INSUFICIENCIA CUTANEA DERMATOLOGIA

1. INSUFICIENCIA CUTÁNEA

2. Piel

3. La insuficiencia cutánea
aguda
situación de pérdida de la integridad de la
piel
• Estado catabólico muy intenso
• Alteraciones Inmunológicas
• Elevado riesgo de infecciones
• Pérdida de la homeostasis térmica e
Hidroelectrolítica
• Disfunción de otros órg

4.  Estado —>PRODUCE una alteración en :
funciones de la piel
(función barrera, función termorreguladora, función
inmunológica, función hormonal y función de relación)
 gravedad y extensión —> conduce a la aparición de
múltiples complicaciones sistémicas con riesgo de muerte
 la ICA aparece cuando una patología afecta a más del 20%
de la superficie corporal
 Las manifestaciones clínicas sistémicas / alteración de las
funciones de la piel y a las complicaciones que se presentan.
 Graves conlleva a un manejo urgente . por ello resulta
imprescindible actitud terapéutica y su manejo en UCI
La insuficiencia cutánea
aguda

5. ETIOLOGÍA
 Son numerosas las enfermedades cutáneas
que pueden llevar al cuadro de ICA.
 conllevan a un manejo urgente por parte del
dermatólogo.

7. Quemaduras
• El paciente gran quemado es el paradigma ica.
• La quemadura es una lesión tisular (tipos de agresiones)
• energíaTérmica
• energía eléctrica
• sustancias químicas
• radiación.
• gravedad depende
• extensión,
• Profundidad
• la presencia de otras Lesiones
• factores previos como la edad
• comorbilidades.
 Rev. Univ. Ind. Santander. Salud vol.42 no.1 Bucaramanga Jan./Apr. 2010
Carlos E. Ramírez1,

8. NET
• dermatosis y reacciones adversas a Drogas
• En 1956 Lyell —> la necrolisis epidérmica tóxica (NET)
• la semejanza de las lesiones con las de una escaldadura generalizada.
• La NET y el síndrome de Stevens-Johnson parecen ser causados por
reacciones inmunológicas a antígenos extraños
• el término “SíndromeAgudo de PanepidermolisisApoptótica” fue
propuesto para incluir todas las situaciones clínicas de de lesión
apoptótica y engloba entidades como la NET
• Fármacos
• Lupus eritematoso NET-like
• pseudoporfiria NET-like
• enfermedad de injerto contra huésped.
Necrolisis epidérmica tóxica.
Terapia en UCI con inmunoglobulinas Max Andresen H,Yerko Boghero,

10. funciones más importantes de la piel y
las consecuencias de su daño.
 FUNCION DE BARRERA
 La arquitectura bicompartimental del estrato córneo, constituido por
 compartimiento de células proteicas (celular)
 dentro de unamatriz lipídica (interceiular).
 el estrato córneo actúa como serie de barreras superimpuestas, capaz de
promover varios niveles de protección
 La composición lipídica epidermal
 Evita la pérdida excesiva de agua. Estas hojas lipídicas capaces de retener
agua.
mecanismos de defensa
y protección
protegiendo el medio interno
de la pérdida excesiva de agua
hacia el medio ambiente seco
actúa como barrera se
opone a las pérdidas
hidroproteicas
se enfrenta a estímulos
ambientales deseables y
no deseables

11. Función de barrera
 La piel también protege de agresiones
físicas, químicas y microbiológicas, al impedir la
penetración de sustancias tóxicas y microorganismos.
 la flora cutánea normal y los microorganismos
patógenos no invaden el estrato córneo
 trauma puede producir fisuras y soluciones de
continuidad del estrato córneo junto con las
enfermedades cutáneas
representan una puerta de entrada, especialmente en
las áreas húmedas, que pueden llevar a un proceso de
sepsis.

12. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
BARRERA
 pérdida de agua, electrolitos y calor, y favorece
la colonización cutánea y posterior infección
sistémica.
 afectación del 50% la superficie corporal pierde
diariamente :
 por exudación y evaporación, de 2 a 3 litros de agua.
 el centro termoreguiador hipotalámico se
altera produciendo escalofríos permanentes y un
intenso hipercatabolismo.
 liberación de hormonas de estrés aumenta el
catabolismo y puede producir resistencia a la
insulina, con hiperglicernia y glucosuria

13. AUMENTO DE PERMEABILIDAD A
LOS PREPARADOS TÓPICOS
La pérdida del estrato córneo
y del manto lipídico
favorecen la penetración de
preparados tópicos, como los
corticoides, antibióticos,
colorantes, mercuriales, asi
como otras sustancias
potencialmente tóxicas.

