DIAPOSITIVAS SENSIBILIDADES SOMATICAS DOLOR DOLOR-INFLAMACION-FIEBRE,FISIOPATOLOGIA-FARMACOLOGIA

1. MgSc.CARLOS DE JESUS LUICIR M
SENSIBILIDADES SOMATICAS: Dolor,
Cefalea y Sensibilidad térmica

2. DOLOR
 EL DOLOR CONSTITUYE UN MECANISMO DE
PROTECCION
El dolor aparece cuando cualquier tejido resulta dañado
haciendo que el individuo reaccione apartando el estimulo
doloroso.
Cuando una persona está sentada por mucho tiempo, el
isquion puede provocar una destrucción tisular, debido a la
ausencia de flujo sanguíneo en la piel que esta comprimida
por el peso del cuerpo; aquí aparece el dolor, es entonces
cuando la persona inconscientemente cambia de posición.

3. TIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES
 DOLOR RAPIDO: llamado también dolor
intenso, dolor punzante, dolor agudo, dolor
eléctrico; este se siente en cuestión de 0,1 seg.
después de haber aplicado el estimulo
correspondiente como es: cuando se clava una
aguja, cuando se corta con un cuchillo, con una
quemadura intensa o con una sacudida eléctrica.
Este tipo de dolor no se siente en los tejidos mas
profundos del organismo.

4. TIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES
 DOLOR LENTO: Llamado también dolor lento
urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso y
dolor crónico, este se siente hasta después de haber
pasado un mínimo de un segundo creciendo con
lentitud a lo largo de muchos segundos y en
ocasiones hasta minutos, este se asocia a una
destrucción tisular, propicia un sufrimiento
insoportable y prolongado, se puede dar en la piel y
casi que en cualquier tejido u órgano profundo.

5. RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU
ESTIMULACION
 Los receptores para el dolor de la piel y de otros
tejidos, son terminaciones nerviosas libres, estos
se encuentran extendidos por las capas
superficiales de la piel, así como en ciertos tejidos
internos como el periostio, las paredes arteriales,
superficies articulares.

6. TIPOS DE ESTIMULOS QUE EXCITAN LOS
RECEPTORES PARA EL DOLOR
1. MECANICO (RAPIDO)
2. TERMICOS
3. QUIMICOS (LENTO)
El dolor rápido se suscita a partir de tipos de estímulos
mecánicos y térmicos; mientras que el dolor lento puede
surgir con cualquiera de los tres.
Estos son algunos de los productos que excitan el dolor
de tipo químico: bradisinina, serotonina, histamina,
ácidos, acetilcolina y encimas proteolíticas.

7. NATURALEZA NO ADADPTATIVA DE LOS
RECEPTORES PARA EL DOLOR
La adaptación de los receptores para el
dolor es muy escasa y a veces nula en lo
absoluto; puede comprenderse la
importancia que tiene la falta de adaptación
ya que permite que el dolor mantenga
informado a la persona de la existencia de
un estimulo doloroso y perjudicial para los
tejidos mientras su origen siga presente.

8. VELOCIDAD DE LA LESION TISULAR COMO
ESTIMULO PARA EL DOLOR
 A una temperatura mayor de 45º C, una persona
empieza a percibir dolor ya que su piel se
empieza a calentar, también empiezan a dañarse
los tejidos hasta el punto de quedar destruidos si
la temperatura permanece igual o por encima, es
aquí donde nos damos cuenta que el dolor
producido por el calor, su intensidad tiene una
intima relación con la velocidad de la lesión
tisular.

9. ISQUEMIA TISULAR COMO CAUSA DEL DOLOR
Cuando queda bloqueado el flujo sanguíneo hacia un
tejido este suele volverse muy doloroso en cuestión
de unos minutos, cuando mayor sea el metabolismo
de este tejido, mas rápido será la aparición del dolor.
Una de las causas propuestas para explicar el dolor
que existe durante la isquemia es la acumulación de
grandes cantidades de acido láctico en los tejidos,
surgido a raíz del metabolismo anaeróbico
(metabolismo sin oxigeno).

10. EL ESPAMO MUSCULAR COMO CAUSA DEL
DOLOR
 Es una causa frecuente de dolor y representa el
fundamento de muchos síndromes clínicos dolorosos.
En este caso, probablemente obedece en parte al efecto
directo que ejerce el espasmo muscular sobre la
estimulación de los receptores para el dolor
mecanosensible, pero también podría desprenderse del
efecto indirecto causado por este fenómeno al
comprimir los vasos sanguíneos y generar una isquemia.

11. VIAS DOBLES PARA LA TRANSMISION DE LAS
SEÑALES DE DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Estas vías guardan una correspondencia básica
con los dos tipos de dolor:
1. Vía para el dolor rápido agudo
2. Vía para el dolor lento crónico.

12. FIBRAS PERIFERICAS PARA EL DOLOR:
FIBRAS RAPIDAS Y LENTAS
Las señales correspondientes al dolor rápido:
Estímulos mecánicos o térmicos; su transmisión
sigue los nervios periféricos hasta la médula espinal a
través de pequeñas fibras de tipo AS a una velocidad
entre 6 y 30 m/s.
Las señales correspondientes al dolor lento:
estímulos químicos; su transmisión llega a la médula
espinal por medio de las fibras de tipo C a una
velocidad entre 0,5 y 2 m/s.

13. VIAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MEDULA Y EN EL
TRONCO DEL ENCEFALO LOS FASCICULO
NEOESPINOTALAMICO Y PALEOESPINOTALAMICO
Al penetrar en la médula espinal, las señales del
dolor toman dos caminos hacia el encéfalo a
través:
1. Del fascículo neoespinotalàmico
2. Del fascículo paleoespinotalàmico

14. FASCICULO NEOSPINOTALAMICO PARA
EL DOLOR
 Las fibras llegan a la lamina I (Lamina marginal) de las
astas dorsales y allí excitan las neuronas de segundo
orden pertenecientes al fascículo neoespinotalàmico.
Estas células dan origen a una fibras largas que cruzan de
inmediato hacia el lado opuesto de la médula a través de
la comisura anterior y a continuación gira en sentido
ascendente dirigiéndose hacia el encéfalo por las
columnas anterolaterales.

16. TERMINACIONES DEL FASCICULO
NEOESPINOTALAMICO EN EL TRONCO DEL
ENCEFALO Y EL TALAMO
 Unas pocas fibras acaban en la formación reticular del
tronco del encéfalo, pero la mayoría siguen de largo
hacia el tálamo y terminan en el complejo ventrobasal
junto al fascículo de la columna dorsal-lemnisco medial
encargado de la sensibilidad táctil; y otras pocas fibras
también finalizan en el grupo nuclear posterior del
tálamo. Desde estas regiones talàmicas las señales se
transmiten hacia otras zonas basales del cerebro así
como la corteza somatosensitiva.

17. CAPACIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO PARA
LOCALIZAR EL DOLOR RAPIDO ENEL
CUERPO
 Este puede localizarse con mucha mayor precisión en
las diversas partes del cuerpo que el dolor lento
crónico. Sin embargo, cuando no se estimulan más
que los receptores para el dolor, sin una activación
simultánea de los receptores táctiles, incluso el dolor
rápido puede estar poco localizado.

18. VIA PALEOESPINOTALAMICA PARA LA
TRANSMISION DEL DOLOR LENTO CRONICO
 La vía paleoespinotalàmico es un sistema mucho mas antiguo y básicamente
transmite el dolor procedente de las fibras tipo C.
En esta vía, dichas fibras periféricas acaban en la médula espinal casi en su
integridad entre las láminas 2 y 3 de las astas dorsales que en conjunto
reciben el nombre de Sustancias Gelatinosa. A continuación, la mayoría de las
señales atraviesan una o mas neuronas complementarias de axón corto dentro
de las propias astas dorsales antes de entrar sobretodo en la lamina V, todavía
en el asta dorsal. Aquí las últimas neuronas de la serie dan origen a unos
axones largos que en su mayor parte se reúnen con las fibras de la vía para el
dolor rápido, atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el
lado opuesto de la medula y ascendiendo después hacia el encéfalo por la vía
anterolateral.

19. PROYECCION DE LA VIA PALEOESPINOTALAMICA (SEÑALES DE
DOLOR LENTO CRONICO) HACIA EL TRONCO DEL ENCEFALO Y
EL TALAMO
 Esta vía presenta un final amplio en el tronco del encéfalo.
Únicamente de una decima a una cuarta parte de las fibras continua
su trayecto hacia el tálamo. En vez de esto, la mayoría acaba en una
de las tres áreas siguientes:
1. Los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la
protuberancia y el mesencéfalo.
2. La región tectal del mesencéfalo profunda a los colìculos superiores
e inferiores.
3. La zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio.
Estas regiones inferiores del encéfalo parecen importantes para
percibir los tipos de dolor que causan sufrimiento.

20. FUNCION DE LA FORMACION RETICULAR, EL TALAMO Y LA
CORTEZA CEREBRAL EN LA APARICION DEL DOLOR
 Es probable que los impulsos dolorosos que
penetran en la formación reticular del tronco del
encéfalo, el tálamo y otros centros inferiores del
encéfalo, provoquen la percepción consciente de
esta sensación. Esto no significa que la corteza
cerebral no tenga nada de que ver con su
captación normal.

21. CAPACIDAD ESPECIAL DE LAS SEÑALES DE DOLOR PARA
AVIVAR LA EXCITABILIDAD CEREBRAL GLOBAL
 La estimulación eléctrica de las regiones reticulares del
tronco del encéfalo y de los núcleos intralaminares del
tálamo, las zonas donde acaba el dolor de tipo lento que
causa sufrimiento, posee un potente efecto potenciador
de la actividad nerviosa por todo el encéfalo. En
realidad, estos dos territorios forman parte del
“sistema activador” principal del cerebro. Esto
explica porque resulta casi imposible que una persona
concilie el sueño cuando sufre un dolor intenso.

22. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA) EN EL
ENCEFALO Y EN LA MEDULA ESPINAL
 El grado con el que cada persona reacciona frente al dolor varía
tremendamente. Esto obedece en parte a una propiedad que posee
el encéfalo en si mismo para suprimir la entrada de señales
dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un
mecanismo para controlar el dolor llamado sistema de analgesia.
Este sistema consta de tres componentes fundamentales:
1. La región gris periacueductal y las áreas periventriculares del
mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia que rodean
al acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y cuarto
ventrículo. Desde estas zonas, las neuronas envían señales hacia:

23. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA)
EN EL ENCEFALO Y EN LA MEDULA ESPINAL
2. El núcleo magno del rafe, es un núcleo delgado de la línea
media situado en las partes inferior de la protuberancia y
superior del bulbo raquídeo, y el núcleo reticular
paragigantocelular, que ocupa una posición lateral en este
último. A partir de estas estructuras se transmiten señales
descendentes de segundo orden por las columnas dorso laterales
de la médula espinal hacia:
3. Un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales
de la medula espinal. A este nivel las señales analgésicas tienen
la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisión al
encéfalo.

