Aspergilosis libro de Micologia médica básica de Bonifaz 4a ed

1. ASPERGIL
OSIS
PARASITOLOGÍA
Docente: D. en C. María Alejandra Fávila
Pérez
Grupo 5-4
Integrantes:
C.I.B.C
J.E.Q 18/noviembre/2015
FACULTAD DE MEDICINA
Y CIENCIAS BIOMÉDICAS

2. Producida por hongos Ascomycetes, de la
familia Trichocomaceae.
Existen en promedio 20 especies, de las
solo 7 son causantes de cuadros patológicos
cuales son:
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus flavus
Aspergillus terreus
Aspergillus nidulans
Aspergillus glaucus
Aspergillus versicolor

3. FUENTE DE
INFECCIÓN Y HÁBITAT
Ubicu
as
Contaminan
alimentos
(carbohidrato
s y fibras
Tienen un
papel
importante
en el
reciclaje del
C y N
Cosmopolit
a

4. VÍA DE ENTRADA

5. SEXO Y EDAD
Niños y jovenes
Adolescentes
Ulceras neroticas
cutaneas, palatinas
y aectacion
pulmonar
Otomicosis y
estados de
hipersensibilidad

6. FACTORES DE
PREDISPOSICIÓN
Desnutrición
Tuberculosis
Absceso hepático amebiano
Alcoholismo crónico
Carcinomas pulmonares
Inmunocomprometidos
Pacientes con neutropenia

7. PATOGENIA
Depende del tipo clínico.
Factores de virulencia mas
importantes:
Adhesinas
pigmentos melánicos
paquetes enzimaticos
sustancias tóxicas

8. ASPECTOS CLÍNICOS
Aspergilosis pulmonar.
Aspergilosis alérgica.
Saprofitación pulmonar
(aspergilomas).
Infección pulmonar
invasiva.
Aspergilosis
diseminada.
Aspergilosis cutánea.
Úlceras necróticas.
Onicomicosis.
Micetoma.
Saprofitación en
pacientes quemados.
Otomicosis.
Queratitis micótica
(úlceras corneales).
Rinosinusitis (bolas
fúngicas).
Miscelánea.

9. ASPERGILOSIS
ALÉRGICA
Especies que la producen son: A. fumigatus, A.flavus, A.
terreus y A. nidulans.
Genera reacciones de hipersensibilidad o alergias.
Se manifiesta como rinitis, alveolitis y asma (alveolitis alergica
extrinseca/ “pulmon del granjero)
Sintomas: rinorrea, edema de la mucosa nasal, estornudos
constantes, epífora, hiperemia conjuntival y prurito nasal.
Presenta una tríada constituida por: disnea, tos y
broncoespasmo

10. ↑IgE, invasion bronquial, infiltrado pulmonar
diseminado con ↑ de eosinofilos (fenomeno de
arthus)

11. ASPERGILOMAS O
SAPROFITACIÓN
PULMONAR
Especies que la producen son: A. fumigatus, A. niger y
A.flavus.
se forman por la aspiración constante de los conidios
Dan origen a las “bolas o pelotas fúngicas”, que son
masas de micelio compacto, entremezcladas con el
moco, generan irritación bronquial y obstrucción, pero
no invaden los tejidos
Sintomas: tos discreta, a veces mucopurulenta y con

12. ↑IgG, En cambio IgE puede estar o no aumentada
Cuando se ↑IgE corresponde a un proceso alergico y
puede formar granulomas eosinofilicos (fenómeno de
splendore-hoeppli).

13. INFECCIÓN
PULMONAR INVASIVA/
ASPERGILOSIS
INVASORA En pacientes inmunosuprimidos
Si invade parenquima pulmonar
Se inicia por la aspiración constante de los conidios;
después se forman lesiones pulmonares crónicas, que dan
el aspecto de una neumonía necrosante o de abscesos
pulmonares.
Sintomatología es más marcada, con tos constante,
expectoración mucopurulenta, hemoptisis, fiebre

14. Se debe a una deficiencia en la inmunidad celular
IgG y IgE normales

15. ASPERGILOSIS
DISEMINADA
En pacientes severamente inmunosuprimidos.
Se origina a partir del foco pulmonar invasivo y se
disemina por vía hemática hacia cualquier órgano
Genera cuadros granulomatosos, trombóticos y
necrosantes.

