2. • La celulitis, una infección superficial y contagiosa que abarca el
tejido subcutáneo es la infección más común de la piel que lleva a la
hospitalización.
• 2 microorganismos son responsables de casi todas las infecciones
cutáneas en pacientes con buena inmunidad:
• Estreptococo grupo A
• Staphylococcus aureus (incluido MRSA).
3. • Las infecciones más superficiales incluyen:
• Impétigo.
• Erisipela.
• Foliculitis.
• A medida que la infección penetra más profundo producen:
Furunculosis, hidradenitis y abscesos en la piel.
• Las infecciones profundas incluyen:
• Celulitis: Es la más superficial, puede tratarse solo con antibióticos
sistémicos.
• Fascitis necrozante: Abarca la fascia y requiere cirugía de urgencia.
• Mionecrosis: Requiere desbridamiento quirúrgico rápido, con frecuencia
fatal.
4. • Proceso inflamatorio que abarca la piel y los tejidos
de soporte, con cierta extensión a los tejidos
subcutáneos.
La ubicación más común son las extremidades.
CELULITIS
5. FACTORES PREDISPONENTES
• Insuficiencia venosa o linfática.
• Secundaria a tromboflebitis previa, traumatismo previo.
• Diabetes mellitus.
• Resultado de neuropatía periférica progresiva y a oclusión de vasos
pequeños.
• Alcoholismo.
• Consecuencia del traumatismo de la piel y mala higiene.
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Eritema macular y edema del área afectada.
• Puede haber linfangitis y linfadenopatía regional.
• Bordes no definidos.
8. FORMAS ESPECIALES DE
CELULITIS
• Erisipela:
• Lesión más superficial, dolorosa, aspecto edematoso color rojo
brillante e indurada.
• Bordes bien definidos.
• Afectación linfática prominente.
• Casi siempre provocada por esterptococo beta hemolítico.
• Común en niños pequeños y adultos mayores.
• Las lesiones se presentan sobre todo en extremidades inferiores.
10. FORMAS ESPECIALES DE
CELULITIS
• Celulitis clorstridiana:
• Provocada por Clostridium perfringens.
• Precedida por traumatismo local o cirugía reciente.
• Se encuentra gas en la piel, sin afectar la fascia y músculo profundo.
• Celulitis anaeróbica:
• Infección por organismos anaeróbicos y aeróbicos mezclados que
producen gas.
• Suele relacionarse con DM, produce mal olor.
11. TRATAMIENTO DE CELULITIS
• Penicilina resistente a penicilinasa: Oxacilina, nafcilina o
• Cefalosporina de 1era generación: Cefazolina.
• Usar vancomicina en alérgicos a penicilina o S. aureus meticilino
resistente adquirido en la comunidad.
• Cuidado local:
• Inmovilización, elevación de la extremidad afectada para reducir la
inflamación.
• La resolución suele ser lenta puede requerir 1-2 semanas de
terapia.
• Puede observarse descamación local durante la convalecencia
tempraa.
12. • Infección de tejido blando poco común, con
frecuencia fatal.
Afecta las capas superficiales de las
extremidades, el abdomen y perineo.
Tiene como resultado la destrucción progresiva
de la fascia y la grasa, pero puede omitir la
piel.
FASCITIS NECROTIZANTE
13. FACTORES PREDISPONENTES
• Traumatismo, quemadura menor, picadura de insecto.
• Se clasifica en 2 grupos en base a bacteriología y manifestaciones
clínicas:
• Tipo I: Infección polimicrobiana por bacterias Gram positivas y
negativas, aeróbicas y anaeróbicas: S. auereus, estreptococos beta
hemoliticos, Clostridium, Bacteroides. Se relaciona con DM. Puede
producir Grangrena de Fournier.
• Tipo II: Provocado por Streptococcus pyogenes
14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Puede haber eritema de tipo difuso o local.
• Dolor agudo, en ausencia de algún hallazgo cutáneo es la única
clave para la infección en algunos pacientes.
• En 24-48 hrs se puede desarrollar eritema o coloración rojo-
morado, a menudo con ampollas o ámpulas.
• La etapa ampollar se relaciona con una destrucción intensa y
profunda del tejido blando que tiene como resultado fascitis
necrosante o mionecrosis.
• Puede haber fiebre o toxicidad sistémica. Mialgias, diarrea
también pueden presentarse.
16. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Exploración quirúrgica o biopsia en sacabocado para el diagnóstico.
• El tratamiento debe incluir:
• Desbridamiento quirúrgico agresivo y con frecuencia repetido.
• Antibióticos sistémicos: Estreptococo grupo A: Penicilina y clindamicina.
Infección mixta: Ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam o un
carbapenémico. MRSA: Vancomicina.
• Reemplazo de volumen y vasopresores.
17. • También llamada miositis necrozante.
Infección poco común del músculo que se
desarrolla rápidamente y amenaza la vida.
Resultado de infección por especies de
Clostridium (gangrena con gas).
MIONECROSIS
18. FACTORES PREDISPONENTES
• Secundario a lesión profunda, penetrante (Herida por cuchillo o
bala, herida por aplastamiento).
• El traumatismo inicial introduce microorganismos directamente
en el tejido profundo.
• Se produce un ambiente anaeróbico, óptimo para el
crecimiento de los clostridios.
• La necrosis progresa 24-36 hrs después de la lesión
posttraumática.
• La toxina alfa induce agregado de plaquetas y PMN
produciendo oclusión de vasos sanguíneos y necrosis rápida del
tejido.
• La tetatoxina produce degradación de eritrocitos, leucocitos,
células endoteliales vasculares y miocitos. Produce dilatación
de vasos sanguíneos e hipotensión.
19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La piel adquiere un color bronceado, y después de un color
morado-rojizo, después de presentan ampollas.
• Se produce hipersensibilidad extrema y aire a la palpación.
• Común la sepsis, taquicardia e hipotensión.
20. TRATAMIENTO
• Remover todo el tejido necrótico y amputación de la
extremidad afectada.
• Antibioticoterapia: Penicilina, clindamicina, metronidazol
• Si no se logra el desbridamiento agresivo temprano de todo el
tejido infectado, se espera un resultado fatal.
21. • Causa lesiones vesiculares superficiales que crean una
costra.
Se presenta en áreas expuestas de la cara y
extremidades.
Más frecuente en condiciones cálidas y húmedas y en
común en niños.
Provocado por esterptococos grupo A y S aureus
Tratamiento: Amoxicilina-clavulanato, dicloxacilina,
cefalexina o eritromicina. En enfermedad localizada se
puede usar mupirocina tópica.
IMPETIGO
23. • Infección localizada en los folículos del cabello.
S. aureus es la causa más común.
Pseudomonas aeruginosa puede provocar foliculitis de
“remolino”
Candida sueles ser secundaria a administración de
antibióticos o terapia con esteroides.
Lesiones con frecuencia son pequeñas y múltiples. Son
eritematosas y pueden tener una pústula central. Pueden
drenarse espontáneamente o resolverse sin cicatriz.
Tratamiento con antibióticos tópicos.
FOLICULITIS
25. • Lesiones nodulares resultantes del progreso de una
foliculitis.
Provocada por S. aureus, incluidas MRSA.
Aparecen cuando áreas de la piel que contiene folículos
de cabello se exponen a la fricción y a la transpiración
(cuello, cara, axilas, glúteos).
Tratamiento: Compresas calientes para promover el
drenado espontáneo, antibióticos orales si hay fiebre
(dicloxacilina, cefalexina, clindamicina, TMP/SMX
FURÚNCULOS
