SESION_13_-_Neuroradiologia.pdf

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• Nomenclatura
neuroradiológica
• Anatomía vascular arterial
cerebral
• Principales síntomas
neurológicos e imagen
• Evento vascular cerebral
• Tumores
• Envejecimiento cerebral
• Infecciones del SNC
• Traumatismo
craneoencefálico
• Misceláneos:
• Hidrocefalia
• Enfermedades
desmielinizantes:
Esclerosis múltiple
• Ecografía transfontanelar
neonatal
CLASE 13
IMAGENOLOGÍA
Introducción a la
Neuroradiología
Dra. Liliana Hernández Marín
Imagenología Diagnóstica y Terapéutica

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Terminología neuroradiológica de localización
Dorsal
Caudal
Rostral
Ventral
Dorsal
(superior)
Caudal
Ventral
(inferior)
Rostral
Ventral
(anterior)
Caudal
Dorsal
(posterior)
Lateral Medial Lateral
Dorsal
Ventral
Dorsal
(posterior)
Ventral
(anterior)
Rostral

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• Intra-axial: Dentro del parénquima encefálico
• Extra-axial: Fuera del parénquima encefálico
(calota, base del cráneo, LCR - epidural/
subdural/aracnoideo, cisternas, ventrículos)
• Extra-axial:
Meningioma
Papiloma
plexo coroideo
Glioblastoma
• Intra-axial:

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Supratentorial
Tienda del cerebelo
Infratentorial
Raquimedular
Supratentorial
Raquimedular
Infratentorial

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Consideraciones imagenológicas: Doctrina de Monro-Kellie
Cerebro 80%
Sangre 10% LCR 10%
Cráneo
Volumen cerebral constante: PIC NL
Cerebro ↓
Sangre ↓
LCR ↑
HIDROCEFALIA PROCESO OCUPATIVO DE ESPACIO
- Tumor, hemorragia parenquimatosa, etc
Cerebro ↓
Sangre ↓ LCR ↓
MASA
EDEMA CEREBRAL
- Trauma, hipoxia, etc.
Vol. intracraneal descompensado: ↑ PIC
PIC: Presión intracraneal
Cerebro ↑
Sangre ↓ LCR ↓
Cerebro ↓
Sangre ↑
LCR ↓

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Consideraciones imagenológicas: Edema citotóxico y vasogénico
TAC RM FLAIR RM FLAIR
TAC
VASOGÉNICO - EC
CITOTÓXICO - IC
NORMAL

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Edema cerebral: Edema citotóxico generalizado
Traumatismos, hipoxia
cerebral, isquemia,
hemorragias
cerebrales, etc.
• Pérdida de la
diferenciación entre
sustancia gris y blanca
• Borramiento de los
surcos y cisuras
• Compresión de los
ventrículos
• Borramiento de la
cisternas
NL
EDEMA

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Consideraciones imagenológicas: Aspecto de la sangre en TAC
• “Efecto
hematocrito”
• Estructuras vasculares
normales (arterias y venas):
Hiperdensidad relativa
normal
Ej. Seno transverso
Hemorragia aguda
Hiperdensa
Hemorragia subaguda
Isodensa-Hiperdensa
Hemorragia crónica
Hipodensa

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Anatomía imagenológica: Troncos supra-aórticos
AngioRM

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Anatomía imagenológica: Polígono de Willis
RM 3D-TOF

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Anatomía imagenológica: Polígono de Willis
A Comunicante anterior A Cerebral anterior (A2)
A Cerebral anterior ( Segmento A1)
A Oftálmica
A Coroidea Anterior
A Comunicante posterior
A Cerebral media (M1)
A Cerebral posterior
(Segmento P1)
Tope de la A Basilar
A Cerebral posterior (P2)
A Cerebelar Superior
A Basilar
A carótida interna
segmento
comunicate (C7)
A Pontinas

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Anatomía imagenológica: Territorios vasculares cerebrales
ACA: A.C.
anterior
ACM: A.C.
media
ACP: A,C.
posterior
ALEL: A. lenticulo-
estriada lateral
ACorA: A. coroidea
anterior
ACS: A. Cerebelosa
Superior
ALEM: A. lenticulo-
estriada medial

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Anatomía imagenológica: Territorios vasculares cerebrales
ACA ACM
ACP A Basilar
Connectopedia Knowledge Database: http://www.fmritools.com/kdb/index.html
Text
Link inhabilitado
(Jul 2020):

Introducción a la
Neuroradiología
Cefaleas

Cefaleas: Uso de imágenes en la práctica clínica
• Cefalea crónica
• Peor en las mañanas y/o al estar de pie
• Asociada con nausea y vómito = ↑ PIC
Usualmente benigna, no requiere estudios de imagen (ver guías clínicas)
Realizar historial para determinar signos de alarma:
TAC
simple
Hemorragia
subaracnoidea
(HSA)
RM o TAC
contrastadas
• Hidrocefalia
• Tumores (malignos
o benignos)
HSA por ruptura aneurismática
Hidrocefalia por quiste coloide en 3er ventrículo
• Aguda (inicio súbito) y severa
• Asociada con nausea,
vómito y rigidez de nuca
AngioRM
o
AngioTAC
Descartar
aneurismas

Cefaleas: Uso de imágenes en la práctica clínica
Escala:
1,2,3 Usualmente no apropiado;
4,5,6 Posiblemente apropiado;
7,8,9 Usualmente apropiado
NRR: Nivel relativo de radiación.

Introducción a la
Neuroradiología
Déficit neurológico

Déficit neurológico: Uso de imágenes en la práctica clínica
Súbito (ej. Hemiparesia, disfasia,
disminución en nivel de conciencia, etc)
EVC
RM contrastada > TAC contrastada
TAC simple
Tumores
Enf. del la sustancia blanca
Enf. neuronales degenerativas, etc.
Déficit
Agudo Subagudo
Historial de ↑ del déficit con el tiempo
EVC isquémico EVC hemorrágico
RM contrastada:
Meningioma
RM FLAIR: Esclerosis múltiple

Introducción a la
Neuroradiología
Crisis convulsivas

Convulsiones: Uso de imágenes en la práctica clínica
Convulsión: Descarga eléctrica cerebral anormal
Epilepsia: Caracterizada por más de una convulsión
NEUROIMAGEN:
Identificación del foco
epilptógeno estructural
Crisis epilépticas
Adulto Pediátricas
Lesión cerebral estática o progresiva
pre-existente
Precipitante
Agudas Remotas
• Trauma, EVC, neuroinfección, tumor,
malformaciones del desarrollo cortical,
esclerosis hipocampal (mesial), etc.
TAC
contrastada RM contrastada
• Pacientes estables sin
confusión o déficits post-ictales
• Crisis parciales
• Crisis generalizadas
• EEG anormal
• Metabólico, tóxico, estructural,
infeccioso o inflamatorio, etc
Mercadé Cerdá JM, et al. Guía oficial de la Sociedad
Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia.
Neurología, Vol 31;2, 2016 (121-129)
Si es normal o se requiere
estudio más profundo

Convulsiones: Uso de imágenes en epilepsia
Esclerosis mesial
temporal:
RM T2 y FLAIR
Intoxicación por
metanol:
Paciente 1: TAC simple
Paciente 2: RM FLAIR

Introducción a la
Neuroradiología
EVENTO VASCULAR
CEREBRAL (EVC)

Evento vascular cerebral (EVC): Tipos Pérdida
aguda de la
función
neurológica
Más común*
*De: ACI,
bifurcación de
ACC, corazón o
cayado aórtico
CMC: ACM
CMC: Causa mas común
Más
frecuentes
Ateroesclerosis

EVC: Uso de imágenes en la práctica clínica
Objetivo del uso de métodos de imagen: Determinar que pacientes se
beneficiarán con terapia para restaurar perfusión cerebral
• Trombolisis (tPA) IV o Intra-arterial: tPA
Estudio inicial en pacientes dentro de ventana para trombolisis (3 a 4.5 hrs*):
TAC simple de cráneo
• Finalidad: Excluir hemorragia
• Determinar si ECV es hemorrágico o isquémico y descartar otras causas de
hemorragia (ej. tumor)
Estudios de imagen avanzados - particularmente en EVC isquémico: No son
necesarios para instaurar terapia, su realización no debe retrasar el tratamiento
• Estudios de perfusión (TAC o RM)
• RM con secuencia de difusión (DWI - Diﬀusion Weighted Imaging)
• Imagen vascular (AngioTAC o AngioRM)
tPA: Activador Tisular
del Plasminógeno
UpToDate: Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. Actualización Enero 2020

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• Inyección de
medio de
contraste iodado
(TAC) o gadolinio
(RM) el cual es
estudiado a
través del
tiempo y de
forma
comparativa en
cada hemisferio
• Discordancia
entre regiones
normales y
regiones
hipoperfundidas
• Diferencia entre
core (región
necrótica) y
zona de
penumbra
(región
isquémica
‘salvable’)
EVC: Estudios de perfusión - TAC y RM
TAC de perfusión
RM de perfusión
MTT
MTT CBV CBF
TAC

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Secuencias Especiales de RM (EVC isquémico):
Difusión (DWI) / Coeficiente de difusión aparente (ADC)
DWI
Hiperintensidad =
Restricción de la
difusión
Restricción de la
difusión en:
• Edema citotóxico
((EVC isquémico)
• Tumores (linfoma)
• Absceso
• Quistes epidermoides
ADC
Hipointenso=
Restricción
de la difusion
‘real’
MOVIMIENTO BROWNIANO
Moléculas de H2O con
movimiento al azar
DIFUSIÓN RESTRINGIDA
↓Perfusión → ↓ATP → falla bomba Na/K
→ ↑Na IC → Edema celular → ↓espacio
EC →↓movimiento de moléculas de H2O
DIFUSIÓN FACILITADA
Tejido con baja celularidad o
con daño celular que permite
mayor movimiento del agua
Célula
H2O

