sedacion y analgesia presentacion

1. DEFINICIONES
• DOLOR
• “una experiencia sensorial y emoción
desagradable asociada con
un daño tisular real o
potencial, o descrita en términos de
dicho daño”

2. DEFINICIONES
ANALGESIA:
Alivio de la percepción del dolor
sin producción intencional de un
estado de sedación. El estado
mental alterado puede ser un
efecto secundario de la
medicación administrada.

3. DEFINICIONES
• SEDACIÓN
• Disminución controlada del
estado de alerta del
individuo

4. SEDACIÒN
Mínimo: ansiolisis; el paciente permanece despierto pero relajado, capaz de
interactuar.
Moderada: sedación consciente , el paciente tiene la conciencia deprimida pero
responderá a solicitudes verbales o reaccionará al tacto. La respiración permanece
intacta y no se necesita apoyo.
Profundo: el paciente no se puede despertar fácilmente, pero responderá a
estímulos repetidos o dolorosos. La respiración puede verse afectada y puede
necesitar apoyo.
Disociativo: un estado similar a un trance en el que el paciente permanece despierto
pero sin darse cuenta del dolor y no conserva ningún recuerdo del evento. Pueden
seguir órdenes y los reflejos de las vías respiratorias permanecen intactos.

5. MÈTODOS DE EVALUACIÒN
Pacientes con trastornos de la
conciencia o intubados sin posibilidad
de comunicación sospechar dolor
cuando se presentan expresiones
faciales evocativas del mismo,
excitación psicomotriz o asincronías
paciente-ventilador.
• Valoración mediante la utilización de
herramientas
• -Critical Care Pain Observation Tool (CPOT) y/o
la Behavioral Pain Scale (BPS)

6. HERRAMIENTA DE OBSERVACIÒN
DE DOLOR EN CUIDADOS CRÌTICOS
(CPOT SCALE)
• Adaptado y traducido de Gelinas C, et al. Am J
Crit Care. 2006;15[4]:420-42748.
Item Descripción Puntuación
Expresión facial Relajado 0
Tenso 1
Mueca de dolor 2
Movimiento de miembros No realiza movimientos 0
Protección 1
Agitación 2
Tensión muscular Relajado 0
Tenso 1
Muy tenso o rígido 2
Adaptación al ventilador Bien adaptado 0
Tose pero tolera la
ventilación
1
Lucha con el ventilador 2
Vocalización
Habla en tono norma /
no habla
0
Suspiros, gemidos. 1
Gritos, sollozos 2
Puntuación> 2 es indicativo de
presencia de dolor.

7. ESCALA DE
COMPORTAMIENTO DEL
DOLOR (BPS SCALE)
• Adaptado y traducido de Payen J, et al. Crit
Care Med. 2001;29 (12);2258-226349.
Item Descripción Puntuación
Expresión facial Relajada 1
Parcialmente tensa 2
Totalmente tensa 3
Haciendo muecas 4
Movimiento de miembros
superiores
Relajado 1
Parcialmente flexionado 2
Totalmente flexionado 3
Totalmente contraído 4
Ventilación mecánica Tolerando movimientos 1
Tosiendo, pero tolerando la
ventilación durante la mayor parte
del tiempo
2
Luchando contra el ventilador 3
Imposibilidad de controlar el
ventilador
4
Puntuación> 5 es indicativo
de presencia de dolor siendo
máximo con puntuación de
12

8. MÈTODOS DE EVALUACIÒN

9. Estas escalas deben ser utilizadas
de manera periódica, como parte
de un protocolo de actuación y
evaluación global idealmente
aplicándolas cada 4 a 6 horas así
como antes y después de
procedimientos que puedan
provocar o exacerbar el dolor.

