El documento describe diferentes tipos de infecciones de la piel, incluyendo infecciones superficiales como impétigo, foliculitis y forúnculos, así como infecciones más profundas como celulitis, fascitis y miositis. Las infecciones de la piel pueden variar en gravedad desde autoinflamadas hasta rápidamente progresivas con necrosis y toxicidad sistémica severa.

1.  Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto limitada , a
rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad
sistémica severa .
 Infecciones de la piel mas comunes que llevan a
hospitalización : Celulitis
 Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y
foliculitis
 Mas profundas: forunculosis , hidradenitis y abscesos
en la piel.

2. Piel, anexos, t. celular subcutáneo, fascia y músculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable
• Infección superficial
• Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia
• Glomerulonefritis postestreptococica
• Síndrome del shock tóxico estafilococico

3. Clasificación
1.- Infecciones superficiales
• Epidermis
• Dermis
2.- Infecciones del tejido celular
subcutáneo
3.- Infecciones profundas
• Fascia
• Músculo

4. EPIDERMIS - DERMIS
Impétigo: S. pyogenes. S. aureus
Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)
Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa
Forúnculos y antrax: S. aureus
Erisipela: S. pyogenes
Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

5. Impétigo
Impétigo bulloso
Forúnculo
Ectima
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

6. FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
FORUNCULO

7. Celulitis superficial (dermis)
• Lesiones cara o extremidades
• Placa indurada de bordes elevados y definidos
• Color rojo brillante “piel de naranja”
• Dolorosa y caliente
• Causada por S. pyogenes

8.  Se distingue de la celulitis en que involucra
capas más superficiales de la piel y linfáticos
cutáneos, lesión bien demarcada.
 Más común en la cara y las extremidades .
 Causada por S Beta hemolítico A , raras veces
otros beta hemolíticos o S. aureus .
 Los organismos penetran en rupturas de la piel.
 Tendencia a recurrir en el mismo lugar .
 Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
escalofríos . Ocasionalmente toxicidad
sistémica

10. Tratamiento
 Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral
 Luego de mejoría clínica continuar con agentes
orales : penicillin V o cefalexina .
 En toxicidad mínima no se requiere tratamiento
parenteral .
 Antipiréticos .

11. Epidemiología
 Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos
y en inmunocomprometidos de todas las edades;
 Más común en climas cálidos.
 Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus
puede estar presente . En recién nacidos o niños
pequeños una forma bulosa es causada por
Staphylococo aureus .

12. Cuadro clínico
 Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la
epidermis, contenido color miel , forma costra
chocolate amarillenta .
 Se desarrolla en cara y extremidades.
 Prúrito , el rascado disemina la lesión .
 No produce ulceración ni cicatrices .
 Fiebre ausente o mínima .

15. Diagnóstico diferencial
 Dermatitis de contacto
 Herpes Simple
 Picaduras de insecto
Complicación
 Glomerulonefritis post estreptocóccica
Tratamiento
 Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.

16.  Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos .
 Se disemina a capas subcutáneas.
 Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos
y cara .
Condiciones predisponentes :
 Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .

18.  Infección bacteriana ostium de folículo piloso :
cara, glúteos, superficie extensora de la
extremidad
 Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman
costra; curan espontaneamente , cicatrices no
comunes .
Agentes etiológicos
 S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en
tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

19. Complicaciones
 Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso
 Bacteremia estafilócoccica
Tratamiento
Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o
sistémicos .
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y
drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

21. Consideraciones generales
 Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de
piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente
músculo .
 Diferenciar entre lesiones necrotizantes y
lesiones no necrotizantes

22. Hallazgos clínicos Tempranos :
 Bulas y edema que se extienden mas allá de un
área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos
anestesia focal , ausencia de linfangitis .
 Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .

24.  Más extensos que los forúnculos , subcutáneos
multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen
tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .
Cuadro clínico :
 Fiebre ,síntomas sistémicos

25.  Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema
induración y turgencia.
 Trauma local y lesiones subyacentes son
factores predisponentes
 Recurrente

27. CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo
• Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales
• Fiebre, bacteriemia
• Bordes no sobreelevados ni definidos
• Flictenas y necrosis
Etiología:
• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G
• S. aureus
• C. perfringens (celulitis clostridiana)
• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)
•Pseudomona aeruginosa
Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

28. Evaluación Definición del húesped
 Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa
de progreso de la inflamación ,presencia o
ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.
 Hinchazón del área , eritema macular confluente,
la piel se palpa caliente , con turgencia ,
linfangitis adenopatía regional . Puede haber Tiña
pedís acompañante o eczema , a veces
psoriasis.

