1. ISQUEMIA AGUDA DE
EXTREMIDADES
INFERIORES
DRA. NOHEMI PRECIADO AMADOR
CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR
HOSPITAL CIVIL DE
GUADALAJARA
“ FRAY ANTONIO ALCALDE “

2. Definición e Introducción

3. DEFINICION
LA ISQUEMIA AGUDA SE REFIERE A CUALQUIER
DISMINUCION BRUSCA DE LA PERFUSION QUE CAUSE UNA
POSIBLE AMENAZA A LA VIABILIDAD DE LA EXTREMIDAD
ASOCIADA A UN ALTO RIESGO DE AMPUTACION Y MUERTE
ISQUEMIA DE DURACION IGUAL O INFERIOR A 14 DIAS

4. INTRODUCCION
ISQUEMIA AGUDA
ENFERMEDAD LA CUAL SE MANIFIESTA DE MANERA
ABRUPTA Y REQUIERE ATENCION INMEDIATA
ISQUEMIA CRONICA
COMIENZO DE SINTOMATOLOGIA DE MANERA INSIDIOSA
PRESENCIA DE SINTOMAS DURANTE EL AUMENTO DE LAS
DEMANDAS MUSCULARES ( CLAUDICACION)

5. INTRODUCCION
LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD IMPLICA UNA TASA
DE AMPUTACION DEL 20% Y UNA TASA DE MORTALIDAD
DEL 25%
LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLINICO DEPENDERA DE:
GRADO DE OBSTRUCCION
LOCALIZACION DE LA OBSTRUCCION
TIEMPO DE EVOLUCION
LA PRESENCIA DE CIRCULACION COLATERAL

6. INTRODUCCION
LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD SIENDO
MAS FRECUENTE ENTRE LOS 50 Y 70 AÑOS DE EDAD
AUNQUE PODRIA PRESENTARSE EN CUALQUIER
DECADA DE LA VIDA, SIENDO IGUALMENTE
FRECUENTE EN EL SEXO MASCULINO COMO EL
FEMENINO

7. Etiopatogenia

8. PATOGÉNESIS
FALLA CARDIACA
DESHIDRATACION
DISMINUCION ESTADOS
SUBITA DE LA HIPERCOAGULABLES
PERFUSION
AUMENTO DE LA
PRESION
HIDRODINAMICA ISQUEMIA AGUDA
DEL ESPACIO
EXTRAVASCULAR
SINDROME
COMPARTAMENTAL
SALIDA DE
PROTEINAS Y FLUJO
LUQUIDO DESDE COLATERAL
EL LECHO ¿?
CAPILAR
ACUMULACION
DE PRODUCTOS
DE DESECHO
TÓXICO

9. PATOGENESIS
ESTADOS
HIPERCOAGULABLES, FALLA
CARDIACA, DESHIDRATACIÓN
TOLERANCIA
MAYOR A LA
ISQUEMIA DE LA
TIPO DE TEJIDO
PIEL EN
AFECTADO
COMPARACIÓN
CON EL TEJIDO
MUSCULAR
DURACIÓN DE LA ISQUEMIA

10. ETIOLOGIA
LA ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES
PUEDE OCURRIR COMO CONSECUENCIA DE
UNA EMBOLIA O TROMBOSIS FORMADA IN
SITU, SIENDO LA MAS COMUN LA EMBOLIA DE
ORIGEN CARDIACO
LA ETIOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN ARTERIAL
AGUDA NO DETERMINA EL PROCESO DE
MANEJO PERO SU CONOCIMIENTO ES
IMPERANTE PARA LA ELECCIÓN DE LA
TERAPIA ADECUADA

11. FIBRILACION
AURICULAR
( 75 A 65%)
TROMBO MURAL
FORMADO EN
ARTERIAS INFARTO AGUDO
ANEURISMATICAS DEL MIOCARDIO
5 AL10% (20%)
ESTENOSIS
MITRAL
EMBOLOS
PROTESIS
VALVULARES
EL 90% DE LOS
CASOS SON DE TUMORES
ORIGEN INTRACARDIACOS
CARDIACO
ENDOCARDITIS

12. ENFERMEDADES
TROMBOSIS
INFLAMATORIAS DE
ANEURISMATICO
TIPO ARTERIALES
TROMBOSIS DEBIDA SINDROME DE
A ESTADO ATRAPAMIENTO
HIPERCOAGULABLE POPLITEO
TROMBOSIS EN EL
LUGAR DE UNA FALLA CARDIACA
LESION ESTENOTICA TROMBOSIS DESHIDRATACION
ATEROMATOSA