25. DOLOR REFERIDO
 Muchas veces una persona siente dolor en una
parte del cuerpo situada bastante alejada del
tejido que lo origina, esto se llama dolor referido.

26. MECANISMOS DEL DOLOR REFERIDO
 Las ramas de las fibras para el dolor visceral hacen
sinapsis en la medula espinal sobre la misma neurona de
segundo orden (1 y 2) que reciben señales dolorosas
desde la piel. Cuando se estimulan estas fibras, la señales
de algunas de las mismas neuronas que producen esta
información desde la piel, y la persona recibe la
percepción de que las sensaciones se originan en la
propia piel.

28. DOLOR VISCERAL
 Muchas veces las vísceras no poseen receptores
sensitivos para ninguna otra modalidad de
sensibilidad, salvo el dolor. Así mismo, el dolor
visceral difiere el dolor superficial en varios aspectos
importantes. Una de las discrepancias mas
importantes entre el dolor derivado de la superficie
y el dolor visceral consiste en que los daños de tipo
muy localizados en las vísceras, rara vez originan un
dolor intenso.

29. CAUSAS DEL DOLOR VISCERAL VERDADERO
 Cualquier estimulo que excite las terminaciones nerviosas para el
dolor en regiones difusas de las vísceras, puede suscitar un dolor
visceral. Entre los fenómenos que suceden en estas estructuras
figura:
1. Isquemia de sus tejidos. Este produce un dolor visceral del
mismo modo que lo hace en otros tejidos. Se supone que
debido a la formación de productos finales del metabolismo
acido o de la degeneración tisular como bradicinina, encimas
proteolíticas u otros, que estimulan las terminaciones nerviosas
para el dolor.

30. 2. Estímulos químicos. A veces, las sustancias perjudiciales
pasan desde el tubo digestivo a la cavidad peritoneal, por
ejemplo, el jugo gástrico proteolítico de carácter acido suele
salir a través de una ulcera gástrica o duodenal perforada. Este
jugo da lugar a una digestión generalizada del peritoneo visceral,
lo que estimula amplias regiones de fibras para el dolor.
3. Espasmos de las vísceras huecas. El espasmo en una
porción del intestino, en la vesícula biliar, en el conducto
colédoco, en un uréter o en cualquier otra víscera hueca, puede
causar dolor, tal vez por la estimulación mecánica de las
terminaciones nerviosas de este tipo; o bien podría provocar una
reducción del flujo sanguíneo que se dirige al musculo, lo que
sumado a su mayor necesidad metabólica de nutrientes produce
un dolor intenso.

31. DOLOR PARIETAL PROVOCADO POR
ENFERMEDADES VISCERALES
 Cuando una enfermedad afecta a una víscera, el
proceso patológico a menudo se propaga al
peritoneo parietal, la pleura o el pericardio. Estas
superficies parietales, lo mismo que la piel, reciben
una amplia inervación dolorosa de los nervios
raquídeos periféricos. Por tanto, el dolor
procedente de la pared que cubre a una víscera con
frecuencia tiene un carácter agudo.

32. LOCALIZACION EL DOLOR VISCERAL: VIA DE TRANSMISION
DEL DOLOR VISCERAL Y PARIETAL
El dolor visceral verdadero recurre a las
fibras sensitivas para el dolor contenidas en
los haces de nervios autónomos, y las
sensaciones resultan referidas a unas regiones
de la superficies corporal muchas veces
alejadas del órgano doloroso.

33. ALGUNAS ALTERACIONES CLINICAS DEL DOLOR Y DE
OTRAS SENSIBILIDADES SOMATICAS
 Hiperalgesia
Una vía nerviosa para el dolor a veces se vuelve
demasiado excitable; esto da lugar a una hiperalgesia,
que significa hipersensibilidad al dolor. Las posibles
causas de este fenómeno son las siguientes:
1. Una sensibilidad excesiva de los propios receptores
para el dolor, lo que se denomina hiperalgesia
primaria.
2. Una facilitación de la transmisión sensitiva lo que se
lama hiperalgesia secundaria.

34. Tic Doloroso
Algunas personas a veces sufren un dolor
lancinante en un lado de la cara que sigue la
zona de distribución sensitiva del quinto o
del noveno par (o parte de ella); este
fenómeno se llama tic doloroso o neuralgia
del trigémino o del glosofaríngeo.

35. CEFALEA
Las cefaleas son un tipo de dolor referido a
la superficie de la cabeza desde sus
estructuras profundas. Algunas derivan de
estímulos dolorosos que nacen en el interior
del cráneo, pero otras lo hacen de un dolor
cuyo origen esta fuera como en el caso de
los senos nasales.

36. CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL
 Los tejidos cerebrales en si son casi totalmente
insensibles al dolor. Incluso el corte a la estimulación
eléctrica de las áreas sensitivas de la corteza cerebral sólo
llega a generarlo en ocasiones; en cambio provoca unos
tipos de parestesias en forma de pinchazos sobre la
región corporal representada en la porción de la corteza
sensitiva estimulada. Cualquier clase de estimulo que
traumatice, aplaste o estire los vasos sanguíneos de las
meninges puede causar una cefalea.

38. ZONAS DE LA CABEZA A LAS QUE QUEDA
REFERIDA UNA CEFALEA INTRACRANEAL
 La estimulación de los receptores para el dolor
situados en la bóveda craneal por encima de la
tienda, incluida la cara superior de esta ultima,
desencadena impulsos dolorosos en la porción
cerebral del V par craneal y por tanto, ocasiona una
cefalea referida, hacia la mitad anterior de la cabeza
en las regiones superficiales inervadas por el
componente somatosensitivo delV par craneal.