EVC: Isquémico
ESTADIO TIEMPO
HIPERAGUDO < 6hrs
AGUDO 6 - 48 hrs
SUBAGUDO 2 días - 2 sem
CRÓNICO
(Encefalomalacia)
> 2 semanas, meses, años
Osborn AG, et-al. Osborn's Brain. Elservier, 2a Edición; 2017 Allen LM, et-al. Sequence-specific MR Imaging Findings That Are
Useful in Dating Ischemic Stroke. Radiographics. 2012
ESTADIO TIEMPO
HIPERAGUDO
TEMPRANO 0-6 hrs
TARDÍO 6-24 hrs
AGUDO 24 hrs - 1 sem
SUBAGUDO 1 - 3 sem
CRÓNICO
(Encefalomalacia)
> 3 semanas
CLASIFICACIÓN:
A
r
t
e
r
i
a
l
A
n
a
t
o
m
y
a
n
d
S
t
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k
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2
2
1
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B
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SUBAGUDO
Arterial Anatomy and
Chronic Cerebral Infarcts
Terminology
Chronic cerebral infarcts are the end result of ischemic territorial strokes and
re also called postinfarction encephalomalacia.
Pathology
The pathologic hallmark of chronic cerebral infarcts is volume loss with
gliosis in an anatomic vascular distribution. A cavitated, encephalomalacic
brain with strands of residual glial tissue and traversing blood vessels is the
usual gross appearance of an old infarct (8-49A).
maging
NECT scans show a sharply delineated wedge-shaped hypodense area that
CRÓNICO
Nontraumatic Hemorrhage and Vascular Lesions
210
(8-29A) Autopsy specimen shows acute thrombus
in the proximal MCA ﬈. (Courtesy R. Hewlett,
MD.)
(8-28) Graphic shows M1 occlusion ﬊. Acute
ischemia is seen as subtle loss of gray-white
interfaces ﬉ and "blurred" basal ganglia ﬈.
"blurred." As the gyri expand, the adjacent sulci are compressed, and the
sulcal-cisternal CSF space is effaced (8-29B).
Microscopic Features. Frank cerebral infarction is characterized by
irreversible damage to all cells within the infarcted zone. Microscopically,
neurons appear histologically normal in the first 8-12 hours. Within 12-24
hours, acutely ischemic neurons classically appear "red and dead" with
hypereosinophilic cytoplasm, early karyolysis, and pyknotic nuclei. Acute
infarcts are pale and often vacuolized, especially near the junction with intact
brain. Astrocytic swelling without cell death predominates in the penumbral
zone.
Clinical Issues
Epidemiology and Demographics. Stroke is the third leading cause of death
in many industrialized countries and is the major worldwide cause of adult
neurologic disability. The age-adjusted incidence rate is about 180 per
100,000 per year.
Strokes affect patients of all ages—including newborns and
neonates—although most occur in middle-aged or older adults. Children
with strokes often have an underlying disorder such as right-to-left cardiac
shunt, sickle cell disease, or inherited hypercoagulable syndrome. Strokes in
young adults are often caused by dissection (spontaneous or traumatic) or
drug abuse.
Presentation. Stroke symptoms vary widely, depending on the vascular
territory affected as well as the presence and adequacy of collateral flow.
Sudden onset of a focal neurologic deficit such as facial droop, slurred
speech, paresis, or decreased consciousness is the most common
presentation.
Natural History. Stroke outcome varies widely. Between 20-25% of strokes
are considered "major" occlusions and cause 80% of adverse outcomes. Six
months after stroke, 20-30% of all patients are dead, and a similar number
are severely disabled.
Prognosis in individual patients depends on a number of contributing
factors, i.e., which vessel is occluded, the presence or absence of robust
collateral blood flow, and whether there is a significant ischemic penumbra.
Nearly half of all strokes have inadequate collateral blood flow and no
significant penumbra. Most patients with major vessel occlusions—even
those with a significant ischemic penumbra—will do poorly unless blood
flow can be restored and the brain reperfused.
Uncontrolled brain swelling with herniation and death can result from so-
called malignant MCA infarction. In such cases, emergent craniectomy may
be the only treatment option.
Treatment Options. Speed is essential, with the goal of a "door to needle"
(8-29A) Autopsy specimen shows acute thrombus
in the proximal MCA ﬈. (Courtesy R. Hewlett,
MD.)
(8-28) Graphic shows M1 occlusion ﬊. Acute
ischemia is seen as subtle loss of gray-white
interfaces ﬉ and "blurred" basal ganglia ﬈.
irreversible damage to all cells within the infarcted zone. Microscopically,
neurons appear histologically normal in the first 8-12 hours. Within 12-24
hours, acutely ischemic neurons classically appear "red and dead" with
hypereosinophilic cytoplasm, early karyolysis, and pyknotic nuclei. Acute
infarcts are pale and often vacuolized, especially near the junction with intact
brain. Astrocytic swelling without cell death predominates in the penumbral
zone.
Clinical Issues
Epidemiology and Demographics. Stroke is the third leading cause of death
in many industrialized countries and is the major worldwide cause of adult
neurologic disability. The age-adjusted incidence rate is about 180 per
100,000 per year.
Strokes affect patients of all ages—including newborns and
neonates—although most occur in middle-aged or older adults. Children
with strokes often have an underlying disorder such as right-to-left cardiac
shunt, sickle cell disease, or inherited hypercoagulable syndrome. Strokes in
young adults are often caused by dissection (spontaneous or traumatic) or
drug abuse.
Presentation. Stroke symptoms vary widely, depending on the vascular
territory affected as well as the presence and adequacy of collateral flow.
Sudden onset of a focal neurologic deficit such as facial droop, slurred
speech, paresis, or decreased consciousness is the most common
presentation.
Natural History. Stroke outcome varies widely. Between 20-25% of strokes
are considered "major" occlusions and cause 80% of adverse outcomes. Six
months after stroke, 20-30% of all patients are dead, and a similar number
are severely disabled.
Prognosis in individual patients depends on a number of contributing
factors, i.e., which vessel is occluded, the presence or absence of robust
collateral blood flow, and whether there is a significant ischemic penumbra.
Nearly half of all strokes have inadequate collateral blood flow and no
significant penumbra. Most patients with major vessel occlusions—even
those with a significant ischemic penumbra—will do poorly unless blood
flow can be restored and the brain reperfused.
Uncontrolled brain swelling with herniation and death can result from so-
called malignant MCA infarction. In such cases, emergent craniectomy may
be the only treatment option.
Treatment Options. Speed is essential, with the goal of a "door to needle"
time (i.e., from arrival in the emergency department to intervention) under
60 minutes. Transporting stroke patients by EMS directly to the imaging
suite can reduce the door-to-needle time to under 30 minutes. Prehospital
notification, alerting and clearing the CT/MR scanner, acquiring history en
route, and neurologic examination with intravenous tPA delivery on the
table are key elements in implementing such ultrafast stroke triage.
Stroke treatment options and inclusion/exclusion criteria are continually
evolving. The single most important factor in successful intervention is
AGUDO

EVC: Isquémico
Un ↑ en el contenido de agua
de 1% (edema citotóxico)
resulta en ↓ de 2.5 UH en la
TAC = Mayor Hipodensidad
!
TAC: Hipodensidad (oscuro)

Cort. Sensorial/Motora
Ext. Inferiores
Cort. Sensorial/Motora
Ext. Superiores y rostro
Cort. visual

EVC: Isquémico
AC
ANTERIOR
AC
MEDIA
AC
POSTERIOR
SIST.
VERTEBRO-
BASILAR
Signos y
síntomas
Hemiparesia
contralateral
(piernas>brazos)
Desinhibición
Perseveración del
habla
Reflejos primitivos
AEM
Alteraciones del
razonamiento
Hemiparesia o
hipoestesia contralateral
(brazos y rostros>piernas)
Afasia receptiva o expresiva
(si se localiza en hemisferio
dominante)
Hemianopsia homónima
(HH) contralateral
Mirada al lado de la lesión
Agnosia
HH
contralateral
Ceguera cortical
Agnosia visual
AEM
Alteraciones de
la memoria
Discapacidad
importante o
muerte
Déficits PC,
cerebelosos o del
tronco encefálico
Alteraciones
cruzadas: Déficits
PC ipsilaterales +
déficits motores
contralaterales
AEM: Alteración estado mental
PC: Pares craneales
Diagnóstico clínico
HH izq

EVC:
Isquémico
A. C.
ANTERIOR
A.C.
MEDIA
A.C.
POSTERIOR
SIST.
VERTEBRO-
BASILAR
Tallo cerebral y
fosa posterior,
corteza occipital
• Bulbo raquídeo
• Cerebelo
• Puente
• Mesencéfalo
• Tálamo
Corteza motora y
sensorial - Miemb.
torácicos y rostro
• Lob. temporal
(Wernicke), parietal y
frontal (Broca) - laterales
• Ínsula, claustro
• Lob. caudado
• Putamen
• Cápsula int, ext y
extrema
Corteza motora y
sensorial - Miemb.
pélvicos
• Lob. frontal y parietal -
mediales
• 4/5 partes anteriores en
cuerpo calloso
• Tálamo e hipotálamo
Corteza occipital
(visual) y parietal
• Mesencéfalo
• Núcleo subtalámico
• Núcleo basal
• Tálamo
• Lóbulo temporal mesial
inferior

EVC: Isquémico
ESTADIO TAC
HIPERAGUDO
0-6 hrs
• Normal 50-60 % - Descartar hemorragia
• Signo de ACM hiperdensa 25-50%
• Signo de la cinta insular
• Hipodensidad núcleos lentiformes
Hiperdensidad de la ACM
(TAC simple)
Signo de la cinta insular Hipodensidad de los
núcleos lentiformes

ESTADIO RM
HIPERAGUDO
0-6 hrs
• DWI: Hiperintenso (restriccion de difusión)
• ADC: Hipointenso
• T1 y T2: Normal en primeras 4-6 hrs
• FLAIR: 50% hiperintensidad cortical
Figura1a. ECV hiperagudo. Imágenes axiales de TC, que muestran en la primera el “signo de la
ACM hiperdensa” y en la segunda el “signo de la cinta insular” del lado derecho, señalados cada
una con la flecha negra. Imagen archivo F.C.I
EVC: Isquémico
Detección de EVC isquémico
en imagen
•RM DWI/ADC: 3 a 30 min.
posterior a la oclusión
vascular
•RM T1/T2: puede tardar
hasta 6 hrs
•TAC: puede tardar >24 hrs
en mostrar las
hipodensidades típicas

ESTADIO TAC
AGUDO
6-48 hrs
• Obliteración de surcos
• Edema de circunvoluciones (“efecto de masa”)
• Hipodensidad y pérdida de diferenciación sustancia gris-
blanca
EVC: Isquémico

Figura 2. ECV agudo de ACM derecha. Se evidencia en las diferentes secuencias un área
correspondiente al territorio vascular de la ACM derecha (flecha negra), hiperintensa en T2W y
FLAIR e hipointensa en T1W, que restringe en la imagen de DWI y es positiva en el mapa ADC.
Imagen archivo F.C.I
ESTADIO RM
AGUDO
6-48 hrs
• DWI: Hiperintenso
• ADC: Hipointenso
• T1 : Hipointenso
• T2/FLAIR: Hiperintenso
• T1+C: Realce meníngeo
Figura 1b. ECV hiperagudo. Cortes axiales de RM, que evidencia una lesión talámica derecha
(flecha negra) que restringe en la imagen de DWI y es positiva en el mapa ADC, sin observarse en
las secuencias de T2W, FLAIR y T1W. Imagen archivo F.C.I
Tabla 2. Características por TC y RM del ECV agudo.
Estadio TC RM
Agudo:
6 horas a 4 días
Fig. 2
Obliteración de surcos.
Edema de circunvoluciones.
Hipodensidad y pérdida de
diferenciación sustancia gris-blanca.
DWI: Hiperintenso
ADC: Hipointenso
T1W : Hipointenso
T2W/FLAIR: Hiperintenso
T1+C :Realce meníngeo
EVC: Isquémico

Agudo Subagudo Agudo Subagudo
“Efecto de niebla”
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC
SUBAGUDO
2 días - 2 sem
• Hipodensidad que afecta sustancia gris–blanca en forma de cuña de
distribución vascular
• Efecto de masa progresivo, que luego disminuye (7-10 días) hasta
“desaparecer” (EFECTO DE NIEBLA)
• Realce ‘giriforme’ cortical en estudios contrastados
• Riesgo de transformación hemorrágica (15-20%, pico 4-6 días
posterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10
semanas