13. Presentación Clínica

14. HISTORIA CLINICA
TROMBOSIS EMBOLISMO
CLAUDICACION PREVIA SIN SIGNOS DE INSUFICIENCIA
ARTERIAL PREVIA
SIN PATOLOGIA ASOCIADA PATOLOGIA ASOCIADA DE TIPO
EMBOLIGENICA
INICIO DE SINTOMATOLOGIA: DIAS
O SEMANAS INICIO SÚBITO DE LOS SINTOMAS:
HORAS
DATOS DE ISQUEMIA MENOS
SEVEROS
DATOS DE ISQUEMIA SEVERA
DISMINUCION DE PULSOS EN LA
EXTREMIDAD CONTRALATERAL
PULSOS NORMALES EN LA
TTO: TROMBOLISIS, ANGIOPLASTIA EXTREMIDAD CONTRALATERAL
O RECONSTRUCCIÓN VASCULAR
TTO: EMBOLECTOMIA
IDENTIFICAR LA CAUSA
MIDEN MENOS DE 5 MM MIDEN MAS DE 5 MM ( A.FC)

15. SIGNOS Y SÍNTOMAS
PAIN
PALLOR
PULSELESSNES
PARESTHESIA
PARALISIS
POIKOLOTHERMIA
UTIL PARA ESTABLECER EL
DIAGNOSTICO Y LA SEVERIDAD
DE LA ISQUEMIA

16. PAIN
DOLOR
SEVERO, CONTINUO
LOCALIZADO EN LOS ORTEJOS Y
TOBILLO
LA DISMINUCION DEL DOLOR SE
TRADUCE EN DAÑO A NERVIOS
SENSITIVOS

17. PALLOR
PALIDEZ
INICIALMENTE SE PRESENTA
PALIDEZ, POSTERIOMENTE
CIANOSIS SECUNDARIA A LA
DESATURACION DE LA
HEMOGLOBINA

18. PULSELESSNES
AUSENCIA DE
PULSOS
OCASIONALMENTE LOS PULSOS SON
PALPABLES EN PRESENCIA DE UN
TROMBO FRESCO
DE UTILIDAD PARA COMPARARLO CON
LA EXTREMIDAD CONTRALATERAL E
IDENTIFICAR EL SITIO OCLUIDO
DETERMINACIÓN DEL ITB

19. “ EL PRINCIPAL USO DEL DOPPLER ES LA
MEDICIÓN DEL ÍNDICE TOBILLO BRAZO, NO LA
PRESENCIA DE PULSOS”

20. PARESTHESIA
LAS FIBRAS NERVIOSAS
SENSITIVAS SON MUCHO MAS
LABILES A LA ISQUEMIA QUE
AQUELLAS QUE CONDUCEN
EL IMPULSO DOLOROSO
EL ENTUMECIMIENTO Y
HORMIGUEO SON SINTOMAS
DE ALTERACIONES
ISQUEMICAS DE LA FUNCION
NERVIOSA

21. PARALISIS
PERDIDA DE LA FUNCION
MOTORA CAUSADA POR
DESTRUCCION ISQUEMICA DE
LAS FIBRAS NERVIOSAS
MOTORAS
LA PRUEBA MAS SENSIBLE
DE LA FUNCION MOTORA ES
SOLICITAR AL PACIENTE QUE
TRATE DE EXTENDER LOS
ORTEJOS

22. DOLOR PERDIDA DE LA
SENSIBILIDAD
SUPERFICIAL
PARESTESIAS
PALIDEZ
PERDIDA DE PULSOS
LA PALIDEZ ES
SUSTITUIDA POR UN
LIVIDECES, CIANOSIS, MOTEADO CIANOTICO
FLICTENAS AUSENCIA DEL
LLENADO CAPILAR LLENADO CAPILAR
MAYOR A 8 SEG:ISQUEMIA
GRAVE
AUMENTO DE DOLOR
RIGIDEZ
PARALISIS
AFECCION NERVIOSA Y
MUSCULAR SEVERA

23. Clasificación

24. CLASIFICACION
LA SEVERIDAD
DE LA ISQUEMIA ES EL FACTOR MAS
IMPORTANTE PARA LA SELECCIÓN DEL
TRATAMIENTO IDEAL PARA EL PACIENTE

