UNEFM, Medicina, Morfofisiopatología III, Unidad I, Enfermedad de Parkinson

1. ENFERMEDAD DE PARKINSON
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA” ADI
MORFOFISIOPATOLOGÍA III
DR. LEONARDO GUTIERREZ
MEDICO CIRUJANO

2. BIOQUIMICA CEREBRAL
 EL CEREBRO ESTÁ COMPUESTO
LITERALMENTE POR MILES DE
MILLONES DE CÉLULAS
NERVIOSAS.
 LA TRANSMISIÓN DE LA
INFORMACIÓN ENTRE LAS
CÉLULAS NERVIOSAS SE EFECTÚA
MEDIANTE LA LIBERACIÓN DE
SUSTANCIAS QUÍMICAS
FUNDAMENTALES CONOCIDAS
COMO NEUROTRANSMISORES.

4. BIOQUIMICA CEREBRAL
 CUANDO LA INFORMACIÓN ALCANZA
EL EXTREMO DE UNA CÉLULA
NERVIOSA, LA CÉLULA LIBERA LOS
NEUROTRANSMISORES QUÍMICOS
QUE TRANSPORTAN LA
INFORMACIÓN DE UNA CÉLULA
NERVIOSA A LA SIGUIENTE. DE ESE
MODO LA INFORMACIÓN VIAJA A
TRAVÉS DE TODO EL SISTEMA
NERVIOSO.

5.  LA VÍA DOPAMINÉRGICA ES UNA DEL IMPRESIONANTE NÚMERO
DE INTERCONEXIONES DE LOS GANGLIOS BASALES.
 LA VÍA DOPAMINÉRGICA VA DESDE LA SUSTANCIA NIGRA HASTA
EL CUERPO ESTRIADO.
 TRES DE LOS FUNDAMENTALES PARA
EL FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO
SON LA DOPAMINA, LA SEROTONINA Y
LAACETILCOLINA.

6. GANGLIOS BASALES
• LOS GANGLIOS BASALES SE ASOCIAN
CON MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS
REALIZADOS DE FORMA
PRINCIPALMENTE INCONSCIENTE,
ESTO ES, AQUELLOS QUE
INVOLUCRAN AL CUERPO ENTERO
EN TAREAS RUTINARIAS O
COTIDIANAS.
• LOS GANGLIOS BASALES:
• EL NÚCLEO CAUDADO, EL PUTAMEN (
AMBOS FORMAN PARTE DEL CUERPO
ESTRIADO) , EL GLOBO PÁLIDO, EL
NÚCLEO SUBTALÁMICO Y LA
SUSTANCIA NIGRA.

7. SISTEMA NIGRO ESTRIADO
 ESTE SISTEMA ENCARGADO DEL CONTROL Y COORDINACIÓN DEL
MOVIMIENTO, DEL TONO MUSCULAR Y DE LA POSTURA- EMPLEA DOS
NEUROTRANSMISORES EN CONSTANTE EQUILIBRIO Y BALANCE, QUE
ACTÚAN DE MODO OPUESTO.:
 DOPAMINA: UBICA EN LAS TERMINACIONES AXONALES DE LAS CÉLULAS
ORIGINADAS EN LA SUSTANCIA NIGRA
 ACETILCOLINA: QUE ESTÁ INSTALADA EN LAS TERMINACIONES
AXONALES DE LAS NEURONAS ESTRIATALES.

8. PARKINSONISMO
 EL SÍNDROME CLINICO RESULTANTE DE LAS ALTERACIONES
DESGENERATIVAS DE LOS GANGLIOS BASALES SE CONOCE CON EL
NOMBRE DE PARKINSONISMO.
 LA ENFERMEDAD DE PARKINSON ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE
PARKINSONISMO. DENTRO DE LOS PARKINSONISMOS, EL 70 %
CORRESPONDE A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, MIENTRAS QUE EL
30% RESTANTE ESTÁ VINCULADO A OTRAS PATOLOGIAS DE TIPO
DEGENERATIVO,

9. PARKINSON
 DEFINICION:
 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL PROGRESIVO, QUE SE DEBE A
UNA AFECTACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES.
 DESTRUCCIÓN PROGRESIVA DE LAS NEURONAS QUE PRODUCEN LA
DOPAMINA EN LA SUSTANCIA NIGRA,( UNA ZONA DEL CEREBRO
ENCARGADA DEL CONTROL DE LOS MOVIMIENTOS DE TODOS LOS
MÚSCULOS DEL CUERPO,) Y LA CONSIGUIENTE REDUCCIÓN DE
DOPAMINA EN EL CUERPO ESTRIADO.