39. La cefalea tiene 2 tipos:
 TIPOS DE CEFALEA INTRACRANEAL:
 CEFALEA DE LA MENINGITIS: Una de las cefaleas mas intensas de
todas es la secundaria a la meningitis, proceso que causa una inflamación
de todas las meninges, incluidas las áreas sensibles de la duramadre y las
que rodean los senos nasales.
 CEFALEA OCASIONADA POR UN DESCENSO EN LA PRESION
DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO: La retirada de apenas 20
mililitros de liquido del conducto raquídeo, sobre todo si la persona
permanecen posición vertica, muchas veces produce una intensa cefalea
intracraneal. La extracción de una cantidad de líquido semejante elimina
parte del componente de flotación cerebral que normalmente aporta el
líquido cefalorraquídeo.

40.  JAQUECA: La jaqueca o cefalea migrañosa es un tipo
especial de cefalea que parece derivar de fenómenos
vasculares anormales, aunque no se conoce su
mecanismo exacto. Las jaquecas suelen comenzar con
diversas sensaciones prodrómicas, como nauseas,
perdida de la visión y otros tipos de alucinaciones
sensitivas.
 CEFALEA ALCOHOLICA: La cefalea suele surgir a
una juerga bañada en alcohol. Lo más probable es que el
alcohol, debido a su naturaleza tóxica para los tejidos,
irrite directamente las meninges y genere el dolor
intracraneal.

41.  CEFALEA OCACIONADA POR EL
ESTREÑIMIENTO: El estreñimiento causa
cefalea en muchas personas. Al haberse puesto de
manifiesto que la cefalea del estreñimiento puede
acontecer en gente cuyos fascículos sensitivos
para el dolor en la medula espinal hayan sido
seleccionados, sabemos que esta cefalea no esta
originada por los impulsos.

42. TIPOS DE CEFALEA EXTRACRANEAL
 CEFALEA RESULTANTE DE UN ESPASMO MUSCULAR: La
tensión emocional a menudo hace que muchos de los músculos de
la cabeza, sobre todo los que se insertan en el cuero cabelludo y la
musculatura cervical que se fija en el occipucio, queden espásticos,
y se propone que ésta es una de las causas mas frecuentes de cefalea.
 CEFALEA OCACIONADA POR LA IRRTIACION DE LAS
ESTRUCTURAS NASALES: Las mucosas de la nariz y de los
senos paranasales son sensibles al dolor, pero no tan intensamente.
No obstante, una infección u otros procesos irritantes en extensas
regiones de las estructuras nasales muchas veces se suman y
propician una cefalea que queda retirada detrás de los ojos, o en el
caso de la infección del seno frontal, a las superficies frontales de la
frente y del cuero cabelludo.

43. CEFALEA OCACIONADA POR
TRASTORNOS OCULARES: Los problemas
para enfocar la vista pueden originar
evidentemente una contracción muy potente de
los músculos ciliares con la protección de
alcanzar una visión clara. Asimismo, los intentos
excesivos de enfocar los ojos pueden
desembocar en un espasmo reflejo de diverso
músculos faciales y extraoculares, que
constituyen una posible causa de la cefalea.

44. SENSIBILIDAD TERMICA
Receptores termicos y su exitacion
 El ser humano puede sentir diversas gradaciones de
frió y de calor, desde ambientes helados a fríos,
frescos, indiferentes, templados, calidos o ardientes.
 Se distinguen como mínimo 3 tipos de receptores
sensitivos:
 Receptores Para El Frió: Están situados
inmediatamente por debajo de la piel en puntos
sueltos separados entre si.

45.  Receptores Para El Calor: Están situados
igualmente como es el caso de los receptores para
el frió.
 En la mayor parte de las regiones corporales
existen de 3 a 10 veces mas puntos para el frió
que para el calor, y su numero varia en las
diversas zonas del cuerpo de 15 a 25 puntos para
el frió por centímetro cuadrado en los labios
hasta 3 a 5 en los dedos de la mano o menos de 1
en algunas áreas superficiales amplias del tronco.

46. Receptores Para El Dolor: Se
estimulan únicamente ante un grado
extremo de calor o de frió y por tanto,
son responsables, junto a los receptores
para el frió y calor, de las sensaciones
de “frió helado y calor ardiente”

47. ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES TERMICOS:
SENSACIONES DE FRIO, FRESCO, INDIFERENTE,
TEMPLADO Y CALOR

48. Efectos Estimuladores Del Ascenso y El Descenso
de la temperatura: Adaptación de los receptores
Térmicos.
El receptor se adapta en gran medida, aunque nunca en
100%. Cuando un receptor para el frió se ve sometido de
repente a una caída brusca de la temperatura, al principio
recibe una estimulación intensa, Pero esta situación se
desvanece con rapidez durante los primeros segundos y
cada vez mas lentamente a lo largo de los 30 minutos
siguientes o mas.
Las sensaciones térmicas corresponden notablemente a los
cambios de la temperatura, son capaces de responder a un
estado térmico constante

49. Ejemplo: Cuando la temperatura de la piel baja
vertiginosamente, una persona siente mucho mas frió
que cuando permanece en un nivel fijo.A la inversa, si la
temperatura experimenta una subida enérgica, la
persona siente mucho más calor que si la misma
temperatura fuera constante. La respuesta a los cambios
térmicos explica el grado extremo de calor que se
percibe nada mas meterse en una bañera de agua caliente
y el grado extremo de frió sentido al pasar de una
habitación caldeada al aire libre un día helado.

