2. Inmunidad innata y adaptativa
Capacidad de reconocer lo propio y lo ajeno
Efectores de la innata y adaptativa
LB (anticuerpos en la superficie IG), otros
citolitica y reguladora.
MHC
Citocinas actúan de efectoras y reguladoras
de la respuesta inmunitaria
3. se utilizan para aplacar la
respuesta inmunitaria en el
trasplante de órganos y en
enfermedades
autoinmunitarias.
4 tipos se describen.
5. Pertenece a una familia
de polipeptidos cíclicos
obtenidos del hongo
tolypocladium inflatum
gams.
Mecanismo de acción:
se forma un complejo
con una proteína
citoplasmica, que se
liga a la calcineurina e
inhibe la actividad de
fosfatasa de serina,
atenuando la
producción de IL-2.
6. Vía de Administración :
IV , Oral.
Oral: 15 mg/kg cada
24 horas
IV: 6 mg/ kg en un
lapso de 2 a 6 horas.
Presentación:
Solucion de 50mg/ml
Capsula de 25-100 mg
o microemulsión.
7. Se debe eliminar del tratamiento si se
administra junto con fenobarbital,
rifampicina, fenilhidantoina.
Biodisponibilidad:
20-50 %
Concentración máxima
en plasma: 1.3- 4
horas después de
administración oral.
Vida media: 6 horas.
Metabolismo: hepático;
citocromo P450
Excreción: bilis y orina.
Toxicidad: Toxicosis
renal
8. Es semejante a la
ciclosporina, inhibe la
activación de LT.
9. 100 veces más potente
que la ciclosporina
Vía de administración:
Oral, IV.
Dosis:
IV = 25-50 mg/kg/día
(goteo IV) , Oral= 150-
200 mg/kg
Vida media:
11-14 horas (hígado
transplante) y 21 horas
(voluntarios sanos)
Biodisponibilidad:
6-56 %
Metabolismo:
hepático.
Toxicidad:
nefrotoxicidad ,
neurotoxicidad.
10. Los glucocorticoides siguen usandose solo en
combinacion con otros inmunosupresores para evitar el
rechazo de transplantes y para tratar cuadros
autoinmunitarios, los glucocorticoides de uso mas
comun con estas indicaciones son la prednisona y la
prednisolona.
11. Disminuyen la produción de IL-1 , TNF-α, IL-3 , IL-4 (citoquinas
inflamatorias y estimulantes de la respuesta inmune).
Disminuye la producción de prostaglandinas y leucotrienos .
Disminuyen la producción de moléculas de adhesión: reducen la
salida de glóbulos blancos de los vasos sanguíneos.
Inducen la apoptosis de los linfocitos.
Por todo ello, los glucocorticoides tienen una acción
inmunosupresora muy eficaz.
12. Generalmente se usa la prednisona y la prednisolona
La prednisona :
La prednisona es uno de los corticoides más utilizados en la clínica.
Se trata de un fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el
hígado a prednisolona, la forma activa.
La prednisona se utiliza en numerosas condiciones inflamatorias y
alérgicas.
13. Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas
naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas
inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas.
Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular
y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáos .
Los glucocorticoides pueden inhibir la infiltración de leucocitos
en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de
la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales.
Teniendo como consecuencia, los la reducionde la inflamación y
producen una respuesta inmunosupresora.
14. Después de su administración oral, la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-
2 horas.
Se metabolisa en el hígado a prednisolona.
Se excreta por la orina ,Su semivida es de una 1 hr , pero sus
efectos se prolongan 18 y 36 hrs.
15. Su administracion es por via oral , pero tambien por via
intravenosa .
Su doficiacion es variable segun la naturaleza del trastorno .
Ejemplo :
Tratamiento a corto plazo de enfermedades reumáticas
Administración oral:
Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al dia.
Tratamiento de enfermedades dermatológicas
Adultos: se han administrado dosis de 60 a 250 mg de prednisona.
17. La prednisolona :
es la forma metabólicamente activada de la prednisona, activación
que tiene lugar en el hígado. La prednisolona y sus derivados tienen
poca actividad mineralcorticoide y por tanto no son útiles para el
tratamiento de una insuficiencia adrenal.
18. la prednisolona se puede administrar por vía oral, intravenosa
y topica.
Después de una dosis oral, la prednisolona es rápidamente
absorbida.
