DERMATOLOGIA

1. ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Curso Dermatología
Docente Dr. Rivera Reyes, Carlos M
Alumno Valentin LaZo , Amparo
Milagros
Año 2014
1

2. FILIACION:
 Edad : 40 años
 Sexo : femenino
 Raza : Mestiza
 E. civil : Casada
 Ocupación : Ama de casa
 G. instrucción : superior
 F. Nac : 30/08/1973
 L. Nac : Tarapoto
 Procedencia : Lima (SJL)

3. ENFERMEDAD ACTUAL:
 SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES: vesículas
eritematosas en racimo , dolor quemante (lumbosacra),
prurito
 TIEMPO DE ENFERMEDAD: 8 dias
 EPISODIO ACTUAL: 8dias
 FORMA DE INICIO: Insidioso
 CURSO DE LA ENFERMEDAD: Progresivo

4. RELATO DE LA ENFERMEDAD:
 Cronológico:
Paciente refiere que hace 8 días presento
vesículas agrupadas en racimos la zona
lumbosacra sacra y glúteo izquierdo
concomitante con dolor tipo punzante en la
zona afectada en el que acude al servicio
recibiendo de tratamiento Aciclovir 800
,tramadol y solución de burow, hoy acude al
servicio para su control .

5.  Apetito : Conservado
 Sed : Conservado
 Sueño : Conservado
 Orina : sin olor ni turbulencia, volumen
conservado.
 Deposiciones : 2 veces al día semisólidas

6. − Asma desde niña, controlada.
− Urticaria (mariscos)
− Colecistectomía 2010
− HTA (-)
− DM (-)
− Hepatitis (-) , TBC (-)
− Dislipidemias (-), Alergias (-)

8.  Piel:
Coloración conservada. Temperatura, elasticidad y
humedad conservada. Presencia de lesiones
vesiculares en racimos ,cicatrices eritematosas que
siguen el trayecto del dermatoma (nervio sacro) , No
presenta ictericia, no cianosis, no eritemas, no
petequias. Uñas aparentemente en buen estado
general. Sensibilidad conservada.

10. Definición
 Enfermedad causada por el Virus varicela-
zóster (VVZ) como
 consecuencia de una reactivación del mismo.
 •VVZ causa dos entidades clínicas diferentes:
varicela (es lainfección primaria) y herpes
zóster (es la reactivación delvirus).
 • Una persona con herpes zoster no puede
contagiar a otra de herpes zoster

12. Clasificación de Baltimore
 I : Virus dsDNA (ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus)
 II : Virus ssDNA (ej., parvovirus)
 III : Virus dsARN (ej., reovirus)
 IV : Virus (+)ssRNA (ej., picornavirus, togavirus)
 V : Virus (-)ssRNA (ej., Ortomixovirus, rabdovirus)
 VI : Virus ssRNA-RT (ej., retrovirus)
 VII : Virus dsDNA-RT (ej., herpesviridae)
La taxonomía actual del ICTV (2008) reconoce cinco órdenes: los caudovirales, los herpesvirales, los
mononegavirales, los nidovirales y los picornavirales. El comité no
distingue formalmente entre subespecies, cepas y aislamientos. En total, hay cinco
órdenes, 82 familias, 11 subfamilias, 307 géneros, 2.083 especies y unos 3.000 tipos
que aún no han sido clasificados.
International Committee on Taxonomy of Viruses. Consultado el 15 de septiembre de 2008

13. Van MH Regenmortel, BW Mahy. Emerging issues in virus taxonomy. Emerging Infect. Nuevas
cuestiones en el virus de la taxonomía. emergentes Infect. Dis. 2004;10(1):8–13.
El sistema de clasificación del ICTV es utilizado en combinación con el sistema de clasificación
de Baltimore en la clasificación moderna de los virus
Clasificación de Baltimore

15.  Clasificación ICTV:
 Familia: Herpesviridae
 Subfamilia: Alphaherpesvirinae
 Simplexvirus
 Varicellovirus
 Mardivirus
 Iltovirus
 Subfamilia Betaherpesvirinae
 Citomegalovirus
 Muromegalovirus
 Roseolovirus
 Subfamilia
Gammaherpesvirinae
 Lymphocryptovirus
 Rhadinovirus
 Clasificación de
Baltimore:
 I: ADN bicatenario (ds).
(virus ADN intranuclear).

17.  08 tipos que, afectan a seres humanos comienzan con VHH
(virus del herpes humano) + número arábigo:
 VHH-1: herpes simple tipo 1: estomatitis herpética, herpes labial.
 VHH-2: herpes simple tipo 2: herpes genital.
 VHH-3: varicela –zoster (VVZ): varicela.
 VHH-4: Epstein- Barr (VEB): mononucleosis infecciosa, linfoma de
Burkitt y carcinoma nasofaríngeo.
 VHH-5: citomegalovirus (CMV): mononucleosis, retitinis, hepatitis
y enfermedades infecciosas en inmunodeprimidos.
 VHH-6: virus de la roseola infantum: exantema súbito de la
infancia.
 VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas.
 VHH-8: Sarcoma de Kaposi: es un Rhadinovirus.

18.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Epidemiología:
 90% pob. 25 años:serología positiva para HSV.
 Sólo 10% primoinfección sintomática HSV 1.
 30% de pac. HSV 1 presentan recurrencias.
 HSV 2 es tardía: actividad sexual.
 Transmisión neonatal por canal del parto. + frec por
HSV 2 que 1.

19.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Patogenia:
 Ingresa por solución de continuidad de piel (boca,
ojos, genitales).
 Primoinfección: + frec asx, virus ingresa a nervios
sensitivos y migra por axones hacia ganglios nerviosos,
produciendo reactivación periódica.