10. ANALGESIA
MULTIMODAL
Objetivo reducir el uso de
opioides apoyándose en la
utilización de otro tipo
analgésicos y medidas no
farmacológicas, tales como
la rehabilitación física
precoz y la inclusión familiar
en la UCI entre otras

11. ANALGÉSICOS CON ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
PARACETAMOL
Agente analgésico y antipirético utilizado para el
tratamiento de la hipertermia y/o el dolor leve.
Pacientes quirúrgicos una dosis de 1g IV cada 6
horas, ha demostrado disminuir la necesidad de
opioides.
Dosis utilizada habitualmente va de 325 a
1000mg cada 4–6 horas; con una dosis
máxima ≤4g/día por vía oral, y de 650-1000mg IV
cada 4-6h; con una dosis máxima IV ≤4g/día.

12. ANALGÉSICOS CON ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
METAMIZOL
• Analgesico y antipiretico potente, escasa
toxicidad , puede producir hipotensiòn arterial
cuando se administra IV de manera ràpida
• Escaso pero existe el riesgo de agranulocitosis
• Dolor moderado-intenso
• Efecto"espasmolítico

13. AINE´s
Son antiinflamatorios no esteroideos como salicilatos,
ketorolaco, naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno
Terapia principal en el control del dolor o asociados a los
opiáceos como parte de una estrategia multimodal.
Limitarlos a pacientes postoperados estables sin disfunción
renal, hepática o plaquetaria.
Guìas PADIS 2018
no recomiendan el uso rutinario de AINEs debido al riesgo de
hemorragia gastrointestinal,daño renal, ni lidocaína intraveno
sa, debido a la falta de evidencia de calidad para el manejo del
dolor en pacientes críticos.

14. AINE´s

15. NEFOPAM
Analgésico no opioide derivado de la
benzoxacina, actividad inhibidora sobre los
receptores dopaminérgicos,
noradrenérgicos y serotoninérgicos
Una dosis de 20mg produce un
efecto analgésico comparable a
6mg de morfina IV.
No tiene efectos secundarios
sobre la hemostasia, la mucosa
gástrica, la función renal, el
centro respiratorio y la motilidad
intestinal.
Sin embargo, su uso puede
asociarse a taquicardia,
elevación de la presión
intraocular, convulsiones y
delirium.
Se sugiere su utilización ya sea
como complemento o como
reemplazo de la terapia con
opioides

16. NEFOPAM
Habitualmente se utiliza en dosis IV
intermitentes de 20mg (en 15-20min) en
intervalos de 4 a 6 horas, con una dosis
máxima de 120mg/día, o en infusión
continua IV de 60 a 120mg/día.
También se puede administrar por vía
oral a una dosis de 90 a 180mg/día en
intervalos de 4-6 horas.

17. ANALGESICOS OIPIODES O
NARCÓTICOS Los términos opiáceo y opioide se
utilizan en sentido genérico, a todas
las drogas naturales y sintéticas que se
unen a los mismos receptores que la
morfina.
Se han descrito cinco tipos diferentes
de receptores opioides: mu,
kappa, delta, sigma
y épsilon; cada uno
con diferentes efectos y localizaciones

18. ANALGESICOS OIPIODES O NARCÓTICOS
1) Naturales: se
obtienen del jugo de la
amapola, (morfina,
codeína, tebaína,
papaverina)
2) Semisintéticos: se
obtienen a partir de
modificaciones en
la molécula de la
morfina o de la tebaína
(heroína, hidromorfina,
buprenorfina)
3) Sintéticos, divididos a su
vez en 4 grupos:
-derivados morfinianos
(levorfanol)
-derivados de la
difenilpropilamina
(metadona, d-propoxifeno)
-benzomorfanos
(pentazocina)
-derivados de la
fenilpiperidina (meperidina,
fentanilo, alfentanilo,
sufentanilo).
Papaversomniferum

19. ANALGESICOS OIPIODES O NARCÓTICOS
En función de su potencia, tomando como referencia a la morfina, los opioides se
clasifican en:
a) Débiles: codeína, d-propoxifeno
b) De potencia moderada: tramadol, dihidrocodeína
c) Potentes: morfina, meperidina, buprenorfina, metadona, fentanilo, sufentanilo,
alfentanilo