Las concentraciones plasmáticas máximas después de una
dosis oral o intravenosa tienen lugar a las 1-2 horas.
El fármaco se metaboliza en el hígado ocasionando
metabolitos inactivos que se excretan en la orina. La semi-
vida de eliminación de la prednisona es de unas 18 a 36
horas
19. Via oral :
Adultos: 5—60 mg/día en forma de una dosis única o en dosis
divididas
Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/día en 3-4 dosis
divididas.
Administración intravenosa
Adultos: 4—60 mg/día
Niños: 0.04—0.25 mg/kg o 1.5—7.5 mg/m2/día en 1 o 2 dosis
Administración tópica:
Adultos y niños:
instilar 1 o 2 gotas en los ojos afectados cada hora durante el día y
cada 2 horas durante la noche. Las dosis de mantenimiento son de 1
gotas cada 4-6 horas Las dosis se deben reducir en el momento en el
que se obtenga una respuesta
21. No se pueden usar en casos de infeccion virica o bacterianas.
No administrar en pacientes con enfermedad de cushing.
Evitar administrar en pacientes embarazadas y si se admiistra
darle vigilancia.
No se pueden usar en pacientes contuberculosis , ya que esta
puede reactivarla .
22. La administracion prolongada de estos farmacos puede provacar
lo siguiente :
Infecciones
Ulceras
Hiperglucemia
Osteoporosis.
24. Esta (IMURAN) constituye un antimetabolito
purínico. Es un derivado imidazólilo de la 6-mercaptopurina.
Presentación: Azatioprina comprimidos.
Dosis: 50mg
Vida media: 5 horas
Vía de adm: Oral ,intravenosa
25. La producción de 6-mercaptopurina que actúa como un
antimetabolito de la purinas.
El daño al ADN a través de la incorporación de tio-analogos
purinicos.
La inducción de apoptosis en células anormalmente activas.
26. Absorción: Este presenta una buena absorción en tracto
gastrointestinal, incluyendo el yeyuno y el ciego.
La biodisponibilidad no tiene utilidad clínica, puesto que los efectos
no se correlacionan con los niveles plasmático, si no con los
tisulares.
27. Metabolismo: Hepático, La azatioprina, al llegar al organismo, se
rompe en vivo rápidamente, sin intervención de enzima alguna, para
formar 6-mercaptopurina y metilnitroimidazol.
Eliminación: La captación y la eliminación por riñones tienen poca
trascendencia en la eficacia biológica o sus efectos tóxicos, pero en
caso de insuficiencia renal habrá que disminuir la dosis.
29. El micofenolato de mofetilo es un medicamento que
pertenece al grupo de los inmunosupresores, ya que reduce
la acción del sistema inmunitario.
Presentación: Comprimidos
Dosis: 500mg
Vida media: 16 Horas
Vía de adm: Oral
30. La proliferación de LT y LB dependen de la producción de
Novo de purinas acido micofenolico inhibe las respuestas
proliferativas.
La adición de guanosina o desoxiguanosina reversa los
efectos citostatico de acido micofenolico en linfocitos.
31. Biodisponibilidad: El
94% no se altera con
comidas.
Metabolismo: Hepático
Excreción: Renal
Diarrea
Vómitos
Nauseas
anemia
32. Es uno de los mas potente medicamentos inmunosupresores
disponibles, se inicio a usar en el 1943.
Presentación: Solución inyectable 1gr
Dosis: 2 mg/kg
Vida media: 3 a 12 horas
Vida de adm: Intravenosa
33. Reduce los niveles elevados de inmunoglobulinas y produce
hipogammaglobulinemia en pacientes tratados durante largos
períodos de tiempo.
La administración crónica de CF da lugar a linfopenia global
(linfocitos B y T), supresión de la respuesta humoral y de la
hipersensibilidad cutánea tardía a un nuevo antígeno.
37. Interferón alfa-2b: está indicado en el
tratamiento de diversos tumores, entre ellos
melanoma maligno, linfoma folicular y
sarcoma de Kaposi.
Interferón gamma-1b: Su uso está indicado
para disminuir la frecuencia e intensidad de
infecciones graves que surgen en
enfermedades granulomatosas crónicas.
Interferón beta-1: posee propiedades
antivíricas e inmunomoduladoras.
38.