14. Infecciones
 entrada de gérmenes —> colonizan la superficie cutánea alterada son
capaces de penetrar en la dermis y producir posteriormente
bacteriemia y sepsis. —> fallo multiorgánico que ocasiona la muerte.
 Las infecciones son las complicaciones más temibles de la ICA, por
ser la principal causa de muerte y de retraso de la reepitelización.
 la piel lesionada, los restos necróticos y los exudados cutáneos son
un medio de cultivo ideal para múltiples microorganismos .
 Las alteraciones de la barrera hacen que pacientes sean altamente
susceptibles a las infecciones por un amplio espectro de gérmenes:
 Staphylococcus aureus en las fases precoces
 gérmenes gramnegativos de la flora digestiva : Pseudomona
aeruginosa
 estafilocócos catéteres de vías centrales o
 La antibioticoterapia prolongada y los agentes inmunosupresores
aumentan la incidencia de infecciones por Candida albicans

15. El diagnóstico precoz de
infección es difícil en
pacientes con ICA. Son
frecuentes la fiebre, la
leucocitosis y la
aparición de
hemocultivos
falsamente positivos por
la contaminación
cutánea.

16. PÉRDIDAS DE AGUA,
ELECTROLITOS Y PROTEÍNAS
 Al dañarse la epidermis se pierde su función
impermeabilizadora —> pérdida transepidérmica de líquidos,
electrolitos y proteínas ES MASIVA.
 Las ampollas que aparecen en el curso de una quemadura de
segundo grado, en las enfermedades ampollares o en la
necrolisis epidérmica tóxica contienen aproximadamente
 40 g/l de proteínas, 120 - 150 mmol/l de sodio, 100 mmol/l de
cloro y 5 - 10 mmol/l de potasio (3).
 La pérdida cutánea de líquidos en la necrolisis epidérmica
tóxica es de
 3 -4 litros / día con un 50% de superficie cutánea afectada.
Estas alteraciones ocasionan una disminución del volumen
intravascular y alteraciones hidroelectrolíticas graves que,
desembocan una insuficiencia renal aguda prerrenal,
detectable como oliguría hiperosmolar y uremia, llegar al fallo
renal y shock.

17. PÉRDIDAS DE AGUA,
ELECTROLITOS Y PROTEÍNAS
 La inflamación cutánea extensa —>
hiperpermeabilidad capilar —> salida de agua,
electrolitos y albúmina al espacio intersticial.
 De forma secundaria aparece hipoalbuminemia
 Todos estos factores condicionan:
hiperaldosterísmo secundario + insuficiencia renal
funcional, sin un tratamiento —> ocasionar
transtornos hemodinámicos , agravar una posible
situación de shock séptico y facilitar venotrombosis
profunda y tromboembolismo pulmonar

18. PROTECCIÓN MECÁNICA
 Entre medio externo y los órganos centrales del cuerpo.
 la dermis y los nervios inducen reflejo de retirada ante
múltiples traumas.
 La capa córnea gracias a su envoltura de queratina,
también ofrece una buena protección mecánica.
 La hipodermis
 amortiguador
 aislante eficaz, pues reduce a menos de 80% la pérdida de
calor de los tejidos ricos en agua.
 constituye una reserva de energía. Al dañarse éstas
estructuras como ocurre en las quemaduras, eritrodermias
y toxicodermias severas, se producirán más posibilidades
de inducción de traumas con repercusiones sistémicas(7-9).

19. CONTROL DE TEMPERATURA
 La piel es el principal elemento para preservar
(termorregulación)
 Es un sensor periférico proporcionando un impulso al
centro termorregulador sobre la temperatura
ambiental.
 Conserva el calor —> vasoconstricción y tcsc
 enfría —> vasodilatación y evaporación del sudor.
 regulando el flujo sanguíneo a la superficie cutánea.
 En la piel circula aproximadamente el 10% del total de la
sangre.
 glándulas sudoríparas ecrinas secretan sudor con
electrolitos que al llegar a la capa córnea se evapora y
disminuye la temperatura.

20. ALTERACIÓN DE LA
TERMORREGULACIÓN
 Las lesiones cutáneas extensas (eritrodermias) provocan
disrregulación térmicay dificultad para mantener el estado
homeotermo.
—> presenta intensa vasodilatación cutánea —> aumentos muy
notables del flujo sanguíneo de la piel
—> Se incrementan requerimientos metabólicos y el gasto
cardiaco, ocasionando taquicardia refleja.
 En pacientes con lesiones cutáneas extensas es frecuente la
presencia de fiebre y escalofríos
 La IL- 1 liberada por los queratinocitos juega un rol en la
producción de fiebre
 La hipotermia puede constituir un signo de shock séptico
irreversible
 En pacientes cardiópatas y / o ancianos puede conducir a
trastornos hemodinámicos graves.