Transformación hemorrágica
EVC: Isquémico
Realce giriforme (contraste)
ESTADIO TAC
SUBAGUDO
2 días - 2 sem
• Efecto de masa progresivo, que luego disminuye (7-10 días) hasta
“desaparecer” (EFECTO DE NIEBLA)
• Hipodensidad que afecta sustancia gris–blanca en forma de cuña de
distribución vascular
• Realce ‘giriforme’ cortical en estudios contrastados
• Riesgo de transformación hemorrágica (15-20%, pico 4-6 días
posterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10
semanas

EVC: Isquémico
3
días
3
semanas
3
meses
…
5
días
Efecto de masa
pico 3-5 días
Realce con contraste
Comienza día 3,
pico en semana 3,
desaparece en mes 3
TAC simple TAC + C

ESTADIO RM
SUBAGUDO
2 días - 2 sem
• DWI : Hiperintenso
• ADC : Pseudonormalización (Iso a hiperintenso)
• T1 : Hipointenso o Isointenso
• T2/FLAIR: Hiperintenso o Isodenso (Efecto de niebla )
• T1+C: Realce parenquimatoso ( desde 48 horas hasta 8 sem )
Desaparece realce meníngeo
Tabla 3. Características por TC y RM del ECV subagudo
Estadio TC RM
Subagudo:
4 días a 2 sem
Fig 3
Efecto de masa progresivo, que luego
disminuye (7-10 días) hasta
desaparecer.
Hipodensidad que afecta sustancia gris
–blanca en forma de cuña de
distribución vascular.
Realce de circunvoluciones en estudios
con contraste.
DWI : Hiperintenso
ADC : Pseudonormalización
( Iso a hiperintenso)
T1W : Hipointenso
T2/FLAIR: Hiperintenso o
Isodenso (Efecto de niebla )
T1+C:Realce parenquimatoso
( desde 48 horas hasta 8 sem )
Desaparece realce meníngeo
e intravascular (pico 2-3 días
y resuelve a la 1 sem )
Agudo Subagudo
“Efecto de niebla”
T2
EVC: Isquémico

ESTADIO TAC
CRÓNICO
> 2 semanas, meses,
años
• Cambios por ENCEFALOMALACIA: Hipodensidad similar a LCR
• Retracción ventricular y ensanchamiento de surcos
• Perdida de volumen
EVC: Isquémico

ESTADIO RM
CRÓNICO
> 2 semanas, meses,
años
• Intensidad de señal similar a LCR en todas las secuencias
• DWI: Hiperintenso
• ADC: Hiperintenso
• T1/FLAIR: Hipointenso
• T2 : Hiperintenso
Tabla 4. Características por TC y RM del ECV crónico
Estadio TC RM
Crónico:
Meses – años
(Fig.4)
Cambios encefalomalácicos
Hipodensidad
Retracción ventricular
y ensanchamiento de surcos
Perdida de volumen
DWI: Hiperintenso
ADC: Hiperintenso
T1W : Hipointenso
T2W : Hiperintenso
Tabla 4. Características por TC y RM del ECV crónico
Estadio TC RM
Crónico:
Meses – años
(Fig.4)
Cambios encefalomalácicos
Hipodensidad
Retracción ventricular
y ensanchamiento de surcos
Perdida de volumen
DWI: Hiperintenso
ADC: Hiperintenso
T1W : Hipointenso
T2W : Hiperintenso
Figura 4. ECV Crónico de ACP derecha. Se evidencia del mismo caso de la figura 3 ,(flecha
negra) la evolución del infarto 8 semanas después, observando hipodensidad en TC ,
hiperintensidad en T2W , hipointensidad en FLAIR y T1W , restricción en la DWI y negativo en
el mapa ADC . Imagen archivo F.C.I
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score ) Propuesto en el año 2001 es un
EVC: Isquémico

EVC: Isquémico - Casos especiales
Territorios vasculares límite (watershed)
• Áreas arteriales distales: Unión entre territorios
vasculares
• Isquemia que atraviesa territorios vasculares:
descartar hipoperfusión por ↓TA, ↓O2, etc.
ACM
ACP bilateral
ACA/ACM
ACM/
ACP
ALE/
ACM
Múltiples zonas de isquemia
• Afección de múltiples regiones vasculares
• Descartar embolia o vasculitis
TAC
TAC RM DWI

EVC: Isquémico - Casos especiales
Infarto lacunar
• 20% de todos los infartos
• Oclusión de arterias
terminales (pequeño calibre)
• Localización: Ganglios basales,
cápsula interna, tálamo, puente
• Asociación: HAS,
ateroesclerosis y DM
• TAC: Hipodensidad, 5 a 15mm
Dx. Diferencial: Espacios
perivasculares amplios
(asintomáticos)
TAC TAC
TAC RM DWI
TAC TAC

EVC: Hemorrágico
• Mayor morbilidad y mortalidad
que EVC isquémico
• 15% de EVCs
Hemorrágico
Parenquimatoso
Intra-cerebral
Espacio
subaracnoideo
Principales causas de hemorragia
intracerebral (HIC)
Etiología probable de la HIC según edad,
localización y otras características

EVC: Hemorrágico
Hemorrágico
Parenquimatoso
Intra-cerebral
Espacio
subaracnoideo
!
TAC: Hiperdensidad
(brillante)

DÍA 1 DÍA 7 DÍA 15 DÍA 30
EVC: Hemorrágico - Intra-axial parenquimatoso TAC
Densidad de
hematoma
(UH)
• Hemorragia aguda = masa hiperdensa
• Hiperaguda (<6 hrs)
• 40 →100 UH: Hiperdenso
• Aguda (1-7 días) - Subaguda (1-6 semanas):
• ↓ densidad (Hipodenso) + Halo hipodenso
(edema)
• Edema/efecto de masa leve: 3 horas; pico
5 días
• Crónica (>6 semanas):
• Densidad de líquido (37%)
• Sin hallazgos (27%)
• Lesiones en ranura (25%)
• Calcificación (10%)
sust. gris
sust. blanca
LCR Hiperagudo
(<6hrs)
Agudo
(1-7 días)
Subagudo
(1-6 sem)
Crónico
(>6 sem)
100 UH
80 UH
60 UH
40 UH
30 UH
0 UH
Densidad de
hematoma
(UH)

sust. gris
sust. blanca
LCR Hiperagudo
(mins)
Agudo
(hrs)
Subagudo
(días)
Crónico
(semanas)
EVC: Hemorrágico - Intra-axial parenquimatoso TAC
sust. gris
sust. blanca
LCR Hiperagudo
(<6hrs)
Agudo
(1-7 días)
Subagudo
(1-6 sem)
Crónico
(>6 sem)
100 UH
80 UH
60 UH
40 UH
30 UH
0 UH
Densidad de
hematoma
(UH)
• Hemorragia aguda = masa hiperdensa
• Hiperaguda (<6 hrs)
• 40 →100 UH: Hiperdenso
• Aguda (1-7 días) - Subaguda (1-6 semanas):
• ↓ densidad (Hipodenso) + Halo hipodenso
(edema)
• Edema/efecto de masa leve: 3 horas; pico
5 días
• Crónica (>6 semanas):
• Densidad de líquido (37%)
• Sin hallazgos (27%)
• Lesiones en ranura (‘slit-like’) (25%)
• Calcificación (10%)

EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso
Localización típica de la hemorragias:
• HAS: Ganglios basales (60-65%), tálamo (15-25%), puente y cerebelo (5-10%)
• Angiopatía amiloide: Lobular
• MAV, MC: Cualquier lugar
• Trombosis de senos venosos (2% de EVCs, VenoRM mejor método diagnóstico):
Sustancia blanca subcortical
• Neoplasias: Cualquier lugar
Tálamo izquierdo Putamen izquierdo
Ganglios basales
derechos y corteza
insular con extensión
intraventicular
Hemorragia hipertensiva
of macroscopic hypertensive ICH also
the territories supplied by these small
ors, with 60% to 65% of bleeds in the pu-
and internal capsule, 15% to 25% in the
us, and 5% to 10% in the pons.7
Although
p locations are most characteristic, hyper-
remains a significant risk factor for lobar
hage in the absence of other underlying
25,26
rtensive hemorrhages originating in the
anglia and brainstem have a propensity to
into the nearby ventricular system
. Intraventricular blood characteristically
s hyperdense on CT, and can range in
from a thin dependent layering to
te filling of one or all of the ventricles. The
pearance of intraventricular hemorrhage
of a microbleed is that of a focal area of signal
loss (<10 mm) on a susceptibility-weighted
sequence. This finding has been pathologically
correlated with the presence of hemosiderin-
laden macrophages adjacent to small blood
vessels.27
Cerebral amyloid angiopathy Cerebral amyloid
angiopathy (CAA) is another common cause of
spontaneous ICH. This is a disease with a strong
predilection for advanced age, rarely seen in
patients younger than 60 years and with progres-
sively increasing incidence after the age of 65
years. CAA is characterized by the deposition of
amyloid beta-peptide in the small- and medium-
sized vessels of the leptomeninges and cortex,
with relative sparing of vessels in the basal ganglia,
white matter, and posterior fossa.28
The exact
mechanisms resulting in deposition are not well
understood, although there seem to be associa-
tions with specific mutations in an amyloid
precursor protein as well as specific alleles of the
apolipoprotein E gene. Affected vessels undergo
fibrinoid degeneration, necrosis, and microaneur-
ysm formation. These weakened segments can
subsequently rupture, resulting in either micro-
bleeds or larger hematomas. In contrast to hyper-
tensive ICH, CAA-related hemorrhages tend to
occur in the cortex and subcortical white matter.
Early descriptions suggested an equal distribution
throughout the supratentorial brain,28
although
later series have suggested that bleeding occurs
more often in the temporal and occipital lobes.29
As in hypertensive ICH, the microbleeds associ-
ated with CAA are not visible on CT, and are
best detected as focal areas of signal dropout on
T2*-GRE or 3D SWI MR sequences (Fig. 4). The
widely used Boston criteria for the diagnosis of
CAA rely heavily on the imaging features of both
macro- and microhemorrhages when pathologic
evidence is not available (Table 2).
A 48-year-old woman with hypertension pre-
with sudden onset of left hemiparesis and
There was ICH centered in the right lentiform
ith intraventricular extension.
TAC SIMPLE
Lóbulo cerebelar
izquierdo
MAV: Malformaciones
arteriovenosas
MC: Malformaciones
cavernosas

TAC
EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso
Localización típica de la hemorragias:
• HAS: Ganglios basales (60-65%), tálamo (15-25%), puente y cerebelo (5-10%)
• Angiopatía amiloide: Cortical o lobar (parieto-occipital)
• MAV, MC: Cualquier lugar
• Trombosis de senos venosos (2% de EVCs, VenoRM mejor método diagnóstico):
Sustancia blanca subcortical
• Neoplasias: Cualquier lugar
Hemorragia secundaria a trombosis
venosa del seno sigmoideo
TAC
Hemorragia por angiopatía amiloide
RM Eco de Gradiente (SWI, T2*)
MAV: Malformaciones
arteriovenosas
MC: Malformaciones
cavernosas

EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso RM
T2
T1
Hiperintenso
Hipointenso
Hiperintenso
Hipointenso Isointenso
Hiperagudo
Agudo Subagudo
temprano
Subagudo
tardío
Crónico
Hiperaguda
4-6 hrs
Aguda
1-3 días
Subaguda
temprana
4-7 días
Subaguda
tardía
1-4 sem
Crónica
>4 sem
• La apariencia (intensidad de señal) de la hemorragia depende de:
• La degradación secuencial de la Hb:
• OxiHb→ DeoxiHb → MetHb →Hemosiderina
• Propiedades paramagnéticas del hierro en la sangre

Hemorragia no traumática: Extra-Axial - Subaracnoidea
• Hemorragia con
extensión entre surcos,
cisuras y cisternas
• VASOESPASMO:
Aparece 2-3 días
después de la lesión
(pico 2 semanas), puede
causar isquemia cerebral
CAUSAS:
• Ruptura de aneurismas
• Tumores
• MAV
• Angiopatía amiloides, etc
HALLAZGOS DE IMAGEN
• 1er método para
DETECCIÓN:
• TAC simple
• Hiperdensidad en
espacio
subaracnoideo
TAC
TAC
TAC
NL HSA

Hemorragia no traumática: Extra-Axial Subaracnoidea
CMC de HSA: Ruptura
de aneurisma
intracerebral (80%)
Riesgo de ruptura >1cm
• Valoración del
tamaño y morfología
del aneurisma:
• AngioTAC
• AngioRM ( o
secuencia 3D TOF
sin contraste)
• Angiografía
intracraneal
Subarachnoid Hemorrhage and Aneurys
ACA
30-35%
Bifurcación
ACM
30-35%
ACI/ACP
30-35% Tope Basilar
5%

Hemorragia no traumática: Métodos de imagen - Aneurisma
TAC
3D Volumétrica
MIP
TAC Simple
TAC Contrastada
RM Angiografía
3D TOF (time-of-flight)
T1

Hemorragia no traumática: Extra-Axial Subaracnoidea
ESCALA DE FISHER
(HSA en TAC)
Grados Hallazgos
1
TAC normal
(Sin HSA o HInV)
2 HSA difusa con espesor <1mm
3 HSA con espesor >1mm
4 HIC o HInV
ESCALA DE HUNT Y HESS (Clínica)
Severidad de HSA por Ruptura de aneurisma
Grados Hallazgos Sobrevida
1 Asintomático, cefalea o RN mínima 70%
2
Cefalea moderada, RN, sin DN excepto
parálisis de NC
60%
3 Somnolencia, DN mínimo 50%
4
Estupor, hemiparesia moderada a severa,
posible rigidez (descerebracion) y
alteraciones vegetativas
20%
5 Coma severo, rigidez por descerebración 10%
1
21% 25%
37% 31%
2 3 4
Riesgo de vasoespasmo
HSA: Hemorragia subaracnoidea
HInV: Hemorragia intraventricular
HIC: Hemorragia intracerebral
RN: Rigidez nucal
DN: Déficit neurológico
NC: Nervios craneales

Introducción a la
Neuroradiología
TUMORES
INTRACRANEALES

Tumores: Uso de imágenes en la práctica clínica
Sospecha de tumor
Método inicial:
TAC cráneo con contraste
Si presenta hallazgos positivos
Método de elección:
RM
• Protocolo mínimo: T1, T2, FLAIR,
T1 + contraste, DWI/ADCA
• Opcional: AngioRM,
espectroscopía, perfusión
Alegría-Loyola MA et al. Tumores del sistema nervioso central
infiltra hueso, cuando el paciente tiene contraindica-
ciones para una resonancia magnética, o cuando la
obtención de imagen sea urgente.43
Resonancia magnética nuclear
Las resonancias magnéticas nucleares están constitui-
das por seis tipos distintos, los cuales presentamos a
continuación:
encuentra disminuido en gliomas. Por otro lado, la
colina, que es un componente de las membranas
celulares, aumenta en tumores del SNC; el lactato
se eleva cuando existe necrosis, y el 2-hidroxiglu-
tarato se eleva cuando existen mutaciones en los
genes IDH1 e IDH2. La RMe no sustituye el diag-
nóstico histopatológico: su objetivo debe limitarse
a diferenciar entre una neoplasia y otro proceso no
neoplásico.45,46,47
• Imagen por difusión (DWI, por sus siglas en inglés:
diffusion, weighted imaging): sirve para determi-
nar la densidad celular de la lesión. Cuando hay un
incremento en el tamaño o el número de células, se
restringe la difusión y se observa una imagen con
incremento en la señal de captación. Esta secuen-
cia es útil en la detección de un tumor recidivante
por el aumento en la permeabilidad vascular, en
especial si el paciente fue previamente tratado con
Bevacizumab.48
• Tractografía (o imagen ponderada por difusión):
utiliza el mismo concepto de la imagen por difu-
sión, con la excepción de que permite la distinguir
la relación espacial entre el límite del tumor y la
sustancia blanca a través de la visualización de las
fibras. Es muy útil para la planeación preoperatoria,
a fin de que se evite comprometer tejido funcional y
tractos nerviosos.49
• Resonancia magnética con perfusión (RMp): se uti-
Cuadro V Síntomas y signos generalizados en pacien-
tes con tumores primarios del sistema nervioso central
Signo o síntoma
Frecuencia
(%)
Cefalea 56
Crisis convulsivas 50
Alteraciones de la memoria 35.5
Cambios cognitivos 34.4
Déficit motor 33
Alteraciones del lenguaje 32.5
Cambios en la personalidad 23.1
Alteraciones visuales 22
Alteraciones en el estado de despierto 16
Náusea o vómito 13.1
Déficit sensitivo 13
Papiledema 4.6
x
Síntomas y signos generalizados en
pacientes con tumores del SNC
TAC + C: Ventana para cerebro y para hueso RM: T2 y T1+C
Oligodendoglioma

Tumores: Tumores primarios del SNC (TPSNC)
OMS (1979): Basado en célula de origen tumoral y características asociadas al tratamiento y
pronóstico
• OMS Grado I: Circunscritos, lento crecimiento y baja conversión a mayor malignidad
• OMS Grado II: Borde difuso, lento crecimiento, +/- tendencia a mayor malignidad
• OMS Grado III: Infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor número de mitosis
• OMS Grado IV: Rápido crecimiento, alta tasa mitótica, +/- neovascularidad y áreas de necrosis
VERSIÓN OMS 2016: Introduce realización de estudios biológicos moleculares (genéticos):
• Oligodendrogliales: Mutación IDH 1 y IDH 2, co-deleción 1p19q
• Meduloblastoma: WNT, SHH, p53

néticos de baja intensidad, al parecer la exposición a
campos magnéticos de muy baja frecuencia (< 3 mG)
fiebre del heno y eczema atópico, con una reducción de
riesgo que oscila entre 20 y 40%.15 De manera similar,
Cuadro II Clasificación adaptada de la OMS de los tumores primarios del SNC (2016)
Tumores difusos astrocíticos y oligodendrogliales
Astrocitoma difuso
Astrocitoma anaplásico
Glioblastoma
Oligondendroglioma
Oligondendrioglioma anaplásico
Oligoastrocitoma
Oligoastrocitoma anaplásico
Otros tumores astrocíticos
Astrocitoma pilocítico
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Tumores ependimarios
Subependimoma
Ependimoma
Ependimoma anaplásico
Otros gliomas
Tumores del plexo coroideo
Papiloma del plexo coroideo
Papiloma atípico del plexo coroideo
Carcinoma del plexo coroideo
Tumores de la región pineal
Pineocitoma
Tumor parenquimatoso pineal de
diferenciación intermedia
Pineoblastoma
Tumor papilar de la región pineal
Tumores embrionarios
Meduloblastoma
Tumor embrionario
Meduloepitelioma
Neuroblastoma del SNC
Ganglioneuroblastoma del SNC
Tumor rabdoide teratoide atípico
Tumores de los nervios craneales y
paraespinales
Schwannoma
Schwannoma melanocítico
Neurofibroma
Tumores malignos periféricos de la
vaina nerviosa (MPNST)
Meningiomas
Linfomas
Linfoma difuso de células B del SNC
Linfoma de células T y NK
Linfoma anaplásico
Linfoma MALT de la dura
Tumores de células germinales
Germinoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma
Teratoma
Tumores de la región selar
Craniofaringioma
Tumor granular de la región selar
Oncocitoma de células en huso
Otras clasificaciones
Tumores neuronales y mixtos gliales-
neuronales
Tumores melanocíticos
Tumores histiocíticos
Tumores mesenquimales
Tumores metastásicos
OMS = Organización Mundial de la Salud; SNC = sistema nervioso central; MPNST = malignant peripheral nerve sheath tumor;
MALT = mucosa-associated lymphoid tissue
campos magnéticos de muy baja frecuencia (< 3 mG) riesgo que oscila entr
Cuadro II Clasificación adaptada de la OMS de los tumores primarios del SNC (2016)
Tumores difusos astrocíticos y oligodendrogliales
Astrocitoma difuso
Astrocitoma anaplásico
Glioblastoma
Oligondendroglioma
Oligondendrioglioma anaplásico
Oligoastrocitoma
Oligoastrocitoma anaplásico
Otros tumores astrocíticos
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Tumores ependimarios
Subependimoma
Ependimoma
Ependimoma anaplásico
Otros gliomas
Tumores del plexo coroideo
Tumores de la región pineal
Pineocitoma
Tumor parenquimatoso pineal de
diferenciación intermedia
Pineoblastoma
Tumor papilar de la región pineal
Tumores embrionarios
Meduloblastoma
Tumor embrionario
Meduloepitelioma
Neuroblastoma del SNC
Ganglioneuroblastoma del SNC
Tumor rabdoide teratoide atípico
Tumores de los nervios craneales y
paraespinales
Schwannoma
Schwannoma melanocítico
Neurofibroma
Tumores malignos periféricos de la
Linfom
Linfo
Linfo
Linfo
Linfo
Tumor
Germ
Carc
Cori
Tera
Tumor
Cran
Tum
Onc
Otras c
Tum
neur
Tum

Sinning M. Clasificación de los Tumores Cerebrales. Rev. Med. Clin. Condes; 28(3) 339-342 - 2017

TUMORES DEL SNC
TUMORES PRIMARIOS
50%, localmente agresivos
METS: raramente
METS
50%
MACROGLIA
(tejido glial)
NEURONAS CÉLS.
MENINGOTELIALES
CÉLS. EPITELIALES
Saco de Rathke
Craneofaringioma
• Benigno
• Procede de
remanentes epiteliales
del piso de la boca
localizados en hipófisis
anterior
• Ca2+
Cels. aracnoides
Meningioma
• Benigno, MC en adultos
• Receptores de
estrógenos (ER), cuerpos
de Psamomma, Ca2+
Neuroectodermo
PNET
DNET
Meduloblastoma
• Maligno, derivado de céls.
granulares del cerebelo
• Pac. pediátricos
• Crecimiento rápido,
Diseminación por el LCR
Astrocitos Oligodentrocitos Cels. de Schwann
Cels. Ependimarias
Ependimoma
• Maligno
• Pac. pedíatricos
• Localizado
usualmente en
4to ventrículo
Schwannoma
• Benigno
• Nervios craneales
o espinales (NC
VII, más común)
Oligodendroglioma
• Maligno, Ca2+,
usualmente en
lóbulo frontal
• Crecimiento lento
Glioblastoma (GBM)
• Maligno, alto grado,
CMC tumor maligno
en adultos
• Cruza a través del
cuerpo calloso
• Mal pronóstico
• Necrótico
• Usualmente benigno,
CMC tumor primario
en niños.
• Fosa posterior
• Quístico con nódulo
mural
50% únicas
50% múltiples
CMC: Pulmón mama, riñón
Fundamentals Of Pathology: Medical Course and Step 1 Review. Sattar H. Pathoma - 2019
Tumores: Patología
SNP