10. PARKINSON
 SUSTANCIA NIGRA UBICADA EN EL MESENCÉFALO
GENERA LA DOPAMINA QUE VA AL ESTRIADO DONDE
CUMPLE SU ROL DE NEUROTRANSMISOR.
 +F EN HOMBRES DESPUES DE LOS 50 años

11. Característica :perdida de
neuronas en sustancia negra y
deposito
de cuerpo de Lewy.
Clínica: temblor de reposo ,
rigidez y bradicinesia.
VIA EP : trastornos tono , mov.
automáticos y asociados así como
involuntarios

13. PARKINSON: PATOGENIA
 AÚN NO SABEN EXACTAMENTE CUÁLES SON LOS FACTORES QUE DESENCADENAN ESTE
PADECIMIENTO, PERO SE CREE QUE HAY UNA RELACIÓN DIRECTA CON ESTOS CUATRO
FACTORES:
 * DAÑO OXIDATIVO, PROVOCADO POR LOS RADICALES LIBRES PRODUCIDOS POR EL
METABOLISMO DE LA DOPAMINA Y LA MELANINA
 * TOXINAS AMBIENTALES, COMO LA EXPOSICIÓN A PESTICIDAS O INSECTICIDAS, O UNA
TOXINA EN EL SUMINISTRO DE ALIMENTOS.
 * PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
 * ENVEJECIMIENTO ACELERADO.

14. PATOGENIA
ALTERACION DE 2 REGIONES DE LOS GANGLIOS
BASALES. ( SUSTANCIA NIGRA Y CUERPO ESTRIADO)
ESTAS MASAS NUCLEARES CENTRALES DE
MATERIA GRIS CONTIENEN PRACTICAMENTE TODA
LA DOPAMINA DEL ENCEFALO HUMANO.

15. PARKINSON
 EN UN CEREBRO NORMAL, LOS NIVELES DE
DOPAMINA Y ACETILCOLINA, SE ENCUENTRAN EN
EQUILIBRIO E IGUALADOS EN SUS FUNCIONES
EXCITATORIAS Y INHIBITORIAS.
 CUANDO SE REDUCEN LOS NIVELES DE DOPAMINA,
SE ROMPE DICHO EQUILIBRIO, LO QUE PROVOCA
ENFERMEDAD DE PARKINSON.

16. PARKINSON
 FISIOPATOLOGIA:
 ESTÁ OCASIONADA POR LESIONES ORIGINADAS
EN UN SECTOR DEL CEREBRO CONOCIDO COMO
SISTEMA NIGROESTRIADO: COMPUESTO POR LA
SUSTANCIA NIGRA (QUE ES OSCURA, DE AHÍ SU
NOMBRE) Y UN ÓRGANO BLANCO O NÚCLEO
ESTRIADO. ( DEFICIENCIA DE DOPAMINA EN EL
CUERPO ESTRIADO)

17. FISIOPATOLOGÍA II
 ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO QUE LAS
PERSONAS CON PARKINSON TAMBIEN TIENEN
PERDIDA DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS QUE
PRODUCEN EL NEUROTRANSMISOR NOREPINEFRINA.
 LA PERDIDA DE NOREPINEFRINA PUEDE AYUDAR
EXPLICAR VARIAS DE LAS CARACTERISTICAS NO
MOTORA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON :
FATIGA Y ALTERACIONES PARA REGULAR LA PRESIÓN
ARTERIAL.

18. PARKINSON
 ANATOMIA PATOLOGICA:
 MACROSCOPICAMENTE:
 ATROFIA FRONTAL LEVE CON PERDIDA DEL PIGMENTO
DE MELANINA OSCURO NORMAL DEL MESENCEFALO

19. PARKINSON
 HISTOLÓGICAMENTE:
 DEGENERACIÓN DE LAS CÉLULAS DOPAMINÉRGICAS
 LA ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE LOS
CUERPOS DE LEWY EN LA SUSTANCIA NIGRA Y EL LOCUS
CERULEUS, AUNQUE TAMBIÉN PUEDEN APARECER EN OTRAS
LOCALIZACIONES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL.
 SE TRATA DE DEPOSITOS INUSUALES O AGREGADOS DE LA
PROTEINA ALFA SINUCLEÍNA , JUNTO CON OTRAS PROTEINAS.