16. ASPERGILOSIS
CUTÁNEA
Especies que la producen son: A.flavus, A.
fumigatus,, A. versicolor y A. niger
Afecta a pacientes con procesos debilitantes
Afecta a brazos, piernas y tronco, pero también
suele presentarse en palmas y plantas (niños).
Cuadro clínico muy vago y por lo regular se
confunde con problemas de dermatitis por contacto

17. Se inicia con la formación pápulas eritematosas
que al progresar forman placas purpúricas y
hemorrágicas con áreas necróticas.
Sintomatología es de prurito y dolor a la palpación.
Se puede diseminar por vía hemática a cualquier
órgano.

19. ONICOMICOSIS
A. niger, A. terreus y A. flavus.
Más frecuente en uñas de los pies
Casos propios de pacientes con trastornos
circulatorios o posteriores a traumatismos.
Cuadro clínico
clásico de OSD
Cuando se
hace crónica
es ODT

20. MICETOMAS
Granos blancos, producidos por A. nidulans y A.
flavus
Aspecto clínico similar al de los micetomas
eumicéticos:
Miembros inferiores, con aumento de volumen,
deformación de la región que afectan
Múltiples trayectos fistulosos de donde drenan
granos blancos o blanco-amarillentos (1-3 mm).

22. SAPROFITACIÓN EN
QUEMADOS
Aspergillus, como A. fumigatus y A. niger
Pacientes que no reciben adecuada asepsia,
antisepsia y curación de quemaduras.
El crecimiento del hongo se observa sobre el tejido
necrótico, con un aspecto “mohoso”.

23. INFECCIONES POR
ASPERGILLUS EN
OÍDOS Y OJOS
OÍDOS
Nadadores
Saprofitan conducto auditivo externo (no invaden
tejido) otitis micótica externa
OJOS
Traumatismos
Queratitis micótica y úlceras corneales (invasión
ocular)

24. RINOSINUSITIS (BOLAS
FÚNGICAS)
A. fumigatus y A. flavus
Individuos inmunocompetentes, por lo general adultos
Infección no invasiva que genera sinusitis crónica y
formación de bolas fúngicas en los senos paranasales.

25. Sinusitis
unilateral (80%); en
menor proporción
bilateral, esfenoidal y
etmoidal
Descarga purulenta.
Dolor facial, obstrucción
nasal crónica y
descarga retronasal
Diagnóstico presuntivo
mediante tomografías
computarizadas. Se
confirma
con histopatología

26. MISCELÁNEA
En raras ocasiones, Aspergillus puede afectar
diversos órganos, como son corazón (drogadictos),
vías urinarias y SNC.

27. Alérgica alergias a diversos hongos filamentosos y pólenes
Aspergilomas neoplasias (carcinomas), histoplasmomas,
criptococomas y geotricomas
Invasiva coccidioidomicosis, histoplasmosis, mucormicosis
y tuberculosis miliar.
Úlceras necróticas mucormicosis cutanea primaria, micobacteriosis
atipica, fenomeno de Lucio, dermatosis facticia,
loxoscelismo.
Onicomiosis tiña de las uñas e infecciones por Scopulariopsis
brevicaulis, Fusarium spp., Scytalidium dimidiatum,
Cladosporium sp., y Alternaria sp.
Aspergilosis diseminada kala-azar, histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis.
Aspergilosis ótica y
oftálmica
infecciones bacterianas.
Rinosinusitis aspergilar rinosinusitis bacteriana
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

28. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Toma de muestras
Esputo, lavado bronquial, exudados, fragmentos de biopsia
Determinar el estado de hipersensibilidad:
1) Extracto del antígeno de Aspergillus (IDR), para valorar la
hipersensibilidad inmediata (tipo I)
2)Valoración de niveles de IgE e IgG
3)Búsqueda de eosinófilos en mucosa nasal
4)Biometría hemática y exámenes coproparasitoscópicos

29. EXAMEN DIRECTO
Aspergilosis
pulmonar
*Otomicosis,
saprofitaciones
de pacientes
quemados
Invasión
pulmonar y
aspergilosis
diseminada
Onicomicosis y
ulceras
necroticas
Micetoma por
A. nidulans
Rinosinusitis
(lavados
nasales)
Hifas, conidios
y las clásicas
cabezas
aspergilares
Cabezas
aspergilares (
sólo en casos
mixtos)
Hifas gruesas,
tabicadas y
ramifi cadas en
angulos de
45°
Hifas
delgadas,
tabicadas y
hialinas.
En las uñas en
ocasiones se
aprecian
cabezas
aspergilares.
Granos
eumicéticos
blancos o
blanco-
amarillentos
(1-3 mm),
conformados
por hifas
macrosifonadas
, septadas; casi
indistinguibles
de los de
Fusarium sp. o
Pseudallescheri
a boydii
Hifas tabicadas
y ramificadas
en 40% de los
casos