TUMORES DEL SNC
METS
50%
50% únicas
50% múltiples
CMC: Pulmón mama, riñón
Tumores: Patología
Paciente con Ca Mamario
TAC+C TAC (ventana pulmonar)
Holland J. Cancer Medicine. Wiley Blackwell - 2017

Tumores: Aproximación diagnóstica

Papiloma plexos
coroideos
Teratoma
Germinoma
Ependimoma
Meduloblastoma
Craneofaringioma
Hemangioblastoma
Schwannoma
Pituitaria
Quiste coloide
Oligodendroglioma
Ependimoma
Astrocitoma
Meningioma
Mestástasis

EDAD TUMOR
< 2 años
• Papiloma de plexo coroideo
• Astrocitoma anaplásico
• Teratomas
1era
década
• Meduloblastoma
• Astrocitoma
• Ependimoma
• Craneofaringioma
• Gliomas
Adultos
• Metástasis (< 50 %)
• Otros: Astrocitoma, glioblastoma
multiforme, meningioma,
oligodendrogliomas, adenomas
pituitarios y schwanomas
NIÑOS ADULTOS
Supratentorial
1. Craneofaringioma
2. Astrocitoma
3. Ganglioglioma
4. Xantoblastoma Pleomorfico
5. PNET (Tumor NeuroEpitelial
Primitivo)
6. DNET (Tumor Neuro Epitelial
Disembrioplásico)
1.Metástasis ++
2. Gliomas (25%)
• Glioblastoma
multiforme
• Astrocitoma fibrilar
• Astrocitoma
anaplásico
• Oligodendroglioma
Infratentorial
1. Meduloblastoma
2. Astrocitoma pilocitico juvenil
3. Astrocitoma del tallo
4. Ependimoma
1. Metástasis +++
2. Hemangioblastoma
3. Schwanoma
LOCALIZACION TUMOR
Base de cráneo Cordoma
Condrosarcoma
Estesioneuroblastoma
Linfoma
Metástasis
Mieloma
Paraganglioma
Carcinoma sinonasal
Selares/Supraselares Adenoma pituitario
Craneofaringioma
Meningioma
Quiste de Rathke
Glioma quiasmático
Dermoide
Epidermoide
Germinoma
Schwannoma
Metástasis
Angulo pontocerebeloso Schwannoma
Meningioma
Epidermoide
Quiste aracnoideo
Paraganglioma
Metástasis
Región pineal Pineocitoma
Tumor de céls. germinales
PNET
Glioma tectal
Meningioma
Dermoide
Quiste aracnoideo
Intraventricular Ependimoma
Subependimoma
Papiloma de plexo coroideo
Quiste coloide
Meningioma
Neurocitoma central
Astrocitoma céls. gigantes
Fosa posterior
(muy común en niños)
Astrocitoma Meduloblastoma Ependimomas

HALLAZGOS INTRA-AXIALES EXTRA-AXIALES
Localización Central
Periférica (a menos que proceda de
dentro de los ventrículos)
Cambios óseos Infrecuentes
Frecuentes (esclerosis, lisis,
adelgazamiento, erosión)
Desplazamiento de zona de interfase
de la sustancia gris y blanca
Periférico Central
Corteza Expandido o edematoso Aplanada o respetada
Desplazamiento de vasos piales y
venas corticales
Periférico Central
Hendidura LCR entre lesión y cerebro Ausente Presente
Ángulos con meninges adyacentes Agudos Obtusos
Realce de las meninges adyacentes
(signo de la cola dural)
Infrecuente Frecuente
Tumores SNC: Intra-axial vs extra-axial

Tumores SNC: Intra-axial vs extra-axial en RM
Extra-axial - Meningioma
T1 +C
T2
T2 T1+C
Intra-axial (GBM)

Tumores: Astrocitoma pilocítico vs Meduloblastoma
ASTROCITOMA PILOCÍTICO
Benigno, buen pronóstico, bajo grado
IMAGEN: RM/TAC:
• Mixto: Aspecto sólido (iso-hipodenso TAC,
hipointenso T1 y T2 con realce intenso con
contraste) y quístico (hipodenso TAC,
hipointenso T1 e hiperintenso T2).
MEDULOBLASTOMA
Altamente maligno, alto grado
+/- diseminación a médula espinal (metástasis en gota)
+/- compresión del 4o ventrículo → HIDROCEFALIA
IMAGEN: RM/TAC:
• Masa heterogénea de aspecto sólido (iso-
hipodenso en TAC, hipointenso en T1 y T2 con
realce intenso con contraste)
RM
T2 T1+C
RM
T2 T1+C
Tumores de la fosa posterior (puede ser supratentorial), comunes en juventud

Tumores: Meningioma vs. Schwannoma
MENINGIOMA
• Muy común
• Sintomático: Signos neurológicos focales
y convulsiones.
• Supratenoriales
IMAGEN: RM/TAC
• Cola dural (→)
• Hiperdenso en TAC, usualmente
isointenso en RM
• 20-30% calcificaciones
SCHWANNOMA
• Clásicamente en el ángulo pontocerebelosos
(pero pueden estar en cualquier nervio
periférico)
• Más común NC VIII - Schwannoma vestibular
• Bilateral: Sospechar NF tipo 2
• IMAGEN: RM/TAC - NC VIII
• Masa extra-axial que surge del orificio acústico
• Morfología en “cono de helado”
T2 T1+C
→
→
T1+C
TAC+C
Extra-axiales, típicamente benignos, realce intenso tras contraste

Tumores: Craneofaringioma vs. adenoma hipofisiario
ADENOMA HIPOFISIARIO
•Macroadenoma >1cm, Microadenoma ≤ 1cm
•Adultos (extremadamente raros en niños)
•Subtipo más común: Prolactinoma
•Puede producir hiperpituitarismo también
IMAGEN:
•Solicitar RM dinámica de hipófisis (TAC baja sens. y esp.)
•Masa selar con bajo realce con contraste
ACI (C4)
CRANEOFARINGIOMA
•Tumor supratentorial mas común en infancia
•Derivados del saco de Rathke
IMAGEN: TAC, RM
• Masa supraselar muy heterogénea
• Calcificaciones gruesas frecuentes
RM T1+C
RM T1+C
Región selar y supraselar, benignos, pueden causar hemianopsia e hipopituitarismo
TAC

Tumores: Gliobastoma multiforme (GBM) vs. Linfoma
GBM
• Común en la adultez (40 a 70 años)
• 1 año de vida posterior al diagnóstico en promedio
• Altamente maligno: Grado IV
• Localización hemisférica
LINFOMA
• Inmunocompetentes: Media 60 años
• Inmunodeficientes: SIDA 39 años,
transplante 37 años, inmunodeficiencia
hereditaria 10 años
IMAGEN (RM Y TAC)
• Usualmente supratentoriales
• Tiende a cruzar el cuerpo calloso (tumor en alas de mariposa)
• Masa heterogénea con áreas de hemorragia y áreas de necrosis
• Diferenciación entre ambos - RM: DWI/ADC, perfusion, espectroscopía
• Realce anular (en anillo)
RM T1+C

Neuroradiología básica: MAGICAL DR (realce anular)
Nemotecnia para
diagnóstico
diferencial:
M: metástasis
A: Absceso
G: Glioblastoma
I: Infarto (fase
subaguda)
C: Contusión
A: AIDS (SIDA,
enfermedades
relacionadas: Ej.
Toxoplasmosis)
L: Linfoma
D: Desmielinizante,
enfermedad
R: Radiación
(necrosis) o
resolución de
hematoma
A = metástasis, B = absceso, C = necrosis por radiación, D = GBM, E =desmielinización, F = contusión
Realce anular tras la aplicación de contraste (RM, TAC)

Tumores: Metástasis
40-50% de todos los tumores intracraneales
CMC: Pulmón, mama
50% múltiples, 50% únicas
IMAGEN:
• Masas redondas bien definidas
• En la proximidad de sustancia gris y blanca
• La mayoría presenta edema vasogénico
TAC: Iso a hipodensas
TAC+Contraste: +/- realce anular (en anillo)
C
C
TAC+C
TAC+C
Simple
Simple

Introducción a la
Neuroradiología
ENVEJECIMIENTO
CEREBRAL

Envejecimiento cerebral normal (“exitoso”):
• Volumen cerebral máximo: Adolescencia temprana
• Posteriormente inicia una disminución lineal y
progresiva
• incremento de la disminución ≥55 años
aproximadamente
PREDOMINA LA ↓ DE VOLUMEN DE LA
SUSTANCIA BLANCA SOBRE LA GRIS
Ampliación de
surcos corticales
Ampliación
de ventrículos
Adelgazamiento
de la corteza
Contracción
de hipocampos
NL
Juventud Envejecimiento

Envejecimiento: ESPACIO SUB-ARACNOIDEO
Pérdida neuronal (5%/década)
especialmente en corteza pre-
frontal:
• ↑ Progresivo en el
volumen del espacio sub-
aracnoideo (SA)
• ↑ Profundidad de surcos
• ↑ Sistema ventricular:
Pseudo-hidrocefalia
(‘hidrocefalia ex-vacuo’)
• Ver cisura de Silvio
• Cambios en relación
“atrofia”, se prefiere el
termino “disminución del
volumen encefálico”
joven

Envejecimiento: SUSTANCIA BLANCA (SB)
Es normal ver escasos cambios
en SB (universales en >65):
• Pequeñas zonas focales o
escasamente confluentes
• Hipodensos en TAC
• Hiperintensos en FLAIR o T2
• Cambios periventriculares
(leucoaraiosis)
• Hiperintensidades de la
sustancia blanca (HSB)
principalmente en corona
radiada y ganglios de la base
Etiología: Prob. hipoxia/
isquemia de vasos perforantes,
gliosis
RM
TAC
Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano. Utilización de la terminología adecuada. Sartori P, et al. Revista Argentina de Radiología. Vol. 81:2, 2017; 110-121
ANORMALES:

Atrofia cerebral: Diagnósticos diferenciales
Acorde al contexto clínico
Atrofia generalizada
• Envejecimiento
• Enf. cerebrovascular
• EM terminal
• Abuso de alcohol o drogas
• Post-traumática (lesión axonal
difusa)
• Post infecciosa (ej. pst
meningitis)
• Enf. neurodegenertivas
• Parálisis progresiva
supranuclear
Atrofia focal
• Post isquémica
• Post traumática (y CTE)
• Enf. neurodegenerativas
• Enf. Alzheimer
• Enf. Parkinson
• Demencia frontotemporal
• Demencia con cuerpos de
Lewy
• Enf. Pick
• Enf. Huntington
• Degeneración corticobasal
Enf. Alzheimer
Atrofia progresiva secundaria a abuso de alcohol
• CannotpredictcognitivefunctionfromCT/MR