25. CATEGORIAS DE LA ISQUEMIA AGUDA
( SOCIETY OF VASCULAR SURGERY )
SENSIBILIDAD FUNCION SEÑAL SEÑAL
MOTORA DOPPLER DOPPLER
ARTERIAL VENOSA
I VIABLE NORMAL NORMAL AUDIBLE AUDIBLE
( 30 mm HG)
IIa AFECTACION NORMAL O NORMAL NO AUDIBLE AUDIBLE
MODERADA DISMINUIDA A
NIVEL DELOS
ORTEJOS
IIb AFECTACION DISMINUIDA AFECTACION NO AUDIBLE AUDIBLE
GRAVE NO SOLO EN MODERADA
LOS ORTEJOS
III DAÑO ANESTESIA PARALISIS Y NO AUDIBLE NO AUDIBLE
IRREVERSIBLE EXTENSA RIGIDEZ

26. COLORACION CIANOSIS
PALIDEZ
FUNCION ALTERADA
NORMAL
MOTORA
+ 30 0 -30
PRESION mmHG
mmHG
SISTOLICA DEL
TOBILLO
EXTREMIDAD
EXTREMIDAD VIABLE
COMPROMETIDA

27. EXTREMIDAD VIABLE EXTREMIDAD
•SIN CIANOSIS COMPROMETIDA
•CON MOVIMIENTO •DISMINUCION DE LA
•INDICE TOBILLO BRAZO SENSIBILIDAD
•INCAPACIDAD PARA MEDIR
EL INDICE TOBILLO BRAZO
DAÑO IRREVERSIBLE
•AUSENCIA DE FLUJO
VENOSO CON SEÑAL
DOPPLER

28. Diagnóstico

29. DIAGNOSTICO
EL ADECUADO EXAMEN FISICO PROVEE
SUFICIENTE INFORMACION PARA ESTABLECER
EL DIAGNOSTICO
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO VASCULAR
NO DEBEN RETRASAR EL TRATAMIENTO
QUIRURGICO
LA ECOGRAFIA DUPLEX TIENE UN VALOR
LIMITADO PARA EVALUAR LA ISQUEMIA
AGUDA
LA ARTERIOGRAFIA OFRECE UN MAPA
ANATOMICO DEL LECHO VASCULAR Y ES UTIL
PARA DISCRIMINAR EMBOLIA Y TROMBOSIS

30. DIAGNOSTICO
SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE EMBOLISMO
INTERRUPCION ABRUPTA DEL FLUJO
SIN PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES
SIGNOS ANGIOGRAFICOS DE TROMBOSIS
PRESENCIA DE RAMAS COLATERALES
CAMBIOS ATEROESCLEROTICOS EN OTROS
SEGMENTOS ARTERIALES

31. Manejo y Tratamiento

32. EXTREMIDAD VIABLE
1. ADMINISTRACION DE LIQUIDOS
INTRAVENOSOS
2. SOLICITAR LABORATORIALES ( BH, TP´S, QS, )
3. ELECTROCARDIOGRAMA
4. ADMINISTRACION DE ANALGESICOS
( MORFINA 2.5 A 10 MG IV)
5. EVALUACION DE LA EXTREMIDAD
6. HEPARINA ( BOLO DE 80 UIKG) Y
CONTINUAR EN BOMBA DE INFUSION ( 18 UI
KGHR) Ó 1.5 UI DE ENOXAPARINA C24
HRS
7. OPTIMIZAR LA FUNCION CARDIACA Y
PULMONAR

33. EXTREMIDAD
COMPROMETIDA
EL PACIENTE DEBE SER PREPARADO DE
MANERA INMEDIATA PARA REALIZAR
INTERVENCION QUIRURGICA
SI EL PACIENTE AUN NO PRESENTA
CIANOSIS Y LA FUNCION MOTORA ESTA
RESPETADA SE PODRA REALIZAR
ANGIOGRAFIA PREOPERATORIA
SIEMPRE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD
DE REALIZAR RECONSTRUCCION
VASCULAR Y NO SOLO EMBOLECTOMIA

34. TRATAMIENTO QUIRURGICO
EMBOLECTOMIA
A. MESA QUIRURGICA ADECUADA
B. EXPOSICION ARTERIAL
C. CONTROL VASCULAR PROXIMAL Y
DISTAL
D. ARTERIOTOMIA A NIVEL DE LA A.F.C
E. USO DE CATETER FOGARTY No.5 PARA
EMBOLECTOMIA PROXIMAL
F. REVISION DEL BALON ANTES DE
INTRODUCIRLO
G. MEDICION DE LA LONGITUD DEL
CATETER EXTRACORPOREA
H. USO DE CATETER FOGARTY No. 3 y 4
DISTAL