29. Factores predisponentes :
Compromiso venoso o linfático secundario a
cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla
cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes
de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión
de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido
curación pobre de heridas y necrosis tisular
Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre .
50% no informan factores predisponentes.

32. Laboratorio
 Hemograma completo
 Hemocultivos
 Material de cultivo por aspiración
 Radiografía del área involucrada
 Biopsia en casos seleccionados

33. Diagnóstico diferencial
 Erisipela
 Injuria termal
 Infiltración maligna,
 Angio edema, dermatosis neutrofilica
 Herpes Zoster
 Eritema crónico migrans

34. Tratamiento
 Penicilina semisintética
 Cefalosporina de I°Gen
 Penicilina
 Control de Enf subyacentes.

35.  Infecciòn superficial causada por Clostridium
perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia
reciente. Gas en piel , no participa ni la fascia ni
musculo profundo .
 Diagnostico con TAC o MRI

36.  Infección por anaerobios y aerobios .
 Usualmente asociada a diabetes mellitus con
mal olor .
 Debe ser distinguida de Mionecrosis y
fasceitis necrotizante mediante cirugía

37. Generalidades
 Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no
asociados a toxicidad sistémica.
 Antecedente de trauma, heridas punzantes ,
siembra hematógena
 Localización : cabeza, cuello,región perineal
extremidades.
 Organismos de la flora de piel o mucosa
adyacente .

38. Hallazgos clínicos
 Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes .
 Inflamación circundante , pústula .
Complicaciones
 Bacteremia
 Diseminación adyacente : incluyendo huesos y
articulaciones

39. Tratamiento
 Incisión y drenaje cuando hay fluctuación
punción
 Profilaxis antimicrobiana: en individuos con
lesiones valvulares.
 Lesiones en nariz y labios : no manipular.
 Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente

40. Necrosis fascia y músculo.
Factores predisponentes: Edad avanzada,
patología subyacente, lesiones cutáneas prévias
Infecciones focales:
• Gangrena progresiva sinérgica
• Gangrena escrotal de Fournier
Infecciones difusas
• Fascitis
• Miositis

41. Gangrena progresiva sinérgica:
- Lesión ulcerada necrosante
- Postraumática o posquirúrgica
- Dolorosa
- Zona violácea alrededor
- Eritema e induración periférica
Etiología Polimicrobiana:
- Estreptococos microaerófilos
- S. aureus
- Bacilos Gram Negativos

42. FASCITIS: fascia superficial
• Sinérgica: Polimicrobiana
• Estreptococica: S. pyogenes
MIOSITIS: fascia profunda y músculo
• Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial
Clostridium perfringens
• Mionecrosis no clostridial
estreptococos anaerobios
• Miositis estreptococica

43.  Infección rápidamente progresiva, afecta la
piel, tejido celular subcutáneo, fascia
superficial y ocasionalmente, la profunda,
produce necrosis hística y severa toxicidad
sistémica.

45.  Dolor.
 Edema intenso y extenso de
la piel.
 Eritema con áreas de
anestesia cutánea por la
necrosis.
 Apariencia "benigna" de la
piel en un inicio, seguida de
signos evidentes de necrosis
 Ampollas y bulas con líquido
color café claro (inodoro)
 A la exploración del tejido
celular subcutáneo, color
pálido o verdoso, se
despega con facilidad de la
fascia subyacente.

46. El diagnóstico de fascitis necrotizante es un
diagnóstico clínico corroborado por los hallazgos
operatorios:
 Fascia necrótica de color grisáceo, que se
torna friable e hinchada.
 Los cultivos son de interés para el
adecuado manejo antibiótico.
 La anatomía patológica confirma los
hallazgos macroscópicos operatorios.

47.  Los criterios histológicos diagnósticos son:
◦ Presencia de infiltrado polimorfonuclear de
dermis y fascia.
◦ Trombosis fibrinoide de arterias y venas que
atraviesan la fascia.
◦ Angeitis con necrosis fibrinoide de la pared de
vasos.
◦ Presencia de microorganismos dentro de la
fascia y dermis en ausencia de afectación
muscular.
 Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen
dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia
de gas en el interior de las lesiones.