20. “noxas”
receptores sensoriales
específicos
“nociceptores”
-fibras C y fibras A δ;
El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos
En la medula
espinal los
nociceptores liberan
mensajes a través
de la liberación de
neurotransmisores:
glutamato,
sustancia P, péptido
relacionado con el
gen de la
calcitonina (PRGC)
2
neurotransmisores
del dolor activan la
neurona de 2do
orden. Esta neurona
cruza la medula
espinal al lado
contralateral, y viaja
por el haz
espinotalamico hasta
alcanzar el tálamo.
Tálamo se activa la
neurona de 3ER ORDEN,
y viaja a la corteza
somatosensorial, la cual
percibe el dolor.
MESENCEFALO
Corteza somatosensorial primaria,
corteza somatosensorial secundaria,
opérculo parietal, ínsula, corteza
cingulada anterior, corteza pre frontal.

22. SISTEMA MODULADOR DESCENDENTE DEL
DOLOR
Sistema se activa
alrededor de la
sustancia gris
periacueductal del
mesencéfalo
La activación del sistema
neural descendente
cortical involucra la
liberación de
neurotransmisores: beta
endorfinas, encefalinas,
dinorfinas ocurre a
través de receptores
específicos: opioides
Las fibras descendentes
luego se proyectan hasta el
funiculus dorsolateral del
asta dorsal de la medula
espinal, para la sinapsis con
la neurona aferente
primaria
Estas neuronas se proyectan a
la formación reticular medular
y al locus ceruleus; donde se
produce serotonina y
norepinefrina respectivamente
Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los
nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de
los canales de calcio y apertura de los canales de potasio.

23. MORFINA
Actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la
apertura de los canales de potasio y bloqueo de los canales de calcio, lo que
hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución de la actividad: analgesia.
Inicio de su efecto analgésico se produce a los 5 a 10 minutos, luego de su
administración IV
Efecto máximo se alcanza alrededor de 1-2 horas , Vida media de eliminación de 4-5
horas.
TFG menor 30ml/min metabolitos glucurónidos puede acumularse provocando con prolongación
de su efecto analgésico y potenciando la aparición de efectos secundarios tales como sedación y
depresión respiratoria.
Se puede administrar de manera intermitente intravenosa (IV) en dosis de 2–4mg cada 1–2 horas
o en una infusión continua de 2–15mg/h, que en casos especiales podría llegar hasta los 30mg/h

24. BUPRENORFINA
Agonista parcial de los receptores morfínicos mu y
antagonista de los receptores morfínicos kappa.
Posee una actividad analgésica muy superior a la de la morfina
(0.2 a 0.6 mg de buprenorfina equivalen a 5 a 15 mg de
morfina IM).
DOSIFICACIÒN: Vía intramuscular o intravenosa 0.3 a 0.6
mg cada 6 a 8 horas.
Infusión continua 0.9 mg en solución salina para 24 horas
No debe ser administrado junto con inhibidores de la
monoaminooxidasa y fenotiazinas. Evitar su administración
con tramadol
ligeros efectos
bradicárdicos e
hipotensores

25. MEPERIDINA O PETIDINA
Actúa como agonista sobre los receptores μ, delta y sobre todo kappa.
Es diez veces menos potente que la morfina, pero es más liposoluble, y su
inicio de acción es más rápido.
La biodisponibilidad aumenta en pacientes con enfermedad hepática.
Atraviesa fácilmente las barreras hematoencefálica y placentaria.
Dosis iniciales de 1.5 a 2 mg/k IM, seguidas de 1 a 1.5 mg/k IM cada 3 a 4
horas. Puede administrarse iv, a dosis inicial de 25 a 50 mg seguida de infusión
continua a 10-40 mg/h
Junto con los IMAO, da lugar a cuadros de excitación, delirio, hiperpirexia,
convulsiones o depresión respiratoria
Posee cierta actividad anticolinérgica por lo que puede ser taquicardizante, y
conlleva una mayor toxicidad cardiovascular y neurológica.
Tiene escaso efecto antitusígeno, deprime menos la motilidad gastrointestinal
y aumenta en menor medida la presión intrabiliar, por lo que se utiliza en el
tratamiento del cólico biliar y la pancreatitis