50. Mecanismo De Estimulación De Los Receptores
Térmicos
 Se cree que los receptores para el frió y para el calor se estimulan
por los cambios producidos en sus índices metabólicos, y que estos
cambios obedecen al hecho de que la temperatura modifica la
velocidad de las reacciones químicas intracelulares mas del doble
con cada variación de 10ºc. Ósea, la detención de la temperatura
probablemente no deriva de los efectos físicos directos que ejercen
el calor o el frió sobre las terminaciones nerviosas, sino de su
estimulación química al verse modificada por la temperatura.

51. Sumacion De Las Sensaciones térmicas
 Resulta complicado calcular las gradaciones de temperatura
cuando se es estimula una región pequeña de la piel, puesto
que la cantidad de terminaciones para el frió o para el calor
en cada zona superficial del cuerpo es pequeña, Sin
embargo, si es un área grande la que se estimula a la vez, las
señales térmicas de toda ella se suman entre si. Por
ejemplo, pueden detectarse cambios rápidos de
temperatura hasta de 0,01ºc si afectan a toda la superficie
corporal simultáneamente. Por el contrario, muchas veces
mayores cuando la zona de la piel afectada no tanga un
tamaño mas que de 1 centímetro cuadrado.

52. Transmisión De Señales Térmicas En EL Sistema
Nervioso
 En general las señales térmicas se transmiten por vías
paralelas a las que siguen las señales dolorosas.Al entrar en la
medula espinal, asciende o descienden unos cuantos
segmentos por el fascículo de Lissauer y después terminan
sobre todo en las láminas I, II y III de las astas dorsales: Las
mismas que en el caso del dolor. Después de un cierto grado
de procesamiento en una neurona medular o en mas, las
señales se incorporan a fibras térmicas ascendentes largas que
cruzan hacia el fascículo sensitivo anterolateral opuesto y
acaban en:
1. La formación reticular del tronco del encéfalo y

53. 2. El complejo ventrobasal del tálamo.
Unas pocas señales térmicas también llegan a la
corteza sensitiva somática del cerebro desde el
complejo ventrobasal.A veces, mediante estudios
con microelectrodos, se ha observado que una
neurona del área sensitiva somática cortical I es
sensible directamente a los estímulos de frió y de
calor en una zona especifica de la piel.

55. DOLOR-INFLAMACION-
FIEBRE,FISIOPATOLOGIA-
FARMACOLOGIA
MgSc. CARLOS DE JESUS LUICIR MOZO

56. Analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios no
esteroides
(AINES),Opiáceos.

57. • Dolor: experiencia sensorial desagradable
asociada a daño tisular real o potencial.
• Percepción del dolor:
A- activación nociceptores
B – Transmisión de la información del dolor
C- Pasaje información a centros superiores

58. Tipos de dolor:
• Nociceptivo:
• dolor de origen
periférico, el cual
puede ser somático
o visceral y está
vinculado con la
inflamación
.Psicológico: origen
• desconocido
• Neuropático:
Alteración del
trayecto
nervioso. Dolor
punzante,
sensación de
hormigueo.

59. Clasificación del dolor
•Por su origen superficial
profundo
•Por su duración agudo
crónico
•Por su intensidad leve aines
moderado
intenso opiodes

60. • Inflamación: es la respuesta del sistema
inmunológico de un organismo, al daño causado
a sus células y tejidos vascularizados; por
patógenos bacterianos y por cualquier otro
agresor de la naturaleza “biológico, químico,
mecánica y física”.
• Clasificación:
• Según la localización : Asignamos un nombre a
la inflamación según el lugar donde se produce
terminado en -itis ( amigdalitis, traqueítis,
ileitis...).

61. Según el agente etiológico: Es la clasificación
ideal, pero no siempre es posible saber quien es
el agente causal:
• Inflamación por agentes extrínsecos: por
fenómenos mecánicos, térmicos, físicos,
químicos.
•
• Inflamación por agentes intrínsecos: por
necrosis, enzimas pancreáticos en la
pancreatitis, uratos en la gota, aterosclerosis

62. Según la duración:
 inflamación aguda: termina en un período de
15 días.
 inflamación crónica: dura más de 15 días.

63. • Febril:
• Es la elevación de la temperatura
corporal como respuesta del
organismo a la interacción con
múltiples agentes infecciosos y no
infecciosos. La sustancias que
producen la fiebre se llama
pirógenos y pueden ser exógenos
o endógenos.

64. AINES
•Agentes con estructura química diferente que
tienen como efecto primario la disminución de la
síntesis de prostaglandinas por inhibición de la
enzima Ciclooxigenasa
•Acción periférica y de mediana intensidad
•Dolores poco intensos, somáticos o
tegumentarios
•No producen farmacodependencia
•Acción inespecífica y sintomática

65. FARMACOCINETICA
• Absorción rápida y compleja.
• VO preferente.
• Absorción rectal lenta e incompleta.
• Se distribuyen bien de manera uniforme: líquido
sinovial, tejidos, peritoneo y la saliva.
• Atraviesan lento la BHE.
• Circulación enterohepática, contribuye a
persistencia de niveles sanguíneos terapéuticos.
• Casi todos se eliminan por riñón como
metabolitos

66. ANALGESICOS
“Son aquellos medicamentos con capacidad de
disminuir y aliviar el dolor.”

67. Acción de los analgésicos
• Estos medicamentos bloquean la producción de
las prostaglandinas necesarias para desencadenar
la sensación del dolor, gracias a que inhiben la
acción de las enzimas denominadas
ciclooxigenasas.
•
• Tiempo de acción:
. Rápida
• Duración de la acción:
• En algunos analgésicos dura 24 hs, y otros 6 hs.