48.  Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %.
 Depende fundamentalmente de:
 a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y
neonatos)
 b) Nivel inmunológico del paciente
 c) Asociación a enfermedades crónicas como
diabetes mellitus y arteriosclerosis.
 d) Virulencia de las cepas infectantes.
 e) Diagnóstico precoz.
 f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

49.  Estos MO generan abscesos, con factores
predisponentes como cirugía abdominal, traumas,
malignidad, necrosis tisular, mala irrigación
sanguínea, terapia con aminoglicósidos, entre otros.
 Manifestaciones clínicas y de laboratorio :
 secreciones fétidas
 infección asociada a una superficie mucosa
 infección asociada a mordedura de un animal o
humana
 presencia de gas en la muestra o en el tejido del
paciente
 fallo de crecimiento del microorganismo visto en la
tinción de Gram
 crecimiento en la zona de anaerobiosis en un tubo de
medio de cultivo

51. El C. perfringens es el MO más frecuente.
Factores de riesgo: cirugía o traumatismo, presencia de
enfermedades graves con reducida tensión de O2 en los tejidos,
cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, tratamiento con
múltiples AB o tratamiento con inmunosupresores.
Los factores de virulencia: fosfolipasa C ,enterotoxinas, toxina
necrotizante, hemolisina, colagenaza, gelatinasa, proteasa,
hialuronidasa, DNAasa y neuraminidasa.
Gangrena gaseosa

52.  Trauma inicial de los tejidos
asociado con un pobre aporte de
oxígeno, se liberan toxinas al tejido
circundante con más daño tisular y
de la circulación local a la sistémica
 Hay aumento de la permeabilidad
con edema tisular, disminuye el
retorno venoso y empeora la
perfusión tisular.
 Isquemia, hipoxia secundaria y
muerte celular, de manera que se
recluta más tejido dañado que
favorece el crecimiento del MO con
liberación de más toxinas que
perpetúa el cuadro de reacción
inflamatoria sistémica.

53.  Toma de muestra: punción de la zona afectada
(recordemos que normalmente generan
abscesos) recolectar la muestra en una jeringa
de plástico, dejando que la muestra ocupe todo
el espacio de la jeringa,
 Tratar que no haya aire en la jeringa, tapar la
jeringa con tapón de hule estéril y llevarla lo
más rápido al laboratorio para trabajarla (no
usar medio de transporte a menos que tenga la
respectiva especificación.)
 Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca
deben ser refrigeradas.

54.  El tratamiento habitual es la cirugía de
desbridamiento y la escisión con amputación
necesaria en muchos casos.
 Los antibióticos solos no son efectivos
porque no penetran suficientemente los
músculos isquémicos.
 La terapia de oxigenación hiperbárica es
usada y actúa como inhibidor de crecimiento
bacteriano.

55. Gangrena escrotal de Fournier: escroto y
perine
Dolor muy intenso
Eritema y necrosis cutanea
Pacientes de riesgo:
Enolismo. Diabetes. Corticoterapia. Quimioterapia
Factores predisponentes:
Instrumentación. Cirugía. Abscesos. Lesiones cutáneas
Etiología Polimicrobiana:
Flora aerobia y anaerobia, S. aureus P.aeruginosa

56. GANGRENA DE FOURNIER

57. DIAGNOSTICO
1.- Diagnóstico clínico
2.- Estudio de imagen: TAC
3.- Aspirado de lesiones: Tinción y cultivo
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirúrgico
Tratamiento antibiótico

58. FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

59. • Gangrena estreptocócica (S. pyogenes)
• Gangrena gaseosa o mionecrosis
clostridiana
• Miositis o mionecrosis no clostridiana
Estreptococos anaerobios
Tres entidades:

60. Gangrena Gaseosa o
mionecrosis por
clostridios
M. Crepitante por
estreptococos
anaerobios

61. Miositis crepitante
por estreptococos
anaerobios
Gangrena gaseosa o
mionecrosis por
clostridios
Piel gangrenosa, exudado
color marrón. Crepitación
Piel edematosa color morado
+ ampollas. Exudado acuoso
Efectos sistémicos menos
marcados
Gran afectación general.
Estado mental lúcido hasta
llegar al delirio tóxico
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMN, cocos
gram pos. en cadenas
Gram: escasos PMN, BGP. 15%
hemocultivos pos.
Tratamiento combinado Tratamiento combinado

62.  INFECCIÓN
Es la colonización de un organismo
huésped por especies exteriores.
 INFESTACIÓN
Es la invasión de un organismo vivo
por parásitos externos.