20.  .
 Cuerpo de Lewy clásico
en la sustancia nigra.
Múltiples cuerpos de Lewy
en el citoplasma de una
neurona de la sustancia
nigra

21. FISIOPATOLOGÍA
EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL TIENE LAS
SIGUIENTES FUNCIONES:
A- CONTROL Y AJUSTE DE LA SECUENCIA DE LOS
MOVIMIENTOS AUTOMÁTICOS. CUANDO SE LESIONA
ESTA FUNCIÓN SE PRODUCE; TEMBLOR Y DISTONÍA.
B- REGULACIÓN DEL TONO MUSCULAR; CUANDO SE
ALTERA ESTA FUNCIÓN SE PRODUCE, RIGIDEZ Y
ACINESIA O BRADICINESIA.

22. PARKINSON
• CLINICA:
• DISMINUCIÓN DE LA
DOPAMINA OCASIONA UNA
ALTERACIÓN DE TODOS
LOS MÚSCULOS DEL
CUERPO, NO SÓLO DE LOS
MÚSCULOS DE LOS BRAZOS
Y PIERNAS SINO TAMBIÉN
DE LOS EMPLEADOS PARA
COMER, HABLAR, ESCRIBIR,
ENTRE OTRAS.

23. PARKINSON
 CLINICA:
 4 SÍNTOMAS PRINCIPALES QUE AFECTAN AL SISTEMA MOTOR:
 TEMBLOR EN REPOSO (DE LAS MANOS, BRAZOS, PIERNAS, MANDÍBULA Y CARA)
 RIGIDEZ O RESISTENCIA A MOVER LAS EXTREMIDADES Y EL TRONCO
 BRADICINESIA (O LENTITUD DE MOVIMIENTOS)
 TRASTORNOS DE LA MARCHA.
 COMIENZO DE LA ENFERMEDAD SUELE SER INSIDIOSO
 EVOLUCION PUEDE SER:
 LENTA: INFERIOR O IGUAL A 10 años
 RAPIDA: INFERIOR A 4 años

24. PARKINSON
 ACINESIA: EFECTOS
 A- DIFICULTAD PARA REALIZAR DOS PATRONES DE MOVIMIENTO
SIMULTÁNEOS, COMO POR EJEMPLO LEVANTARSE Y SALUDAR.
 B- RETRASO Y LENTITUD EN EL INICIO Y EJECUCIÓN DE LOS MOVIMIENTOS
VOLUNTARIOS.
 C-PÉRDIDA DE MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS Y AUTOMATISMOS, POR
EJEMPLO PIERDEN LA SECUENCIA NORMAL DE PARPADEO EN LOS OJOS,
PIERDEN EL BALANCEO DE LA CINTURA ESCAPULAR Y PÉLVICA DURANTE
LA MARCHA, ESTO ÚLTIMO PONE EN COMPROMISO EL EQUILIBRIO DEL
TRONCO DURANTE LAS FASES DE MARCHA.

25. PARKINSON
 ACINESIA: EFECTOS
 D- AMIMIA; DISMINUCIÓN DE
LOS GESTOS DE LA MÍMICA
FACIAL. “FASCIES EN
MÁSCARA”.
 ES MUY PROBABLEMENTE
EL RESULTADO DE LA
COMBINACIÓN DE
BRADIQUINESIA Y
RIGIDEZ.

26. PARKINSON
 E- FATIGABILIDAD A LA EJECUCIÓN DE MOVIMIENTOS REPETIDOS.
 F- DISFAGIA.
 G- VOZ LENTA, MONÓTONA Y POCO MODULADA.
 H- MARCHA LENTA, PASOS CORTOS, SIN BRACEO, DIFICULTAD PARA LOS
GIROS AL CAMINAR Y TAMBIÉN PARA LOS GIROS EN EL DECÚBITO.
I- ALTERACIONES EN LA ESCRITURA, SUELEN TENER UNA LETRA MUY
PEQUEÑA (MICROGRAFÍA) , ESTA ALTERACIÓN ES POR LA
DISFUNCIÓN EN LOS MOVIMIENTOS DE COORDINACIÓN FINA
QUE IMPLICA LA ESCRITURA.
 J- LENTITUD EN LA REALIZACIÓN DE LAS A.B.V.D.

27. OTRAS CAUSAS .
 Intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores e
infartos “mesencéfalo o ganglios basales), hematomas subdurales, trastornos
degenerativos: degeneración nigrostriada y degeneración olivopontocerebelosa
o la atrofia multisistémica (Degeneraciones espinocerebelosas).
 Consumo de drogas: Recientemente, la 1metil-4fenil 1,2,3,6 tetrahidropiridina
(MPTP), causa de parkinsonismo en adictos a drogas i.v.
 Enfermedades neurodegenerativas pueden también manifestar parkinsonismo
(Parálisis Supranuclear Progresiva, la Demencia de cuerpos de Lewy, la Atrofia
Sistémica Múltiple y otras).
 Tipos de síndromes de Parkinson secundario: Vasculares, infecciosos,
farmacológicos, tóxicos, metabólicos, tumorales, postraumáticos.