68. Contraindicaciones generales
• Evitar el uso indiscriminado de los medicamentos.
• Las mujeres embarazadas deben abstenerse a tomar
analgésicos.
• Para las personas con antecedentes alérgicos o con
problemas en los riñones.
• El analgésico se debe tomar solo con agua, nunca con
alcohol o café.
• Los niños que sufre varicela, no deben tomar acido
acetil salitico, ya que se relación con la aparición del
Síndrome de Reye.

69. Efectos Adversos
• Trastornos digestivos.
• Alergia (urticaria, picazón, inflamación)
• Hemorragias intestinales.
• Vómitos.
• Nauseas.
• Somnolencia.
• Sudoración excesiva.
• Mareos.
• Fatiga.
• Hepatotoxicidad.

70. Vías de administración
• Vía Oral.
• Vía Intramuscular.
• Vía Subcutánea.
Formas Farmacéuticas
• Comprimidos
• Jarabe
• Ampolla

71. Fármacos
Los mas comunes de los analgésicos:
•Aspirina
•Paracetamol
•Ibuprofeno
•Naproxeno
•Clonixinato de lisina
•Hioscina
•Diclofenac
•Tramadol.etc

72. Dosis indicada
Analgésico Dosis adulto Dosis en niños
acetaminofen 500mg c/6hs (1c
tableta)
10mg/kg/dosis
(c/6 hs)
ASA 500mg c/ 6hs (1
tableta)
15mg/kg/dosis
(c/6hs)
Diclofenac 50mg c/ 8 hs (1
tableta)
1 gota por kg de
peso c/8 hs
ibuprofeno 400mg c/6hs(1
tableta)
5-10mg/kg/dosis
(c/6hs)
Acido mefenamico 500mg c/ 6hs (1
tableta)

73. Tipo de dolor y analgésicos usado
tipo de dolor Analgésico
Dolor de cabeza Aspirina y acetaminofon
Dolor de los tejidos blandos Ibuprofeno, diclofenac, ketoprofeno.
Dolor dental Acido mefenamico
Dolor articular Aspirina, diclofenac, piroxicam
Dolor de garganta Ketoprofeno, diclofenac
Dolor menstrual Celecoxib, Acido mefenamico
Dolor muscular Diclofenac, codeína, ketoprofeno
Dolor abdominal dipirona

74. • Tomarlos con los alimentos, en algunos
casos.
• No automedicarse.
• Ni tomarlos mas de 5 días.
• No duplicar las dosis si el síntoma no
disminuye, ya que puede aumentar los
efectos no deseados.
• Tomar solamente con agua.
•
Recomendaciones para el uso de
analgésicos

75. Cuidados
• Comprobar el historial de alergias a
medicamentos.
• Controlar los signos vitales antes y después de la
administración de los analgésicos.
• Atender a las necesidades de comodidad y otras
actividades que ayuden en la relajación para
facilitar la repuesta analgésica.
• Administrar los analgésicos a la hora adecuada.
• Registrar la repuesta al analgésico y cualquier
efecto adverso.
• Enseñar el uso de analgésicos, estrategias para
disminuir los efectos secundarios y expectativas
de implicación en las decisiones sobre el alivio del
dolor.

76. Analgésicos Opiáceos
• Opioides: es cualquier agente que se une a
receptores opioides, son compuestos naturales o
sintéticos con efectos similares a la morfina.
• Opiaceos: se refiere a los alcaloides presentes
en el opio . Los principales opiáceos provenientes
del opio son la morfina , codeina y tebaina.

77. Analgesicos opiaceos
• Los analgésicos opiáceos son un grupo de
fármacos que se caracterizan por :
actuar sobre receptores farmacológicos
específicos que se encuentran distribuidos en el
SNC , produciendo analgesia , tambien puede
producir ,farmacodependencia ,depresión
respiratoria.

78. Opiaceos
• Estos farmacos atenuan o
eliminan el dolor actuando
directamente sobre las
neuronas , atenuando la
respuesta de las celulas
nerviosas.

79. Analgesicos opioaceos , debiles y
fuertes.
• Debiles: dolor leve a moderado. Pueden producir
dependencia y son objeto de abuso. Estos
farmacos tienen techo analgesico.
• CODEINA Y DEXTROPROPOXIFENO
• Fuertes: dolor intensos, pudiendo ocasionar
efectos adversos(somnolencia y mareos), carecen
de techo analgesico.
• MORFINA (vp,vo), FENTANILO, METADONA,
PETIDINO.

80. Clasificacion según afinidad
con receptores
• Agonistas puros: Los fármacos agonistas son
aquellos que tienen capacidad para unirse a
los receptores cerebrales, que es lo que se
conoce como afinidad.Una vez unidos
reaccionan para atenuar el dolor, este
efecto analgesico se denomina actividad
intrinseca(mu)
• Ejemplo, morfina , fentanilo
• No tienen techo analgesico (no antagonizan los
efectos de otros opiaceos)

81. Clasificacion según afinidad
con receptores
• Agonistas – antagonista :
• A diferencia de los agonistas, tienen techo para
la analgesia.
• . Estos fármacos bloquean la analgesia opioide en
los receptores mu o son neutrales en este
receptor, mientras que simultáneamente activan
un receptor opioide diferente, el K. Esto
significa que las personas que estén recibiendo
opioides agonistas puros ; no deben recibir un
opioide agonista-antagonista pues al hacerlo se
puede bloquear la analgesia causada por el
primero
• Ejemplo: pentazocina , butorfanol , dezocina ,
nalbufina.