35. TRATAMIENTO QUIRURGICO
EMBOLECTOMIA
H. EL CATETER DEBERA SER INSUFLADO Y
RETIRADO POR EL CIRUJANO
I. AL MOMENTO DE LA EXTRACCION DEL
TROMBO RETIRAR LOS REMANENTES DE
LA ARTERIOTOMIA
K. SI EXISTE RESISTENCIA AL PASO DEL
CATETER SE DEBE RETIRAR E INTENTAR
DE NUEVO CON UN CALIBRE MENOR
L. SIEMPRE REALIZAR ARTERIOGRAFIA
POSTERIOR A LA EMBOLECTOMIA
M. INFUSION LOCAL DE ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO RECOMBINANTE

36. TRATAMIENTO QUIRURGICO
EMBOLECTOMIA RECONSTRUCCION VASCULAR
EN CASO DE EVIDENCIA DE CALCIFICACION
Y PLACAS DE ATEROMA A NIVEL DE LA
ARTERIA FEMORAL SE DEBERÁ CONSIDERAR
QUE EL ORIGEN ES TROMBOTICO Y NO
EMBOLICO
EN ESTE CASO SE DEBERRA REALIZAR
ARTERIOGRAFIA ANTES DE CUALQUIER OTRA
INTERVENCION Y PLANEAR LA
RECONSTRUCCION VASCULAR

37. TROMBOLISIS
COMPUESTOS QUE ACTUAN MEDIANTE LA
ACTIVACION DEL SISTEMA FIBRINOLITICO
VIA DE ADMINISTRACION INTRAARTERIAL
LOCORREGIONAL, MEDIANTE LA
COLOCACION DE UN CATETER
MULTIPERFORADO INTRATROMBO
REQUIERE DE CONTROLES ANGIOGRAFICOS Y
DE COAGULACION SERIADOS
EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO DEBE
CONSIDERARSE COMO UN PASO PREVIO A LA
CIRUGIA

38. TROMBOLISIS
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO
RECOMBINANTE ( rtPA) Y URIQUINASA
ADMINISTRACION: 1 ML CADA 5 A 10 MINUTOS
HASTA UNA DOSIS TOTAL DE 10 A 20 ML SEGUIDO
DE ANGIOGRAFIA DE CONTROL
SI PERMANECE EL TROMBO MANTENER INFUSION
CONTINUA DURANTE 6 A 12 HRS CON 1 MG HR
LOS PACIENTES DEBERAN SER INGRESADOS A UCI
DETERMINACION DE FIBRINOGENO: SE DEBERA
SUSPENDER LA INFUSION EN CASO DE PRESENTAR
DISMINUCION DE MAS DE 1.0 MG HR

39. MANEJO
POST OPERATORIO
ANTICOAGULACION
SI LA ETIOLOGIA DEL EMBOLISMO ES DEBIDO A
CARDIOPATIA LOS PACIENTES DEBERAN
PERMANECER CON TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
SI LA CAUSA ES INCIERTA MANTENAR TRATAMIENTO
CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

40. SINDROME DE
REPERFUSION
NO SE DEBE INTENTAR RESTABLECER EL FLUJO
SANGUÍNEO EN MIEMBROS NO VIABLES
ORIGINA EL RETORNO DE SUSTANCIAS
TÓXICAS COMO POTASIO, ÁCIDO
LÁCTICO, ETC.
EL RIESGO DE MUERTE EN ESTOS CASOS ES
ALTO

41. SINDROME DE
REPERFUSION
PRESENTA DE 7.5 A 15%
COMPLICACIONES METABÓLICAS, PÉRDIDA
DEL MIEMBRO O LA MUERTE
DISMINUYE PH SANGUÍNEO (ACIDOSIS METABOLICA)
AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO SANGUÍNEO
AUMENTO DE POTASIO SÉRICO
AUMENTO DE CPK, DHL Y TGO (AST)
ALTAS CONCENTRACIONES DE ACIDO LÁCTICO Y
MIOGLOBINA

42. CLASIFICACION MESS
( MANGLED EXTREMITY SCORE)
IGUAL O MAYOR DE 7 PTS=AMPUTACION