Atrofia cerebral: Diagnósticos diferenciales
TAC o RM no predicen función cognitiva
Requieren correlación con los hallazgos clínico
Es de utilidad la MN en el estudio de enf. neurodegenerativas (Ej. PET/CT 18-FDG)
Metabolismo NL Alzheimer Demencia
frontotemporal
Demencia de
cuerpos de Lewey
Brigitta Sinka los 87 años
Ong K, et al. Neuroimaging in Dementia. OBM Geriatrics, 2;3 - 2018

Envejecimiento: CALCIFICACIONES CEREBRALES FISOLÓGICAS (NORMALES)
TAC -
Hiperdensidades
1. Hoz del cerebro
2. Tienda del
cerebelo
3. Ganglios de la
base
En <30 años:
anormales
4. Glándula pineal
5. Comisura
habénular
6. Plexos coroides
• (6a) Trígonos
• (6b) Quísticos
• (6c) Recesos
laterales del 4o
vent.
7. Núcleo dentado
del Cerebelo
8. Seno sagital
superior
INTRACRANIAL CALCIFICATIONS
FIGURE 2. Physiologic calcifications in a 55-
year-old woman with headache. Axial
nonenhanced CT image reveals physiologic
calcifications of the pineal gland and the
choroid plexuses bilaterally.
FIGURE 3. Calcified falx in a 46-year-old
woman with subarachnoid hemorrhage.
Axial nonenhanced CT image shows dense
calcifications of the anterior falx. Subarach-
noid hemorrhage is seen in the sulci of the
right parietal lobe.
FIGURE 4. Physiologic calcifications of the
dentate nuclei in a 86-year-old woman. Axial
nonenhanced CT image shows prominent
symmetric calcifications in the dentate
nuclei bilaterally.
A B
1
2
INTRACRANIAL CALCIFICATIONS
FIGURE 1. Physiologic calcifications in a
51-year-old man with headache. Axial
nonenhanced computed tomography (CT)
image reveals physiologic calcifications of
the basal ganglia bilaterally.
Table 1. Intracranial calcifications
Physiologic
Posttraumatic and dystrophic
Subdural/epidural hematoma
Radiation/chemotherapy
schemia/infarct
Congenital disorders (phakomatoses)
Neurofibromatosis I and II
Tuberous sclerosis
Basal cell nevus syndrome
Sturge-Weber syndrome
Vascular disorders
Vascular malformations: AVM/AVF, cavernous angioma, venous angioma, and
capillary telengiectasia
Aneurysm
ntracranial atherosclerosis
schemia/infarct
Vein of Gallen malformation
nfections
Congenital: CMV, toxoplasmosis, HIV, herpes
Acquired: Cysticercosis, tuberculosis, HIV, cryptococcosis
nflammatory disorders
Sarcoidosis
Systemic lupus erythematosus
Tumors
ntra-axial: Astrocytomas, oligodendroglioma, medulloblastoma, gangli-
oglioma, DNET, metastases
Extra-axial: Meningioma, pineal tumors, pituitary tumors, craniopharyngioma,
epidermoid/dermoid, teratoma, colloid cyst, lipoma, metastases
ntraventricular: Ependymoma, choroid plexus tumors, central neurocytoma,
metastases
Metabolic
Hyperparathyroidism
Hypoparathyroidism
Table 2. Basal ganglia
calcifications
Physiologic/normal senescent
(most common)
Metabolic
Hypoparathyroidism (including
pseudo- and pseudopseudo-
hypoparathyroidism)
Hyperparathyroidism
Hypothyroidism
Lead toxicity
Fahr disease
Hallevorden Spatz disease
3
4
5
6b
5
4
6c
8
6a
7
Formación inicia en pubertad tardía

Envejecimiento: Arterias cerebrales
• 50% de >50 años:
Aterosclerosis cerebral
• Cambios
microvasculares de
ganglios de la base y
sustancia blanca
• Arterias de mayor calibre
(ACI, ACM, ACC, etc)
• TAC simple:
• Placas calcificadas
(hiperdensas) -
Diferentes grados de
estenosis
• Estenosis: Valorada
objetivamente
mediante estudios de
AngioTC, angioRM o
angiografía
TAC
AngioTAC
RM 3DTOF
Cuando la estenosis es >50%
es clínicamente relevante

Envejecimiento: Arterias carótidas extracraneales
DOPPLER CAROTÍDEO
Análisis de estenosis
secundario a placas
ateromatosas en
pacientes de alto riesgo:
• Dislipidemia
• DM
• HAS
• Antecedentes de
ataques isquémicos
transitorios
• EVC lacunar, etc, etc
• Riesgo de EVC
isquémico
RM 3DTOF
Cuando la estenosis es >50%
es clínicamente relevante
ACC normal ACC estenosis por placa
Placa de ateroma
Placa calcificada

Introducción a la
Neuroradiología
NEUROINFECCIONES

Infecciones: Introducción
Asociadas a patologías que comprometen al sistema inmune (VIH, enfermedades
autoinmunes, neoplasias, quimioterapia, etc)
NEUROINFECCIONES

Infecciones: MENINGITIS
CMC de neuroinfección
Bacterianas, virales, fúngica
Diagnóstico es clínico y
bioquímico (LCR)
Imagen puede:
A. Confirmar
B. Detectar complicaciones
(isquemia, cerebritis,
hidrocefalia, etc.)
C. Descarta contraindicaciones
para la punción lumbar
IMAGEN:
• TAC simple:
• La mayoría son normales
• ↑ tamaño ventricular
• TAC contrastada: +/- Realce
meníngeo
• RM (mayor sens. y esp.):
• ↑ de intensidad en surcos
y cisternas (FLAIR)
• Realce meníngeo con
gadolinio
RM T1+C
TAC+C
Patrones de realce con contraste:
Paquimeningeo:
Duramadre - aracnoides
Leptomeninges (mas afectadas):
Piamadre y aracnoides

Infecciones: ENCEFALITIS
• Inflamación/infección localizada o
difusa del parénquima cerebral.
• Alta morbi-mortalidad
• CMC: Viral
• Diagnóstico: Clínico, serológico y
LCR
HALLAZGOS DE IMAGEN:
• TAC: NL o negativa a patología
(gran mayoría de casos)
• RM (mayor sens. y esp.):
• Área mal definida (sustancia gris
y blanca) hiperintensa en T2 y/o
FLAIR
• +/- restricción en difusión (DWI)
• +/- realce con contraste
a
b
c
d
RM FLAIR
RM FLAIR RM FLAIR
TAC

Infecciones: ENCEFALITIS
Predilección por áreas cerebrales
específicas:
• Región periventricular:
• (a) CMV (calcificaciones
frecuentes)
• Ganglios basales, tálamo:
• (b) VEB
• Sistema límbico, lóbulos
temporales, corteza insular:
• (c) Herpes simple tipo 1
• Tallo cerebral, pares craneales:
• VVZ
• Tallo cerebral:
• (d) Enteroviruses
a
b
c
d
RM FLAIR
RM FLAIR RM FLAIR
TAC
CMV: Citomegalovirus
VEB: Virus Epstein Barr
VVZ: Virus varicela zoster

Infecciones: ABSCESO CEREBRAL
CMC: Infecciones piógenas del parénquima cerebral
Streptococcus, Staphylococcus, gram negativos, TB
Fúngicas: Aspergillus, candida, norcardia
>85% supratentoriales (frontalparietal) en la interfase sustancia gris/blanca
TAC TAC+C
Infección mal delimitada (similar a encefalitis)
Absceso ‘formado’: Cápsula de colágeno definida,
centro necrótico
Cuatro estadios de evolución:
1. Cerebritis temprana
2. Cerebritis tardía
3. Encapsulación temprana
4. Encapsulación tardía
E. 1 E. 2 E. 3 E. 4

Infecciones: ABSCESO CEREBRAL
IMAGEN:
Fase 1-2: Edema vasogénico
Fases 3-4: Lesión redondeada, contornos bien
definidos. Efecto de masa y edema importante
TAC TAC+C
TAC RM
Centro del
absceso
(necrosis)
Hipodenso
T1: Iso o hipointenso
T2: Hiperintenso
DWI: Restricción
Cápsula
Realce en anillo con aplicación de
contraste (ver la sig. diapositiva)
Edema
vasogénico
Hipodenso FLAIR: Hiperintenso
Día 1 Día 6 Día 14

Infecciones: EMPIEMA (EFUSIÓN)
Colección purulenta extra-axial
poco frecuente:
• Subdural - Más común
• Epidural
Asociación:
• Procesos infecciosos de SPN
(>75% de los casos)
• Absceso cerebral
• Meningitis
• Complicaciones post-Qx
• TAC y RM contrastadas:
• Colección subdural o
epidural con realce
periférico
• RM: Restricción a la
difusión
que pueden ayudar al diagnóstico (Fig. 23). El compromiso inflamatorio de las ca
paranasales debe hacerla sospechar.
Figura 23. Abscesos subdurales. Imágenes axiales de TC + Contraste donde se observan
colecciones subdurales en la región frontal parasagital derecha (A) y occipital (B) con impo
realce periférico de las mismas por abscesos subdurales posoperatorios. Imagen archivo F.C
ESCLEROSIS MULTIPLE
La RM es una herramienta fundamental para el diagnóstico y seguimiento de los p
que padecen esclerosis múltiple (EM). Desde la introducción de los criterios de Mc
en el 2001 y posteriormente su actualización en 2005 y 2010, la RM ha hecho part
TAC+C
TAC+C
RM T1+C
SPN: Senos paranasales
Konar, at al. Journal of Neurosurgery, 47;2 - 2019
Empiema
Seno
frontal

Infecciones:
Neurocisticercosis
• CMC: Infección parasitaria
• CMC: Epilepsia en áreas
endémicas (México)
• Localización más común:
Espacios subaracnoideos de
la convexidad
IMAGEN: TAC/RM
Etapas: Lesiones visibles en
diferentes etapas.
• a. Vesicular (larva viable)
• b. Vesicular coloidal (larva
degenerada)
• c. Nodular granular (en
cicatrización)
• d. Calcificada nodular
(cicatrizado)
• RM es más sensible
• Lesiones calcificadas: TAC
a
b
b
c
d
TAC+C
TAC
TAC+C
RM T2
RM T1+C

Infecciones: Introducción
NEUROINFECCIONES
NEUROINFECCIONES
RM + C RM + C
RM simple
RM + C
TAC + C
RM + C
TAC + C
TAC+ C
ó simple
TAC simple
TAC simple TAC simple
Estudio más recomendado
Estudio medianamente recomendado
Estudio que puede ser NL ante presencia de patología
RM simple RM simple
TAC + C
RM simple

Introducción a la
Neuroradiología
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE)

TCE: Tipos
LAxD
Sub-
aracnoidea
1ER ESTUDIO A
SOLICITAR:
TAC DE CRÁNEO
SIMPLE
• Rápida
• El contraste IV
hiperdenso esconde
lesiones hemorrágicas
agudas (hiperdensas)
RM: Más sensible para
predecir pronóstico pero
poco disponible,
tardada, valoración
infraóptima de huesos
Fracturas y lesiones
de tejidos blandos