28. PARKINSONISMO SECUNDARIO.
Pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina en los ganglios
basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o
productos tóxicos exógenos.
La causa más frecuente de parkinsonismo secundario es la ingesta de
fármacos neurolépticos o reserpina (bloqueo de los receptores
dopaminérgicos).
Tioridazina (Potente actividad anticolinérgica) produce parkinsonismo
con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales.
Predomina la rigidez.

29. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscopicamente:
ATROFIA FRONTAL LEVE CON PERDIDA DEL PIGMENTO DE MELANINA
OSCURO NORMAL DEL MESENCEFALO
 Pérdida de pigmento de la Sustancia negra

31. BRADIQUINESIA
 ESTE TÉRMINO SE UTILIZA
FRECUENTEMENTE PARA
REFERIRSE A LA LENTITUD DEL
MOVIMIENTO O A LA DIFICULTAD DE
INICIAL EL MOVIMIENTO, MIENTRAS
QUE LA HIPOQUINESIA O
AQUINESIA SE REFIERE A POBREZA
EN EL MOVIMIENTO O FALTA DEL
MISMO. ESTE SÍNTOMA ES EL MÁS
INCAPACITANTE PARA LOS
PACIENTES.

32. PARKINSON
 RIGIDEZ: EFECTOS:
 A- SE EVIDENCIA UNA RIGIDEZ CEREA; ESTO ES UNA RIGIDEZ
CONTINUA, TIENE EL FENÓMENO DE LA “RUEDA DENTADA”, ESTO
APARECE PORQUE A LA RIGIDEZ SE LES UNE EL TEMBLOR.
 B- A CONSECUENCIA DE LA RIGIDEZ SE LES PRODUCE DOLORES
MUSCULARES, TORPEZA MOTORA, NO TIENEN TRASTORNOS DE LA
SENSIBILIDAD.
 C- BIOMECÁNICAMENTE ADQUIEREN UNA POSTURA
HIPERCIFÓTICA EN BIPEDESTACIÓN, INCLUSO EN SEDESTACIÓN.

33. PARKINSON
 TEMBLOR DE REPOSO:
 A- SUELE SER RÍTMICO.
 B-PRESENTA UNA OSCILACIÓN LENTA; APROXIMADAMENTE DE 4 A 6
CICLOS POR SEGUNDO.
 C- AFECTACIÓN INICIALMENTE UNILATERAL A UNA DE LAS MANOS.
 D- CEDE CON LA ACTIVIDAD.
 E- CEDE CON EL SUEÑO.
 F- AUMENTA CON LA TENSIÓN EMOCIONAL.
 G- NO SUELE TEMBLAR LA REGIÓN DE LA CABEZA.

34. INESTABILIDAD POSTURAL
• LOS PACIENTES PARKINSONIANOS
TIENEN DIFICULTAD EN PONERSE DE
PIE DESDE UNA POSICIÓN SENTADA,
MANTENER LA ESTABILIDAD
POSTURAL Y ADOPTAR UNA POSTURA
ERECTA, PUEDEN HASTA PERDER
ESPONTÁNEAMENTE EL BALANCE.
• PROPULSION: TENDENCIA A
DESPLAZARSE HACIA DELANTE

38. SIGNOS CARDINALES EP:

39. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SIGNOS CARDINALES EP:
TEMBLOR EN RESPOSO
BRADICINESIA
RIGIDEZ
INESTABILIDAD POSTURALES
 HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN NEUROLÓGICO

40. DIAGNOSTICO
DESCRIBE LA EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS:
ETAPAS DE HOEHN Y YAHR DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
 ETAPA UNO SÍNTOMAS SOLAMENTE DE UN LADO DEL CUERPO.
 ETAPA DOS SÍNTOMAS EN AMBOS LADOS DEL CUERPO. SIN
DETERIORO DEL EQUILIBRIO.
 ETAPA TRES DETERIORO DEL EQUILIBRIO. ENFERMEDAD LEVE A
MODERADA. INDEPENDIENTE FÍSICAMENTE.
 ETAPA CUATRO INCAPACIDAD GRAVE, PERO AÚN ES CAPAZ DE
CAMINAR O ESTAR DE PIE SIN AYUDA.
 ETAPA CINCO EN SILLA DE RUEDAS O EN LA CAMA A MENOS
QUE RECIBA AYUDA.