26. FENTANILO
Derivado sintético
de la morfina
aproximadamente
100 veces más
potente que ella.
Su inicio de acción
es más rápido
debido a su mayor
solubilidad en
lípidos y mayor
penetración de la
barrera
hematoencefálica.
En caso de
disfunción renal,
podría preferirse su
uso en bolos
aislados
Sus dosis son de
0.35–0.5μg/kg en
administración IV
intermitente cada
0.5–1h y de 0.7 a
5μg/kg/h (en
casos especiales
hasta 10μg/kg/h)
para su uso en
infusión continua

27. REMIFENTANILO Derivado del Fentanilo de acción ultracorta,
con un inicio acción muy rápida (<3 a 5-
10min)
Metabolismo a través de esterasas
plasmáticas, buena opción en pacientes con
disfunción hepática y/o renal.
Potencia depresora sobre el centro
respiratorio, desaconsejable en pacientes
respiratoriamente inestables, AVM.
utilización durante periodos cortos (5 días).
La dosis recomendada es de un bolo inicial
de 1.5μg/kg IV, seguido de un régimen de
mantenimiento en infusión continua IV de
0.5 a 15μg/kg/h

28. TRAMADOL
• Actúa uniéndose al receptor opiáceo μ como un agonista puro.
• Sus efectos adversos más comunes incluyen náusea, vómito,
mareos, sequedad bucal y cefalea.
• Produce menor depresión respiratoria, efectos cardiovasculares,
euforia y constipación que la morfina.
• Se utiliza en dosis intermitentes IV de 50 a 100mg cada 6-8
horas.
• Cuando se administra en infusión continua, se da una dosis
inicial de 100mg IV de 12 a 24mg/h

29. KETAMINA ketamina proporciona anestesia y
analgesia disociativa bloqueando los
receptores de N-metil-d-aspartato
(NMDA) uniéndose a los receptores
opiáceos σ.
Sustituto o complemento de la terapia
con opioides en pacientes seleccionados,
particularmente postquirúrgicos
Está asociado al eventual desarrollo de
alucinaciones por lo que es aconsejable su
uso bajo premedicación con diazepam o
midazolam
Se administra en una dosis inicial de 0.1-
0.5mg/kg IV, seguida de una infusión
continua IV de 0.05–0.4mg/kg/h.

30. SEDACIÒN
Propósito de brindar confort, reducir la ansiedad, prevenir las complicaciones
asociadas a la agitación y (en situaciones especiales) disminuir el consumo de
oxigeno optimizando la interacción entre el paciente y la ventilación mecánica
Sedación excesiva se asocia con peores resultados, con una mayor incidencia de
delirium, AVM prolongada, neumonía asociada a la ventilación mecánica, mayor
estadía en la UCI y hospitalaria, estrés postraumático y deterioro cognitivo, así
como con un aumento de los costos hospitalarios

31. SEDACIÒN PROFUNDA
• 1. RESPIRATORIO
• SDRA P/F MENOR 150
• ATRAPAMIENTO AÉREO SEVERO
• 2.NEUROLÓGICO
• ESTATUS EPILÉPTICO REFRECTARIO
• HIC NO RESUELTA
• 3.OTROS
• TÓRAX INESTABLE NO RESULETO
• SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL REFRACTARIO
monitoreo electroencefalográfico
intermitente o continuo (BIS®, Sed
Line® u otros dispositivos).