21. FUNCIÓN INMUNOLÓGICA Y
ENDOCRINA alta complejidad inmunológica, queratinocitos, fibroblastos, melanocitos y células de
langerhans
 intervienen en el reconocimiento de antígenos
 es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación
 Las citoquinas actúan sobre las células
 que producen (autocrina),
 células vecinas (paracrina)
 circulación (endocrina)
 Cuando se altera éstas funciones, la situación clínica del paciente se torna difícil, ya que estas
citoquinas tienen numerosas funciones
 producción de fiebre
 promoción y control de la inflamación
 control de la inmunidad celular y humoral, quimiotaxis
 inducción de proteínas de fase aguda
 estímulo de hematopoyesis
 remodelación tisular e inhibición del crecimiento tumoral
 activación de moléculas de adhesión
 inducción de la función de la IL-6
 aumento de la permeabilidad vascula
 síndrome de choque tóxico(8).

22. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
 quemaduras extensas y necrolisis epidérmica tóxica
alteración —> sistema inmune cutáneo —> liberación de citocinas
de los queratinocitos destruidos (IL-1 y factor de necrosis tumoral
alfa).
 descenso en los niveles de inmunoglobulinas séricas y de los
linfocitosT circulantes CD4. una menor actividad citolítica de las
célulasT y NK
 hiperpermeabilidad —> psoriasis pustulosa—> aumenta
albúmina en los tejidos, son los causantes de los edemas en
pacientes con ICA
 dificultad respiratoria aguda del adulto,hipoxia ,evidencia
radiológica de edema pulmonar.
 Requiere tratamiento intensivo. Presenta una mortalidad
aproximada del 60%.

23. ALTERACIONES HORMONALES
 En los pacientes eritrodérmicos se ha descrito
ginecomastia e hiperestrogenismo sin que se
conozca el mecanismo

24. FUNCIÓN DE RELACIÓN
 revelar estados anímicos
 Es un órgano psico afectivo y de
comunicación muy importante.
 es un órgano de afecto.
el deterioro de las
funciones de la piel en el
síndrome de ICA, lo
hacen ser un cuadro muy
grave y que constituye
una verdadera urgencia

25. CONSECUENCIAS DE LA
INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA
La inflamación o la pérdida de
funcionalidad de grandes superficies
origina alteraciones sistémicas y
complicaciones que contribuyen a la
gravedad de la patología cutánea.
Las manifestaciones clínicas
sistémicas estarán en relación al grado
de deterioro de dichas funciones.

27. CUADRO CLÍNICO DE LA
INSUFICIENCIA CUTÁNEA AGUDA
 El paciente está agudamente enfermo, en la
mayoría de los casos consciente, puede hablar y
deambular por sus propios medios —> debido a
que las complicaciones se van presentando en
forma lenta.
 Los cuadros confusionales indican
complicaciones hemodinámicas y sépticas.
 astenia, cefalea, artralgias, mialgias y fiebre
originadas por la intensa respuesta inflamatoria y
la acción de las citocinas y el factor de necrosis
tumoral (IL-6,TNF).
 edemas, pérdida aguda de peso, dificultad
respiratoria, taquicardia, hipotensión y
deshidratación.
 La piel del paciente con ICA puede estar
eritrodérmica, descamativa, seca, mal oliente,
puede presentar ampollas, costras, fisuraciones
y calor local, dependiendo de la causa que llevo a
la ICA.
Cir. plást.
iberolatinoam. v.34 n.4 Ma
drid oct.-dic. 2008 Melloni
Magnelli,

28. PRONÓSTICO DE LA ICA
 es muy variable y depende de la clínica.
 PARÁMETROS :
 extensión de la superficie cutánea afectada
 edades extremas
 uremia.
 compromiso sistémico
 Afeccion respiratoria y renal
 la leucopenia, neutropenia, linfopenia,trombocitopenia, la
coexistencia de enfermedades graves
 el retraso en el ingreso a una unidad especializada.
 La principal causa de muerte es la sepsis, sobre todo
por S. aureus, P aeruginosa y otros gérmenes
gramnegativos

29. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CUTÁNEA AGUDA
 La sepsis y las alteraciones hemodinámicas SON principales
causas de muerte
 hemorragias gastrointestinales y tromboembolismo pulmonar
 se recomienda ingreso temprano en una unidad especializada,
equivalente a las unidades de quemados
 manejo equipo —> multidisciplinario que incluya dermatólogos,
intensivistas y enfermería especializada
 TX :
 monitorización
 soporte vital
 protección cuidadosa de la dermis y las mucosas expuestas,
 mantenimiento del balance hidroelectrolítico
 soporte nutricional
 tratamiento del dolor y el tratamiento precoz de las
complicaciones, en especial de las infecciones

30. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE
CON ICA
 Entre los principales parámetros
 (frecuencia respiratoria, radiografía de tórax,
gasometría)
 hemodinámicos (frecuencia cardiaca, presión
arterial, diuresis)
 nivel de conciencia
 hemograma, electrolitos en el suero y orina,
urea y creatinina, glucemia y fosforemia.

31. consideraciones generales
 consideraciones generales :
 (a) una frecuencia cardiaca superior a 120 pulsaciones por
minuto, aún en presencia de fiebre, es indicativa de hipovolemia
 (b) la liberación de catecolaminas por el estrés puede
enmascarar una hipotensión
 (c) en ausencia de glucosuria, el parámetro más confiable que
refleja el estado hemodinámico es la diuresis,
 (d) la ansiedad, la excitación y la confusión son indicadores
precoces de sepsis
 (e) la taquipnea suele ser una hipoxemia por edema pulmonar o
neumonía y/o acidosis metabólica
 controlar diariamente es la extensión de la superficie afectada
expresada como porcentaje de la superficie corporal total.

32. FLUIDOTERAPIA
 Reposición de líquidos por vía intravenosa
 La corrección temprana de las alteraciones
hidroelectrolíticas es vital.
 balance hidroelectrolítico.Se administran entre
2/3 y 3/4 de los requerimientos líquidos,
electrolitos y macromoléculas (albúmina,
coloides), junto con fosfatos, según fórmula
usada en los quemados
 Una buena medida de una reposición adecuada
es que la diuresis se mantenga entre 0.5 y 1
ml/kg/h.

33. NUTRICIÓN
 El aporte nutricional debe compensar los gastos
energético y proteico, facilitando la
reepitelización
 formas graves :administrar 2-3 gr. de
proteínas/kg/día (3-4 g de proteínas /kg/día en
niños.
 La reposición oral directa o mediante sonda
nasogástrica, pese a ser ideal, no suele ser
viable:broncoaspirado.
 Se intentará evitar la alimentación parenteral
 El aporte nutricional debe ser de 3500 - 4000 cal
/día(2,12).

34. PREVENCIÓN DE LAS
INFECCIONES
 Su origen está en la pielY tracto digestivo.
 disminuir el riesgo de infección nosocomial :
técnicas de aislamiento y manejo aséptic
 Los catéteres y sondas : asepsia y enviarse a
cultivar al ser retirada
 No se recomienda antibióticos de amplio
espectro.
 tratamiento antibiótico debe iniciarse:Ante
signos de infección
 Su elección es empírica a la espera del
antibiograma

35. PREVENCIÓN DEL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 frecuente en pacientes con ICA
 heparina de bajo peso molecular vía
subcutánea
 Además proporcionar una adecuada
protección gástrica para prevenir las
hemorragiaS

36. OTROS CUIDADOS GENÉRICOS
 Prevenir las infecciones respiratorias
 nebulizaciones para facilitar la expectoración
y fisioterapia.
 La hipoxemia suele indicar afección
traqueobronquial y requiere intubación,
aspiración bronquial y ventilación
mecánica(10).

37. MEDIDAS POSTURALES
 administración de ansiolíticos, si la
función respiratoria del paciente lo
permite
SOPORTE EMOCIONAL
cambios posturales, los colchones de aire

38. CUIDADO DE LA PIEL
 La manipulación y el traslado del paciente deben
hacerse de forma aséptica.
 La limpieza cutánea diaria previene las
infecciones.
 acetato de aluminio permanganato de potasio,
sulfato de cobre, ácido acético o una crema
antibiótica.
 Si hay tejidos necróticos, se aconseja debridar y
cubrir la dermis expuesta con apósitos biológicos
o sintéticos

39. TERAPIAS ESPECÍFICAS
 El tratamiento específico de la insuficiencia
cutánea dependerá de la causa que ha
originado dicho síndrome
 usarse en alguno de ellos corticosteroides,
inmunosupresores, plasmaféresis, fármacos
con efecto modulador de las citocinas e
inmunoglobulinas