Predictores de TAC anormal en TCE
Convulsiones
Déficit neurológico
Signos de fractura de base del cráneo
Uso de anticogulantes o desórdenes de la coagulación
TCE LEVE 15-14 GCS - TCE MODERADO 13-9 GCS - TCE GRAVE GCS <9
GCS: Escala de Coma de Glasgow
Observación o
considerar estudio en
condiciones especiales
TAC para identificar necesidad de tratamiento
quirúrgico

Criterios de predicción de TCE MÍNIMO O LEVES: NOC, CCHR, NEXUS-II
CANADIAN CT HEAD RULE (CCHR)
Traumatismo leve: Pérdida del estado de alerta presenciada, amnesia,
desorientación. GCS 13-15
Se requiere TAC uno está presente:
Riesgo para intervención quirúrgica
• Glasgow <15 después de 2 horas posteriores al trauma
• Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo
• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, hematomas
periorbitarios, otorrea y/o rinorrea por LCR, signo de Battle)
• 2 o más episodios de vómito
• Edad ≥65 años
Riesgo para encontrar lesiones en TAC
• Amnesia para eventos de 30 minutos antes del impacto
• Mecanismo peligroso (peatón con trauma por VAM, expulsión desde VAM, caída de
una altura >5 escalones o 91cm)
VAM: Vehículo automotor

NATIONAL EMERGENCY X-RAY UTILIZATION
STUDY (NEXUS-II)
• Vómito recurrente o en proyectil
• Déficit neurológico
• Alteración en estado de alerta
• Conducta anormal
• Evidencia de fractura de cráneo
• Hematoma de la galea
• Coagulopatía
NEW ORLEANS CRITERIA (NOC)
• Edad >60
• Cefalea
• Vomito
• Convulsiones
• Déficit en la memoria de corto plazo
• Trauma visible en cuello o cabeza
• Intoxicación por alcohol o drogas
Se requiere TAC si la lista de a continuación está presente:
Necesito una TAC por que se
me cayó el celular en la cabeza
Ahora sí
necesito TAC

CANADIAN CT HEAD RULE (CCHR)
• Glasgow <15 después de 2 horas posteriores al trauma
• Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo
• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, hematomas periorbitarios, otorrea y/o
rinorrea por LCR, signo de Battle)
• 2 o más episodios de vómito
• Amnesia para eventos de 30 minutos antes del impacto
• Mecanismo peligroso (peatón con trauma por VAM, expulsión desde VAM, caída de una altura >5
escalones o 91cm)
NATIONAL EMERGENCY X-RAY UTILIZATION STUDY (NEXUS-II)
• Evidencia de fractura de cráneo
• Hematoma de la gálea
• Déficit neurológico
• Alteración en estado de alerta
• Conducta anormal
• Coagulopatía
• Vómito recurrente o en proyectil
NEW ORLEANS CRITERIA (NOC)
• Cefalea
• Vomito
• Edad >60
• Intoxicación por alcohol o drogas
• Déficit en la memoria de corto
plazo
• Trauma visible sobre las clavículas
• Convulsiones

Criterios para realización de TAC de cráneo en TCE Pediátrico: PECARN
EMA: Estado mental
alterado
PEA: Pérdida del estado
de alerta
No CT Required!
NONE
LOC > 5 sec
or
Non-frontal hematoma
or
Not acting normally
or
Severe mechanism*
NONE
AMS
or
GCS < 15
or
Palpable skull fx
younger
than 2 years
Pediatric Head CT Rule
CT
Head
Recommended
Observation
vs.
CT
Head
Discharge
No CT Required!
2 years
or older
NONE
History of LOC
or
History of vomiting
or
Severe headache
or
Severe mechanism*
NONE
AMS
or
GCS < 15
or
Signs of basilar skull fx
Menores
de 2 años
2 años y
mayores
EMA
o
Glasgow <15
o
Fx craneal palpable
Ninguno
PEA >5 seg
o
Hematoma no frontal
o
No actúa normal
o
Mecanismo severo*
Ninguno
No se requiere TAC
TAC
recomendada
Observación
vs.
TAC
Alta
EMA
o
Glasgow <15
o
Signos de fx de la base
Ninguno
Historial de PEA
o
Vómito
o
Cefalea severa
o
Mecanismo severo*
Ninguno
No se requiere TAC
> 5 ft
no
helmet
*SEVERE MECHANISMS
* MECANISMOS SEVEROS
1.5m
sin
casco

TCE: Valoración de imágenes
1. Clínicamente defina la región de trauma principal
2. Observe tejidos blancos
3. Observe zona intracraneal adyacente al trauma
4. Observe región de contragolpe

TCE: Fracturas y lesiones de tejidos blandos
Hematomas subgaleales:
Colección debajo de aponeurosis
que cruza suturas
Visualización óptima de
fracturas: Ventana ósea
Reconstrucción 3D a partir de
TAC simple
Fracturas:
• Lineales
• Deprimidas
• Basilares

TCE: Fracturas y lesiones de tejidos blandos
• Recordar suturas y
núcleos de osificación
(especialmente en niños)
• Valorar simetría en
regiones temporo-
parietales

TCE:
Hematoma epidural
• Extradural
• Ruptura de la arteria
meníngea media
• Usualmente asociado a fx
craneal
IMAGEN: TAC
• Colección biconvexa
(lentiforme) hiperdensa
(hemática).
• No cruza las suturas, hoz o
tienda del cerebelo
eningeal artery (branch
often 2° to fracture
ucid interval. Rapid
temic arterial pressure
niation, CN III palsy.
lentiform), hyperdense
not crossing suture lines.
orium.
A Epidural hematoma. Axial CT of brain shows lens-shaped
collection of epidural blood (left, arrows), with bone windows
showing associated skull fracture (right, circle) and scalp
hematoma (arrows). ,
veins. Slow venous bleeding
matoma develops over time).
viduals, alcoholics, blunt
y (predisposing factors:
ng, whiplash).
morrhage B that crosses
ne shift. Cannot cross falx,
Entre duramadre y cráneo
Trauma → +/- pérdida del estado de alerta → Intervalo
lúcido → Expansión rápida bajo TA sistémica → Deterioro
neurológico → Hernia transtentorial → Parálisis NC III
tery (branch
fracture
al. Rapid
ial pressure
N III palsy.
hyperdense
g suture lines.
A Epidural hematoma. Axial CT of brain shows lens-shaped
collection of epidural blood (left, arrows), with bone windows
showing associated skull fracture (right, circle) and scalp
hematoma (arrows). ,
venous bleeding
elops over time).

TCE: Hematoma subdural
• Ruptura de venas puente superficiales
• Hemorragia y hematoma de lenta
formación - presión venosa
• Tercera edad, alcohólicos, trauma no
accidental pediátrico
• Predisposición: Atrofia cerebral,
agitación mecánica, lesión en látigo
IMAGEN: TAC:
• Colección en creciente
• Cruza suturas craneales
• No cruza hoz o tienda
• Dependiendo su cronicidad:
• Agudo: Hiperdenso
• Crónico: Hipodenso (+/- efecto Hto)
Entre aracnoides y duramadre
!
Deterioro
neurológico y
cefalea gradual

TCE: Hemorragia subaracnoidea (HSA) traumática
• CMC de HSA: TCE
• Usualmente asociada a
otras lesiones
IMAGEN: TAC
• Hiperdensidad en surcos o
cisternas próximos a las
contusiones o adyacentes
a hemorragia subdural,
fractura craneal, laceración
del cuero cabelludo
• Usualmente en la
convexidad

TCE: Contusiones cerebrales (hematoma parenquimatoso)
Lesión intra-axial más frecuente
50%: Lóbulos temporales
• Usualmente múltiples y
bilaterales
• Lesiones por contragolpe
IMAGEN: TAC
Lesiones más evidentes entre
más tiempo transcurra
50%: ↑ en tamaño y número en
24 a 48hrs
• Hemorragias hiperdensas
• Petequiales (puntiformes -
mm)
• Hematomas
parenquimatosos grandes
y confluentes
• +/- edema adyacente
HS
Edem
HS
l brain herniation. Novel treatments such as Factor VII
may prevent progressive hemorrhaging of brain contusions
he microvessel endothelial cells.
res. With time, cortical contusions become more apparent on
s. Radiologic progression is the rule, not the exception. Nearly
nts show an increase in lesion size and number over the first
the absence of clinical deterioration, however, the relevance
g this progression is debatable.
itial scans obtained soon after a closed head injury may be
ost frequent abnormality is the presence of petechial
long gyral crests immediately adjacent to the calvaria. A
echial hemorrhages surrounded by patchy ill-defined
as of edema is common (2-66) (2-67).
ng" over time is frequent and is seen with progressive
morrhage, edema, and mass effect (2-68). Small lesions may
ng larger focal hematomas. Development of new lesions that
nt on initial imaging is also common.
MR is much more sensitive than CT in detecting cerebral
is rarely obtained in the acute stage of traumatic brain injury
(2-66) NECT scan shows bilateral inferior frontal
confluent contusions ﬅ, perilesional edema ﬇,
and traumatic SAH ﬆ.
(2-65) Autopsied brain shows typical locations of
contusions, i.e., the anteroinferior frontal and
temporal lobes. (Courtesy R. Hewlett, MD.)
Trauma
40
(2-68A) Series of NECT
scans demonstrates
expected interval
evolution of cortical
contusions. Admission
imaging shows bilateral
inferior frontal contusions
ﬅ, some tSAH ﬇. (2-
68B) Follow-up NECT 6
hours later shows that the
contusions have enlarged
ﬅ and bifrontal
hypodensities around the
contusions have become
apparent ﬆ. Note small
peritentorial aSDH ﬇.
(2-67A) Contusions are a
common "countre-coup"
injury. In this case, the
initial trauma was to the
left parieto-occipital
region at the site of the
scalp hematoma ﬅ. A
large right frontal
contusion ﬇ is seen
directly opposite the
impact site. Note small ﬆ
peritentorial aSDH. (2-
67B) Lower scan in the
same case shows the scalp
hematoma ﬅ and
traumatic SAH ﬆ, also
opposite the impact site.
Effects of CNS Trauma
39
(2-64) Graphics depict the most common sites of
cerebral contusions in red. Less common sites are
shown in green.
Primary Effects of CNS Trauma
39
mall petechial to
ally associated with
t sulci (2-63).
pidly form and
ma surrounding the
rocytes together
osiderin-laden
ccount for
hey occur at all
24 years, and the
on, seizure, or
elow), cerebral
loss of
er traumatic brain
n in older patients.
cores (GCS),
atoma are prone
d initial GCS, and
nlikely to require
rs in
atients with
ging.
ation with repeat
of large focal
vere brain swelling
s Factor VII
brain contusions
more apparent on
e exception. Nearly
shown in green.
Primary Effects of CNS Trauma
39
appearance from small petechial to
contusions are usually associated with
SAH) in the adjacent sulci (2-63).
crohemorrhages rapidly form and
t hematomas. Edema surrounding the
proliferation of astrocytes together
liosis as well as hemosiderin-laden
and chronic lesions.
rebral contusions account for
enchymal lesions. They occur at all
eak age is from 15-24 years, and the
om none to confusion, seizure, or
xonal injuries (see below), cerebral
ed with immediate loss of
e or occur with other traumatic brain
al injury).
tion is more common in older patients.
w Glasgow Coma Scores (GCS),
sting subdural hematoma are prone
all contusions, good initial GCS, and
first 48 hours are unlikely to require
al intervention occurs in
managed patients. Patients with
ld have repeat imaging.
ns vary from observation with repeat
urgical evacuation of large focal
d in patients with severe brain swelling
l treatments such as Factor VII
e hemorrhaging of brain contusions
lial cells.
ontusions become more apparent on
n is the rule, not the exception. Nearly
esion size and number over the first
deterioration, however, the relevance
batable.
n after a closed head injury may be
y is the presence of petechial
diately adjacent to the calvaria. A
ounded by patchy ill-defined
shown in green.