20.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Manifestaciones clx:
 Vesícula, pared delgada, base eritematosa
intraepidérmico, ardor, dolor, prutito.
Gral Asx., labios, paladar, lengua, encias
(gingivoestomatistis herpética).
Migración del virus desde Ganglio de Gasser
Infecciones orofaríngeas
Herpes genital
Primoinfección + severa que recurrencias.
70% sero(+) HSV 2 Asx.
Varón: Adenopatías, disuria, malestar general.
Mujer: vulva, vagina, cérvix.

21.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Manifestaciones clx:
Encefalitis herpética
Gral. HSV 1, signos
meningeos, dx: PCR para
HSV-DNA en LCR.
HSV 1 o 2 ( grave), canal del parto
infectado. Lesiones dérmicas, fiebre, letargia
y rechazo al alimento,encefalitis, lesión
ocular. 50% erupción y convulsiones.
Practicar cesárea.
Herpes Neonatal
Infección del dedo por
HSV x autoinoculación
o contacto directo con
pac. infectado
Panadizo herpético

22.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Manifestaciones clx:
Infecciones en
inmunocomprometidos
Más agresiva y frecuente, suelen
recurrir
Queratitis herpética
Causa viral más común de ceguera
Conjuntivitis folicular
Niño con primoinfección,
adenopatía pre auricular y
vesículas

23.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Diagnóstico:
 Clínico.
 Aislamiento e identificación del virus en lesiones.
 Tzank: acantólisis y cell multinucleadas.
 Serología: IgM en caso de primoinfección.

24.  Virus herpes simple 1 y 2 (HSV 1 y 2):
 Tratamiento:
 Paciente no grave e inmunocompetencia:
 Aciclovir x 200 mg 5v/día VO por 10 días.
 Gravedad: Encefalitis, afección neonatal o
diseminación en pac inmuncoprometidos:
 Aciclovir 10 mg/kg c/8 horas EV por 10 días.

25.  Varicela Zoster (VVZ):
 Produce: varicela y herpes.
 Luego de primoinfección de varicela, el VVZ
permanece en ganglios sensitivos del SNC, con
reactivación luego de años.
 Erupción vesicular, de base eritematosa,
dermatoma corporal.

26.  Varicela Zoster (VVZ):
 Herpes Zoster toracoabdominal:
 + frec.
 Antes les. dérmicas: quemazón-dolor
dermatoma afectado.
 Aprox. 3 sem. duración.
 Complicación: neuralgia post herpética.
 Tratamiento: Aciclovir x 800 mg 5v/d
por 10 días.
 Herpes Zoster oftálmico:
 + grave.
 Afección rama oftálmica V pc.
 Les.ocular.
 Complicaciones: ceguera, dolor.
 Evaluación oftalmólogo urgente

27.  Epstein Barr:
 Tropismo dual:
 Linfocito B (infección no
productiva)
 Lesión epitelial
oncogenética, desarrollo del
linfoma de Burkitt y
carcinoma nasofaríngeo.
 Cell epitelial (infección
productiva)
 La act. policlonal de cell B
puede ser subclx. o sd.
mononucleósico.

28.  Citomegalovirus:
 Epidemiología:
 El virus más grande de la familia.
 Cinética lenta: 7 a 14 días.
 + frec. afección asintomática.
 Transmisión: oral y respiratoria.
 Casi 100% de personas infectadas en la pubertad.

29.  Citomegalovirus:
 Clínica:
 Varia con la edad y la inmunidad.
 Niños: asx.
 Adultos: Sd. mononucleósico, fiebre y
hepatoesplenomegalia (5%).
 Inmunocompromiso: Neumonía, gastroenteritis, comp.
neurológico, retinitis (amaurosis-grave).

30.  Citomegalovirus:
 Diagnóstico:
 Aislamiento en orina o secresiones, donde el efecto
citopático se observa a los 10-20 días.
 Serología ELISA Ig M para CMV.
 Donantes de órganos: detección de Ig G (identificación
de seropositivos).

31.  Citomegalovirus:
 Tratamiento:
 Ganciclovir 5 mg/kg /12 horas x 21 días.
 Foscarnet 60 mgkg/ 8 horas x 21 días.

32.  Herpes virus humano 6:
 Afecta linfocitos T (CD4).
 Produce exantema súbito post febril, sexta
enfermedad o roseóla infantum, benigna que
afecta a niños.
 Diagnóstico: PCR, ELISA.
 Tratamiento: no específico, si compromiso
neurológico: ganciclovir 10 mg/kg día EV c/12
horas.

33.  Herpes virus humano 7:
 Descubierto en linfocitos CD4 humanos.
 Posiblemente es posterior a la infecciòn por HVH
6 (3 años después).
 Se halla en saliva.
 Clínica: simil a HVH 6.

34.  Herpes virus humano 8:
 Descubierta en 1994.
 Agente etiológico del Sarcoma de Kaposi.

35.  Hepadnavirus: hepatitis viral tipo B
HBsAg: antígeno de
superficie Australiano
HBcAg: cápside formada
por Ag c o core que
envuelve DNA y
transcriptasa. No se detecta
en suero porque está dentro
del envoltura.
HBeAg: marcador de
replicación del virus

36.  Hepadnavirus: hepatitis viral tipo B
 Epidemiología:
 50% de todas las hepatitis virales.
 1% van a cronicidad: cirrosis, NM hepático.
 5-15% pob es portadora.
 Transmisión: parenteral (transfusión, droga EV, RS,
madre-niño: riesgo de infección 90% si HBeAg).
 Clasificación Baltimore: VII.