32. ECASH CONCEPT
“eCASH concept” (early Comfort using Analgesia, minimal Sedatives and maximal Human care)
Comodidad temprana usando analgesia, sedantes
mínimos y máxima atención humana

33. MONITOREO DE LA SEDACIÒN
El nivel de sedación ideal es aquel que proporciona un grado de sueño tal que el
paciente pueda ser fácilmente despertado, sin dolor, ni ansiedad, idealmente con
amnesia del proceso, y presentándose calmo y colaborador.
El nivel objetivo de sedación fijado debe reevaluarse con frecuencia con el propósito
de evitar una sedación excesiva o disconfort y modificarse cada vez que se produzca
un cambio en la situación clínica del paciente.

35. ESCALA DE AGITACIÓN-SEDACIÓN (SAS SCALE)
Item Descripción Puntuación
No despierta
Mínima o nula respuesta al dolor.
No obedece órdenes
1
Muy sedado
Despierta a estímulo táctil. No se
comunica o mueve
espontáneamente
2
Sedado
Despierta al estímulo táctil o
verbal suave. Obedece ordenes
simples
3
Calmo
Tranquilo, despierta fácilmente,
obedece órdenes
4
Agitado
Ansioso, leve agitación. Intenta
sentarse. Calma con instrucciones
5
Muy agitado
No se calma a la orden verbal
frecuente. Muerde el tubo
endotraqueal
6
Agitación peligrosa
Tira del tubo endotraqueal, trata
de removerlo. Agrede al personal.
Se mueve de un lado a otro
7
Adaptado y traducido de
Riker RR et al. Crit Care
Med 1999; 27: 1325-950.

36. ELECCIÒN DEL SEDANTE
Los fármacos más comúnmente empleados para la sedación en la UCI son las
benzodiacepinas (midazolam y lorazepam), el propofol y
la dexmedetomidina.

37. DEXMEDETOMIDINA
• Agonista selectivo de los receptores alfa-2 adrenérgicos
• Efecto sedante mediado por la inhibición del locus coeruleus,
(núcleo noradrenérgico predominante)
• A dosis elevadas o de carga actúa sobre los receptores alfa-1,
produciendo vasoconstricción periférica, hipertensión y bradicardia.
• En sedación consciente y analgesia, no produce depresión
respiratoria, previene y disminuye la incidencia de delirium, efecto
protector contra isquemia y daño hipóxico incluyendo
cardioprotección, neuroprotección y renoprotección.
• Dexmedetomidina con una dosis en infusión continua a razón de
0.2–1.5μg/kg/h.
• EMBARAZO Y PARTO NO SE RECOMIENDA SU USO EN
ESTAS CONDICIONES.

38. PROPOFOL
Activación de los receptores centrales del ácido gamma-aminobutírico
(receptores GABA [A]) con modulación de las vías del sueño hipotalámico
Eliminación se lleva a cabo en e hígado en donde se forman metabolitos
inactivos de propofol y quinol que se excretan por orina
5 a 50 mcg / kg / minuto ¶
Valorar cada 5 a 10 minutos en incrementos de 5 a 10 mcg / kg / minuto
NO DEBE EMPLEARSE EN PACIENTES OBSTÉTRICAS: embarazo y lactancia.

39. Síndrome por
infusión de Propofol
Este se produce
cuando se
administra a dosis
elevadas (mayor a
4mg/kg/min) y por
un tiempo
prolongado (más de
48 hs).
Se caracteriza por
disfunción
multiorgánica,
rabdomiólisis,
acidosis metabólica,
hiperkalemia,
arritmias y –
eventualmente-
muerte súbita.

40. MIDAZOLAM
• Modulador del receptor
GABAA benzodiacepínico, acción sobre el
sistema límbico: hipocampo y amígdala
(ansiolisis).
• Inhibición presináptica en médula espinal,
formación reticular ascendente del tronco
encefálico, ganglios basales y cerebelo
(miorelajante).
• Dosis de 0.03-0.3 mg/kg de peso/hora.
• Dosis de mantenimiento 0.03-0.2 mg/kg de
peso/hr.

41. BIBLIOGRAFÌA
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