39. Levamisol
Se sintetizó originalmente
como antihelmíntico, pero al
parecer “restauraba” la
función inmunitaria
disminuida de los linfocitos B
y T, monocitos y macrófagos
40.
41.
42. Pasiva Activa
Administra anticuerpos
preformados a una
persona que estuvo ya
expuesta o a punto de
estarlo a un antígeno.
Estimula al organismo
con un antígeno, para
que surjan defensas
inmunitarias contra
una exposición futura.
45. Dosis de Carga: 400-600mg/kg/día cada 48h
hasta alcanzar nivel de 600 mg/dL.
Dosis de mantenimiento usual: 400-
600mg/Kg/día cada 21- 28 días. Ajustar en
función de la clínica, manteniendo niveles
mínimos de IgG > 600mg/dL
200-600 mg/kg/día cada 21-28 días; en
inmunodeficiencias secundarias.
46. Vacunación
Entraña la
administración de
un antígeno en
formas, como
microorganismos
enteros muertos,
atenuados vivos o
una proteína o
péptido específico
que es
componente de
dichos
microorganismos.
48. Los MRB actúan sobre los leucocitos y reducen los efectos
secundarios de otros tratamientos contra el cáncer.
Se administran a los pacientes para:
◦ mejorar la capacidad del cuerpo para combatir una
enfermedad.
◦ dirigir las fuerzas para combatir enfermedades del sistema
inmunológico a las células enfermas.
◦ fortalecer un sistema inmunológico debilitado.
52. Mecanismo de acción: agente anti-TNF-α e inductor de
apoptosis.
Vida media: 10 días
Vía de administración: intravenosa
Dosis: 5 o 10mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas y posteriormente
cada 8 semanas.
Presentación: frasco de 100mg.
53. Mecanismo de acción: agente anti-TNF-α e inductor de
apoptosis.
Vida media: 12 a 14 días
Vía de administración: subcutánea
Dosis: 160/80 mg u 80/40 mg cada dos semanas
Presentacion: solución inyectable
54. Mecanismo de acción: Anticuerpo
monoclonal 95% humanizado contra el
TNF-α unido a una molécula de
polietilenglicol que inhibe la citoquina
proinflamatoria.
Vida media: 14 días
Vía de administración: subcutánea.
Dosis: 400mg cada 0.2, 4 y después
cada 4 semanas.
Presentación: solución inyectable
55.
56. Mecanismo de acción: dirigido contra la α
4 integrina para inhibir la adhesión
leucocitaria y su migración al tejido
inflamado.
Vida media: 16 días
Vía de administración: intravenosa
Dosis: 300 mg en las semanas 0, 4, 8 y
después cada 4 semanas.
Presentación: preparar 300 mg/15 ml en
100 ml de ClNa 0,9%
57.
58. Utilizada en la estomatitis aftosa
recurrente.
Mecanismo de acción: reduce el numero
y duración de brotes lesionales debido a
un aumento de los linfocitos NK.
Presentación: envases de 45 y 90
cápsulas
Via de administración: oral
Dosis: 2 cápsulas cada 8 horas
Precauciones: Hay que tener en cuenta
que niveles altos de calcemia pueden
potenciar la acción de los digitálicos.
59. Utilizado en el adenocarcinoma de colon.
Mecanismo de acción: estimula la producción de anticuerpos
contra varios antígenos, potencia la respuesta de las células T
y leucocitos, inhibe la fosfatasa alcalina y la actividad
colinérgica.
Absorción: tracto gastrointestinal
Vida media: 4 horas
Metabolismo: hepático
60. Excreción: renal
Presentación: comprimidos
Dosis: 50 mg. 3 veces al día por un periodo de 3 días
consecutivos cada 2 semanas.
El tratamiento debe ser iniciado 7-30 días después de la
reserción quirúrgica y debe continuarse por un año.
Esta droga a menudo se receta en conjunto con 5-
fluorouracilo.
61. Inmunoglobulina glucosilada utilizada en la
pancreatitis autoinmune.
Mecanismo de acción: se une al antígeno CD20 en
la superficie de los linfocitos B, mientras que el
dominio Fc puede reclutar efectores de la
respuesta inmune para mediar la lisis de los
linfocitos B.
Presentación: viales con 100 mg de rituximab o
con 500 mg de rituximab en 50 ml.