TAC
RM
FLAIR SWI
Fuerzas rotacionales +
deformación por cizallamiento
• Lesión axonal difusa (LAxD)
• Contusiones corticales
• Lesiones subcorticales y del tallo
LAxD
• Déficit neurológico significativo
• Trauma → Pérdida del estado
de alerta
• Coma post-traumático
• Falla y retraso de recuperación
neurológica
IMAGEN: RM > TAC
• TAC: Puede ser NL
• Pequeñas lesiones hipodensas o
hiperdensas (19%)
• RM: Estándar de oro
TCE: Lesiones neuronales primarias

TCE: Lesiones vasculares (primarias y complicaciones)
Lesiones primarias
• Síntomas enmascarados
por otras lesiones
• Riesgo: Fracturas de la
base craneal, lesiones
bucales o del cuello
• Fístulas carotido-
cavernosas
• Disecciones arteriales
• Trombosis arterial
• Laceraciones y
trombosis de senos
durales
Complicaciones:
Infartos, lesiones hipóxicas
difusas, edema cerebral,
herniación
IMAGEN:
• AngioTAC o AngioRM
• Angiografía
Disección A. carótida interna
RM (FLAIR, DWI, T1, AngioRM)

1
2
3
4
Imagenología básica: Herniación cerebral
2. Herniación transtentorial decendente (Central)
Desplazamiento caudal del tallo → Ruptura de ramas de A
basilar paramediales → Hemorragia de Duret (fatal)
Compresión ACP, NC III
1. Hernia del cíngulo (Subfalcina) - Contralateral bajo la
hoz. Puede comprimir ACA
A. basilar

3. Hernia uncal
Uncus = lóbulo temporal medial. Puede comprimir NC III, hemianopsia
homónima contralateral
4. Herniación amigdalina (amígdalas cerebelosas hacia el
forámen magno). Coma y muerte con compresión del tallo
Recuperación
Imagenología básica: Herniación cerebral
1
2
3
4

Recuperación
Clasificación Tomográfica de Marshall TCE
Categoría Hallazgos ↑ PIC
Mal
pronóstico
Lesión
difusa
(LD)
I TAC normal 0% 0%
II
Cisternas normales,
DLM <0-5mm y/o LH/M
>25cc
29% 33%
III
Cisternas comprimidas
o ausentes, DLM
0-5mm, sin LH/M>25cc
63% 56%
IV
DLM >5mm sin LH/M
>25cc
100% 100%
Lesión
con
efecto
de masa
(LCEM)
V
(evacuada)
Lesiones evacuada
quirúrgicamente
65% 52%
VI
(no evacuada)
LH/M >25cc 84% 77%
DLM: Desviación de la línea media
LH/M:Lesión hiperdensa o mixta
Volumen: (a·b·c) / 2 = 96cc
8cm
4cm
6cm

Recuperación
Clasificación Tomográfica de Marshall TCE

Introducción a la
Neuroradiología
HIDROCEFALIA
Cerebro ↓
Sangre ↓
LCR ↑

Hidrocefalia: Tipos
Dilatación ventricular NL

Hidrocefalia: Obstructiva - No comunicante
Obstrucción estructural de la
circulación del LCR en el sistema
ventricular
Ejemplos:
• Estenosis del acueducto de Silvio
• Tumores que bloquean forámen de
Monro
• Tumores con efecto de masa hacia
sistema ventricular
Tratamiento: Usualmente quirúrgica
Quiste coloide
Metástasis hemorrágica
Estenosis acueductal

Hidrocefalia: Obstructiva Comunicante y normotensiva
NORMOTENSIVA
(Sx. Hawkim Adams):
• Inicio: 60-70 años
• ↑PIC episódica, espacio subaracnoideo
es normal
• Expansión ventricular → distorsión de
corona radiada
• Incontinencia, ataxia, demencia
Tratamiento ambas:
Derivación ventricular
Comunicante
Normotensiva
COMUNICANTE
↓ de la reabsorción del LCR en
granulaciones aracnoideas
→ ↑ PIC, papiledema, herniación

Hidrocefalia: No obstructiva y simuladores
NO OBSTRUCTIVA
• ↑ producción LCR
• A veces es usada como
sinónimo de No comunicante
• Ej. Papiloma de plexos
coroideos
Envejecimiento
Envejecimiento
SIMULADORES DE
HIDROCEFALIA
• Aparente “dilatación
ventricular” secundario a
atrofia cerebral y↑ del
espacio subaracnoideo
• PIC NL
• Término antiguo:
Hidrocefalia ex-vacuo
Papiloma PC

Hidrocefalia: Índice de Evans
Máxima amplitud de los cuernos frontales de los ventrículos laterales (cm)
Diámetro máximo de tabla interna tabla interna (cm)
A/B
≥0.3 = Ventriculomegalia - Sospechar hidrocefalia
A
B
Forámen de Monro

Hidrocefalia: Edema periventricular intersticial
Término antiguo:
Migración
transependimaria
Lesión periventricular
asociada a la
hidrocefalia
• TAC: Hipodensidad
• RM: Hiperintensidad
FLAIR y T2
Expansión ventricular
↓
↑ de presión en el parénquima adyacente
↓
↓ perfusión y compresión de venas
subependimarias
↓
↓ de reabsorción del líquido intersticial
↓
Edema

Hidrocefalia: Derivación ventriculoperitoneal

Sistema ventricular: Variantes anatómicas normales
Variantes del septo pelúcido Variante de la cisterna
del velo interpósito
Cavum del septum
pellucidum
Cavum del septum
pellucidum y vergae
Cavum velo
interpositum

Introducción a la
Neuroradiología
DESMIELINIZACIÓN:
Esclerosis múltiple (EM)

EM: Introducción
• Autoinmune
• Enf. desmielinizante más frecuente
• Tractos mielinizados (sustancia
blanca)
Hallazgos clínicos:
• Recidivas y remisiones
• Altera cualquier función neurológica
• Cambios cognitivos
• Ataxia, paresia, síntomas visuales
Diagnóstico:
• Clínico
• Estudios de LCR
• Desde la introducción de los criterios
de McDonald en el 2001 (actualizados
en 2005 y 2010) la RM es parte del
diagnósticos
• TAC baja sensibilidad
- Disfagia

EM: Imagen en RM
PLACAS: Focos globulares bien
delimitados
• FLAIR, T2: Hiperintensos (brillantes)
• T1 sin contraste: Hipo o isointensas
• T1 + gadolinio: Realce en lesiones
activas (EM aguda)
Multifocalidad - Predilección por:
• Región periventricular y cuerpo
calloso(“Dedos de Dawson”)
• Región subcortical
• Nervios ópticos y vías visuales
• Tallo y pedúnculos cerebelosos
• Médula espinal
T2
FLAIR
FLAIR
T1+Gad
FLAIR

Introducción a la
Neuroradiología
USG
TRANSFONTANELAR

INDICACIONES: Patologías
Del prematuro
- Hemorragias
- Afecciones de la sustancia blanca
Del recién nacido a término
- Encefalopatía hipóxico-isquémica
- Infarto arterial y trombosis venosa cerebral
Misceláneas
- Malformaciones cerebrales
- Macrocefalia (hidrocefalia)
- Infecciones congénitas (TORCH) y
adquiridas (meningitis neonatal)
- TCE: obstétrico y accidental
Preterm infants and sick full-term infants are examined in their incuba-
tor while maintaining monitoring of vital functions (see also Chap. 2 and
Fig. 1.1). It is recommended that the CUS examination be performed while
only the incubator windows are open. Manipulation of the infant (with
the exception of minor adjustments) is rarely necessary while scanning
through the anterior fontanel. Older infants and full-term, well neonates
can be examined in their cot or car seat or on an adult’s lap (Fig. 3.1).
Fig. 3.1 Ultrasound examination performed in a full-term newborn infant while infant
3 Performing Cranial
Ultrasound Examinations
USG Transfontanelar: Generalidades
• 1er método de estudio de la neuroanatomía y
patología cerebral
• Selección de pacientes que pueden requerir RM>TAC

USG Transfontanelar: Cortes coronales
1
2
3 4
5
1 2 3
4 5
Plx. coroides

130 2 Sagittal Planes
Fig. 2.2 Sagittal section
131
Fig. 2.3 Standard five sagittal planes
USG Transfontanelar: Cortes parasagitales
2-4 1-5
3

USG Transfontanelar: Hemorragias (H) en RN pretérmino
MG: Agrupación neuronal altamente
vascularizada
H de la matríz germinal (MG)
• Complicación frecuentes en prematuros
(<32 SDG y <1500 g)
•Protocolo: Realizar USG en primeros 3
días de vida
•Clasificada acorde a Papile en 4 grados
MG (Matriz germinal)
10 SDG: Neuroblastos a corteza
20 SDG: Glioblastos a corteza
36 SDG: Involuciona
I II III IV

USG Transfontanelar: Hidrocefalia
Hidrocefalia secundaria
a estenosis acueductal
congénita
Hidrocefalia
secundaria a tumor
(embrionario) en la
fosa posterior
L
3

Introducción a la
Neuroradiología
Radiografía de Cráneo

Rx de Cráneo: Generalidades
• Prácticamente en desuso en la medicina moderna
• Estudio de estructuras óseas
INDICACIONES:
• Último recurso en trauma (en ausencia de TAC)
• Serie ósea (enf. metastásicas o metabólicas)
• Evaluación inicial de lesiones palpables en cuero cabelludo
• Descartar presencia de cuerpos extraños metálicos en pacientes en riesgo que requieren RM

Rx de Cráneo:
Proyecciones básicas:
• AP
• Lateral
Adulto joven
Infancia
Fontanelas y suturas amplias
Adulto mayor
Engrosamiento de calota
Impresiones vasculares prominentes
Calcificaciones fisiológicas (pineal)

Gracias
Referencias principales:
• Osborn's Brain. Osborn AG, et al. Elservier, 2a Edición - 2018
• Learning Radiology: Recognizing The Basics. Herring W, et al. Elsevier, 4ta edición - 2020
• Imaging: Crash Course. Kelly B, et al. Elsevier Mosby - 2007
• radiologyassistant.nl
• radiopaedia.org
Radiólogo, Internista, Cirujano y Patólogo cazando patos
Parece un pato pero no puedo
descartar que sea un águila calva.
Se requiere correlación clínica
Parece un pato pero mejor
interconsulto con el
subespecialista en patos
Confirme que uno de
estos dos es un pato
Le confirmo en
una semana
radestudiantes@gmail.com

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