63. DEFINICION
En 1964, el National Research Council,
Ad Hoc Commitee Trauma, estableció
definiciones para ayudar a predecir la
probabilidad de infecciones de las
heridas.
Clasificación
de Heridas

64.  HERIDA LIMPIA
Heridas no traumáticas, sin compromiso
gastrointestinal respiratorio ni genitourinario.
Ni presencia de inflamación.
Herida planeada, cerrada de manera
Primaria, siguiendo la técnica Estéril.
Tasa 1.5%.
( Cirugía de mama, Injertos de piel, Cirugía
vascular)

65.  HERIDA LIMPIA CONTAMINADA
Cuando se abre el tracto digestivo,
respiratorio o urinario sin presencia de
inflamación ni de infección.
( Cesárea, Quiste pilonidal no infectado,
Apendicectomía sin perforación)
 Caso no planeado rotura mínima de
técnica estéril.
 Tasa 7.7%.

66. HERIDA CONTAMINADA
Heridas traumáticas recientes y las operaciones con
transgresión importante en la técnica aséptica.
Puede haber inflamación de algún órgano o escape
macroscópico del contenido de alguna víscera. Se
encuentra inflamación no purulenta aguda.
Traumatismos penetrantes menos de 4 horas.
Tasa 15.2%.
(Histerectomía abdominal con derrame de secreción
vaginal, Cesárea con derrame de líquido amniótico,
Colecistectomía con derrame macroscópico).

67. HERIDA SUCIA E INFECTADA
Cuando hay inflamación aguda, presencia de pus
y/o víscera perforada. No se incluyen heridas
traumáticas recientes.
(Heridas Infectadas, Resección Intestinal con
presencia de infección, Cirugía Vaginal, Cirugía
Anal. )
Se encuentra inflamación no purulenta aguda.
Traumatismos penetrantes; mas de 4 horas.
Tasa 15.2%.

68. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:
1. Edad
2. Enfermedad pre-existente
3. Diabetes Mellitus
4. Obesidad
5. Duración de la hospitalización
6. Operación abdominales
7. Lesiones malignas
8. Infecciones en sitios remotos
9. Desnutrición
10. Tabaquismo
A.- FACTORES ENDÓGENOS

69. B.- FACTORES EXOGENOS
1. Duración de la Operación
2. Perforación en los guantes
3. Procedimientos de urgencia
4. Contaminación por el aire
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA
INFECCIÓN:

70. INFECCIONES DE SITIO
OPERATORIO
SINTOMATOLOGIA
Las infecciones en las heridas aparecen
el 5to. Y 10mo día
La fiebre primer signo
Dolor, inflamación, edema o tumefacción
localizada
Abscesos localizados

71. DIAGNOSTICO
1. Antecedentes : Enfermedad asociada, historia
cuidadosa del acto quirúrgico.
2. Cuadro Clínico : Examen físico medio más simple
y efectivo.
3. Exámenes de Laboratorio
4. Exámenes Radiológicos
5. Biopsia.

72. TRATAMIENTO
Administración de antibióticos: En infecciones invasivas.
Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.
Medidas higiénicas- dietéticas
Restitución de déficit proteicos y vitamínicos
Medicación antianémica
Terapéutica orientada y específica, según la localización
de la infección.
Tratamiento de shock si está presente

73.  BACTERICIDA
Es una sustancia que inactiva en forma irreversible
funciones esenciales de un microorganismo causando
su destrucción.
 BACTERIOSTÁTICO
Es una sustancias que intervienen con el
crecimiento o la multiplicación del microorganismo sin
aniquilarlo.

74.  Tetraciclinas: Doxiciclina, Tetraciclinas,
Oxitetraciclina, Demeclociclina,
Minociclina.
 Macrolidos y lincosamidas: Clindamicina.
Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
 Cloranfenicol
 Sulfamidas: Trimetropin, Sulfametoxazol.

75.  Betalactamicos: Penicilinas naturales y
semisinteticas, Cefalosporinas,
Carbapenem, Inhibidores de β lactamasa.
 Glucopectidos: Vancomicina, Teicoplamina,
Polimixina β.
 Aminoglucosidos: Gentamicina, Amikacina,
Tobramicina, Netilmicina, Estreptomicina,
Kanamicina, Paromomicina.