30. Figura 1. Estructuras de reproducción
asexual de Aspergillus sp. Cabeza
aspergilar donde se observa el
conidióforo, vesículas, fiálides y
cadenas de fialoconidias, estructuras
todas ellas que intervienen en la
reproducción asexual de los hongos de
este género

31. CULTIVOS
Medios Sabouraud agar, papa dextrosa agar
(PDA) y Czapek agar.
No es recomendable utilizar medios con
antibióticos
Intervalos separados (de días).
Periodo de incubación es de 1 a 3 días a 25-
28°C

32. BIOPSIAS
Útiles para los casos de aspergilomas en los que los
exámenes directos no sean positivos
Úlceras cutáneas Micetomas
Zonas de necrosis y
el agente etiológico
aparece en forma de
hifas tabicadas
Granos eumicéticos
Infiltrado
granulomatoso
inespecífico
En la rinosinusitis se observan las bolas
fúngicas

33. PRUEBAS
INMUNOLÓGICAS
Serología
Aspergilosis pulmonar invasiva, saprofítica y
diseminada.
Más efectivas: inmunodifusión en gel, fijación de
complemento, RIA y ELISA.

34. Glucanos.
1-3-β-D-glucano (exoantígeno): componente esencial de la
pared celular de especies de Aspergillus, Candida y
Pneumocystis
Tiene un valor predictivo bajo y poca especificidad.
Falsos positivos en pacientes sujetos a hemodialisis con
membranas de celulosa; tratamientos con albumina,
sulfamidas y antineoplásicos.

35. Galactomananos
Exoantígenos de las diversas especies de Aspergillus
Su detección se considera la prueba mas útil para el diagnóstico
precoz de aspergilosis pulmonar invasiva y diseminada.
Valoración mediante:
1) aglutinación directa con partículas de látex (poco sensible y
casi en desuso).
2) ELISA de doble sandwich en placa (más sensible y altamente
reproducible)
Límite de detección es de 0.5-1 ng/ml
>0.5 ng/ml angioinvasión tisular
PCR: Valor
predictivo más
alto

36. RADIOGRAFÍAS Y
TOMOGRAFÍASÚtiles para formas pulmonares, en casos cerebrales y en
micetomas.
Signo de Monod
o media luna
En la aspergilosis
invasiva el signo del
halo

37. TRATAMIENTO Y
PROFILAXIS
Aspergilosis alérgica: antihistamínicos, desensibilización
inmunológica y corticoterapia (prednisona).
Aspergilosis pulmonar:
1)Nistatina en aerosol (casos leves): concentración de
5x106 U, disuelta en solución salina con propilenglicol al
10%, 3 veces al día por inhalación

38. 2) Anfotericina B (dexicolato): 0.25-0.75 mg/kg/día;
en casos graves hasta 1 mg/kg/día
3) Anfotericina B lipídica: mejores resultados, menos
efectos colaterales; tratamiento de elección en casos
graves; la dosis recomendada es de 5 mg/kg/día,
rango de 3-6 mg/kg/día
4) Anfotericina B liposomal: dosis de 3 mg/kg/ día;
rango de 3-5 mg/kg/día

39. 5)Anfotericina B de dispersión coloidal (complejo
colesteril-sulfato): dosis de 3-4 mg/kg/día.
*Algunas cepas de A. terreus suelen ser resistentes a
este fármaco.
6) Yoduro de potasio (KI): en niños a dosis de 1-3
g/día, y en adultos de 3 a 6 g/día en solución por v.o.
7) Azólicos (itraconazol, ketoconazol, fluconazol,
voriconazol y posaconazol). Itraconazol, en casos
graves a dosis de 200-400 mg/día por v.o.

40. Aspergilosis diseminada, úlceras cutáneas y parasitación
en quemados: anfotericina B, KI o itraconazol y voriconazol
Úlceras necróticas: tratamiento similar al utilizado en casos
pulmonares

41. Onicomicosis: itraconazol a dosis de 200
mg/día o en pulsos, por 3 a 4 meses,
asociado a alguna terapia tópica como:
bifonazol-urea, ciclopirox y amorolfina laca.
Rinosinusitis (bolas fúngicas): cirugía nasal
endoscópica; se sugiere agregar antimicóticos
orales (itraconazol, voriconazol) para evitar
recidivas