82. Clasificacion según afinidad
con receptores
• Antagonista:
• Los fármacos antagonistas sólo presentan
afinidad pero sin actividad intrínseca, es
decir, se unen a los receptores opioides
cerebrales pero no desencadenan un efecto
analgésico.
• Se utilizan para tratar la intoxicación por
opioides, ya que son capaces de revertir sus
efectos. El fármaco más utilizado de este
grupo es la naloxona.

83. Opiaceos
• Se utilizan en:
• Dolor de agudo a crónico: Enfermedad
terminal, postoperatorio, analgesia
obstétrica
• Edema agudo de pulmón
• Tos
• Síndrome diarréico
• Anestesia

84. Mecanismo de accion
• Los opioides ejercen su
acción a través de la unión a
receptores específicos que
se encuentran ampliamente
distribuidos en el SNC, así
como en el ap. digestivo,
sistema cardiovascular,
endocrino, etc.

85. Absorción
• Los opiodes se absorben por vía oral
lentamente.
• también son absorbidos por la mucosa
nasal y pulmones.
• Las vías más comunes de administracion ,
son la s.c.; i.m.; e i.v , vo.
• Duracion de la accion farmacologica de 10mg es
de 4 a 5 horas en general en todos los opiaceos.

86. Distribucion y Metabolismo
• La distribución de la morfina se hace
rápidamente y se concentra en el hígado, bazo,
pulmones, riñón, músculo estriado, y cerebro.
• No hay acumulación en los tejidos y a las 24 hs. la
concentración es muy pequeña.
• La metabolización es hepática.

87. Excreción
• La excreción se realiza por vía renal.
• El 90% de una dosis de morfina, se elimina en 48
hs. y el principal mecanismo es la filtración
glomerular.
• Se eliminan por leche materna, (pequeñas
cantidades).

88. Efectos producidos por opiodes
• ANALGESIA:
• A dosis terapéuticas disminuye la intensidad del
dolor o desaparece, luego sobreviene la
somnolencia.
• Náusea, vómitos, apatía, dificultad para pensar y
depresión respiratoria.
ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ÁNIMO
• Euforia, tranquilidad.
• OTROS EFECTOS SNC
• Hipotálamo: Alteran el punto de equilibrio.
Temperatura corporal disminuye.
• Incrementa la prolactina.

89. Efectos producidos por opiodes
• Miosis: Acción excitadora en el nervio parasimpático que
inerva la pupila.
• Convulsiones: Excitación de grupos neuronales.
• Respiración: Efectos directos en los centros
respiratorios ocasionan depresión de la respiración.
• Tos: Deprimen el reflejo de la tos.
• Cardiovascular: Hipotensión , Vasodilatación .Liberación
de histamina.

90. Efectos producidos por opiodes
• Estómago: Disminución de la motilidad gástrica.
• Intestino Delgado: Disminución de las
secreciones biliares, pancreáticas e intestinales
.
• Colon: Disminuyen las ondas peristálticas.
• Piel: Vasodilatación, enrojecimiento de la piel.
Prurito.

91. Metadona
• Agonista Mu con propiedades analgésicas
similares a morfina.
• Produce menos depresión respiratoria y poder
antitusivo.
• Se absorbe bien en TGI, 30 min detectable,
pico en 4 horas.
• Se metaboliza en hígado y es excretada por
bilis y orina.
• Vida media de 15 a 40 horas.
• Puede acumularse en tejidos.

92. Fentanilo
• Agonista Mu puro, 100 veces más potente
que la morfina.
• Depresión respiratoria más corta que con
meperidina.
• Puede originar rigidez muscular por
efectos centrales en SNC.
• Fase de distribución 1.7 min y
redistribución es 13 minutos.
• Metabolizado en hígado.

93. Antagonistas Puros
Naloxona y naltreoxona.
• Revierte los efectos de los narcóticos, de modo
variable entre ellos.
• Indicado cuando existe depresión respiratoria o
sospecha de intoxicación.
• Tratamiento de rigidez post-operatoria.
• Serias complicaciones post-efecto.

94. ANTIPIRETICOS
• Farmacos que tienen la capacidad de disminuir la
fiebre.
• Los antitérmicos suelen ser medicamentos que
tratan la fiebre de una forma sintomática, sin
actuar sobre la causa que provoca la fiebre.

95. • La medicación antipirética propiamente dicha
actúa de una manera general por depresión del
sistema nervioso central; necesitan ser
absorbidos, circular por la sangre, llegar al
sistema nervioso y deprimir allí el centro
termorregulador.

96. Se clasifican según su estructura
quimica en:
• Salicilatos (AAS,salicilamida)
• Derivados pirazolonicos
(dipirona,fenazona y propifenazona)
• Acido antranilico y derivados (acido
mefenamico y flufenamico)
• Derivados del acido propionico
(ibuprofeno,ketoprofeno y naxopreno)
• Indoles (indometacina)

97. • Derivados del acido acetico (diclofenac,
ketorolac)
• Derivado del para-aminofenol
(paracetamol)
• Derivados del acido nicotinico(cloxinato
de lisina) .

98. Acción antipirética:
• Es consecuencia de la capacidad
inhibidora de la síntesis de
prostaglandina a nivel central.
Reducen la liberación local de PG
en la región preóptica hipotalámica
que regula el termostato de la
temperatura corporal.

99. Acción antipirética:
• La PG cuya liberación es estimulada por la
acción de diferentes pirógenos, actúa como
mediador de la respuesta febril al alterar el
punto fijo de la temperatura. Los AINES
reducen la temperatura corporal si esta se
halla previamente aumentada por el pirógeno.

