5. INFECCIÓN POR Cándida albicans
Orogaringea ( imagen )
Descenso de L. CD4 y Activación de L. Th
Respuesta inmune inferior a candidiasis vulvovaginal
linfocitos T γδ y algunos Ac.
6. ANTICUERPOS
1.-Efecto Fungicida directo
2.-Actúan como Opsoninas
• IgG3 Ac monoclonales anti-Candida albicans
• IgE contra antígenos de Aspergillus.
• (respuesta humoral puede ser perjudicial en las aspergilosis alérgicas)
9. PARA INICIAR UNA INFECCIÓN
• Condiciones de óxido reducción a
37 °C
• Sporothrix schenckii 35 °C
(infecciones cutáneas imagen )
• 37 °C
Dan lugar a infecciones diseminadas
10. Enzimas para facilitar la multiplicación
• Proteasas (capaces de romper a la IgA e IgA
secretora)
• Fosfolipasas de Candida albicans
• Queratinasas de los dermatofitos
• E lastasas de Aspergillus fumigatus.
12. MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA
Intoxicación alimenticia (Mimetismo).
Intoxicación por ingestión de toxinas elaboradas por el metabolismo d
el hongo al crecer sobre alimentos (Micotoxicosis).
Reacción de hipersensibilidad por mecanismos inmunológicos
. (Alergias).
Infección por invasión de tejidos.
14. CLASIFICACION DE LAS MICOSIS
1)Según el agente etiológico:
Aspergilosis,
Histoplasmosis,
Candidiasis,etc.
2)Según su localización:
Otomicosis(oido),
Onicomicosis( uñas).
3)Según el tejido que parasiten:
Micosis:
Superficiales Figura 16
Cuanea Figura17
Subcutaneas. Figura 18
Profundas. Figura 19
4)MICOSIS SISTÉMICAS:
Patógenos Primario.
Patógeno Oportunista.