100. Acciones tóxicas de los
antipiréticos
• . Son en general sustancias poco tóxicas.
• Por parte de las pirazolonas, sobre todo por
el piramidón y la antipirina, sobresalen los
fenómenos de intolerancia, que pueden
afectar al aparato digestivo, principalmente
al estómago, dando origen a ardores y dolor,
que suelen ceder con alcalinos. Los que
afectan a la piel se caracterizan por ser de
tipo alérgico, erupciones, urticarias, que en
ocasiones pueden necesitar el tratamiento
con antihistamínicos.

101. Acciones tóxicas de los
antipiréticos
• Éstos son los fenómenos más
frecuentes, pero en ocasiones
pueden aparecer, agranulocitosis,
trastornos hepáticos con ictericia,
trastornos renales, incluso pueden
aparecer manifestaciones nerviosas

102. Formas farmacéuticas:
•Comprimidos
•Ampollas
•Supositorios
•Jarabes
•gotas

103. Vías de administración
• ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:
• Dosis:
• - Orales: * Analgésica y antipirética 10 a 20
mg/Kg/dosis
• cada 4 ó 6 horas
• * dosis máxima 60 a 80 mg/kg/día.
• -Metabolización: hepática
• -Eliminación: renal

104. Vías de administración
• -Vida media: 2 a 3 horas y de 6 a 12
horas en dosis altas.
• - Efectos secundarios: Vómitos, gastritis erosiva.
• Presentaciones: * Aspirina infantil 125 mg
• * Aspirina adultos 500 mg
• Indicaciones: Dolores leves y como
antitérmico.

105. PARACETAMOL
Vías de administración: oral y rectal.
Dosis: 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 hs(max 2 a 6 gr/dia)
Metabolizacion: hepática
Eliminación: renal
Vida media: 1 a 3 hs
Efectos secundarios: insuficiencia hepática en indigestión
Presentaciones: * apiretal gotas 100 mg/ml
*gelocatil comprimidos 650 mg/comprimido
* Febrectal supositorios infantiles 300 mg/supositorio
* Febrectal supositorios lactantes 150Mg./supositorio
Indicaciones: Dolores leves a moderados y como antitérmico.
•

106. Cuidados
• Evitar tomar estos fármacos de forma intermitente
durante los picos febriles, ya que pueden ocasionar
caídas bruscas de la temperatura y agravar la
sensación de malestar general del paciente.
• En pacientes con fiebre debida a causas infecciosas,
el tratamiento antibiótico específico controlará la
fiebre y la infección en 48 - 72 horas; llegados a este
punto, es útil disminuir gradualmente la dosis de
antipiréticos hasta suspenderlos.
•

107. Cuidados
• En infecciones víricas en niños (varicela,
gripe) se debe evitar el uso de Salicilatos
ya que estos se han asociado con el
Síndrome de Reye.
• Evitar también este fármaco en pacientes
que presenten reacción alérgica al mismo,
en pacientes con úlcera gastroduodenal y /
o intolerancia digestiva y en pacientes con
tratamiento anticoagulante. En estos casos
se puede usar Paracetamol.
• Mantener una buena hidratacion.

108. Antiinflamatorios
• Antiinflamatorio no esteroideo
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
son sustancias químicas con
efecto antiinflamatorio, analgésico y
antipirético, efectos que son similares a los de
los corticoides pero sin las consecuencias
secundarias. Actúan bloqueando la síntesis
de prostaglandinas.

109. Acción inflamatoria
• Inflamacion aguda:
se caracteriza por intensa vasodilatación con
incremento de la permeabilidad capilar.
Puede durar dias, meses,hasta años en
tratamientos.

110. Inflamación crónica
• Como se ha mencionado la acción principal de
los AINEs, y por medio de la cual producen su
principales efectos, es por la inhibición de las
ciclooxigenasas.

111. Efectos adversos
• Uso prolongado úlcera gástrica,
hemorragia
• digestiva, disfunción hepática y renal
• Evitar combinaciones de AINEs entre si,
aumentan
• el riesgo de efectos tóxicos e
interacciones
• Interfieren con los efectos
antihipertensivos de
• diuréticos, bloqueadores ß adrenérgicos,

112. Formas farmacéuticas de
antiinflamatorios no esteroideos
• Diclofenaco :
• Cápsulas
Grageas
Inyectables
Tabletas
Solución oral
Supositorios
• Ketoprofeno
• Cápsulas
Inyectable
Tabletas
Supositorios
Suspención oral
Grageas

113. ANTIINFLAMATORIOS Y
PRESIÓN ARTERIAL
• Hay estudios de tipo caso-control que han demostrado
que los usuarios recientes de antiinflamatorios no
esteroideos tienen un riesgo un 70% mayor de iniciar un
tratamiento antihipertensivo que los individuos que no
los utilizan. Estudios epidemiológicos han revelado que el
uso de antiinflamatorios no esteroideos predice de
forma significativa la presencia de hipertensión en el
anciano. Además, entre los pacientes sometidos a
tratamiento antihipertensivo, aquellos que toman a la vez
AINE, presentaban una presión arterial sistólica media
superior a la de los que no los toman.

114. Cuidados
Los pacientes que reciben dosis elevadas
durante periodos prolongados de tiempo
deben ser sometidos a un control basal,
así como a controles periódicos, de
hemoglobina, funciones renales y
hepáticas, reacciones oftálmica y auditiva.

115. Cuidados
Estos fármacos pueden producir somnolencia
y vértigos los pacientes deben ser
advertidos sobre riesgo que supone
conducir o realizar actividades riesgosas.
Debe vigilarse la retención de líquidos y
edemas especialmente en pacientes con
descompensaciones cardiacas.