Tumores cerebrales: causas, síntomas y tratamientos
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El documento presenta información sobre tumores cerebrales. Discute la epidemiología, etiopatogenia, clasificación, presentación clínica y tipos histológicos de tumores cerebrales, con un enfoque en astrocitomas. Los astrocitomas pilocíticos son los tumores cerebrales más comunes en niños y tienden a ser de bajo grado, mientras que los astrocitomas anaplásicos son tumores grado III más agresivos. La resonancia magnética es la prueba de imagen clave para diagnosticar astrocitomas.
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- 1. TUMORES CEREBRALES PRESENTADO POR: -GERALDINE PEDRAZA. -CAMILO LOSADA. PRESENTADO A:
- 2. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA DE TUMORES DEL CEREBRO APROXIMADAMENTE 10X100.000 HABITANTES AL AÑO. 60% MALIGNOS. LOS TUMORES DEL SNC OCUPAN EL SEGUNDO LUGAR EN FRECUENCIA (SOLO PRECEDIDO POR. LA LEUCEMIA) EL ÚNICO FACTOR DE RIESGO --> TUMORES CEREBRALES --> RADIACIÓN IONIZANTE O RADIOTERAPIA --> MENINGIOMAS Y A TUMORES GLIALES
- 3. EPIDEMIOLOGIA ADULTO (> DE 15 AÑOS) MÁS FRECUENTE GLIOBLASTOMA MULTIFORME. LOS TUMORES CEREBRALES 80%. HAY UNA DISTRIBUCIÓN MÁS O MENOS HOMOGÉNEA INFANCIA (<15 AÑOS) MEDULOBLASTOMAS, CIERTOS ASTROCITOMAS BENIGNOS, EPENDIMOMAS. >70 años –> 50% benignos
- 5. ETIOPATOGENIA FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES • GLIOMAS • MENINGIOMAS RADIACIONES IONIZANTES • GLIOBLASTOMAS ESCLEROSIS MÚLTIPLE • LINFOMAS CEREBRALES (EPSTEIN- BARR)INMUNOSUPRESIÓN
- 6. GENÉTICA MOLECULAR TUMORES CEREBRALES ACUMULACIÓN DE UNA SERIE DE ANOMALÍAS GENETICAS ESCAPAR DE LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN ESCAPAR DE LA DESTRUCCIÓN SISTEMA INMUNE HEREDITARIAS EN ALGUNOS SÍNDROMES FAMILIARES ADQUIRIDAS Agentes • Tóxicos. • Biológicos. GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL: PAPEL REGULADOR CRECIMIENTO CELULAR
- 7. MECANISMOS DE PROPAGACIÓN NEOPLASIAS CEREBRALES NO PRODUCEN METÁSTASIS FUERA DEL SNC RARAS EXCEPCIONES METÁSTASIS HEMATÓGENAS: Glioblastoma, meningioma o meduloblastoma. IMPLANTES FUERA DEL SNC: Catéteres EXTIENDEN DENTRO ESPACIO MENÍNGEO VÍA LCR: Meduloblastoma, ependimoma, linfoma, germinoma Metástasis de carcinomas y linfomas
- 8. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALESOMS - 2007 TUMORES DERIVADOS DEL NEUROEPITELIO • Tumores astrocitarios Astrocitoma difuso Astrocitoma pilocitico Astrocitoma subependimario de celulas gigantes Astrocitoma anaplasico Glioblastoma multiforme Gliomatosis cerebri • Oligodendroglioma y oligodendroglioma anaplasico • Ependimoma y ependimoma anaplasico • Tumores de los plexos coroideos (papiloma-carcinoma) • Otros tumores neuroepiteliales • Tumores neuronales Gangliocitoma Neurocitoma • Tumores neurogliales Ganglioglioma Tumor neuroepitelial disembrioplasico • Tumores de la region pineal Pineocitoma y pineoblastoma • Tumores embrionarios Neuroblastoma Meduloblastoma Tumor neuroectodermico primitivo
- 9. TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOS Schwannoma Neurofibroma TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGES Meningiomas Hemangiopericitomas Sarcomas meningeos Melanomas primariosTUMORES RELACIONADOS CON LAS MENINGES Hemangioblastoma LINFOMAS TUMORES DE LAS CELULAS GERMINALES Germinomas Teratomas TUMORES DE LA REGION SELAR Craneofaringioma Adenomas hiposifiasrios TUMORES METASTASICOS
- 10. CATEGORIAS CLASICAS DE KERNOHAN (MALIGNIDAD) 1.Atipia nuclear 2.Pleomorfismo celular 3.Actividad mitótica 4.Hiperplasia vascular y necrosis GRADO DESCRIPCION GRADO I No tienen ninguno de ellos GRADO II Tiene un criterio GRADO III Tiene 2 criterios GRADO IV Tiene 3 o mas criterios
- 11. CLASIFICACION DE MALIGNIDAD GRADO DESCRIPCIÓN I Tumor circunscrito de crecimiento lento que puede curarse con reseccion (si no es infiltrante). II Lesión infiltrativa, pero de bajo índice proliferativo, aunque con riesgo de recurrencia tras la resección y una supervivencia media de 5-8 años. III Tumor con características histológicas de malignidad que va a requerir terapia coadyuvante a la cirugía IV Tumor con características de elevada malignidad y supervivencia estimada de 10-12 meses.
- 12. PRESENTACIÓN CLÍNICA GENERAL SIGNOS Y SÍNTOMAS LA CEFALEA TUMORAL AGRAVE CON VALSALVA PRIMERA CAUSA DE EPILEPSIA ENTRE LOS 35 Y 50 AÑOS.
- 13. PRESENTACIÓN CLÍNICA GENERAL IRRITAN RAMAS TRIGEMINALES TUMORES CEFALEA FRONTO-TEMPORAL IRRITAN RAMAS DE LAS RAÍCES CERVICALES DOLOR NUCA Y CUELLO
- 15. LÓBULO FRONTAL DETERIORO INTELECTUAL PROGRESIVO DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACTIVIDAD MENTAL CAMBIOS DE PERSONALIDAD REFLEJOS DE PRENSIÓN CONTRALATERALES ANOSMIA PRESIÓN 1 PAR CRANEAL LESIONES PRE CENTRALES CONVULSIONES MOTORAS FOCALES
- 16. LÓBULO TEMPORAL R. UNCIFORME: CONVULSIONES CON ALUCINACIONES OLFATIVAS O GUSTATIVAS DESPERSONALIZACIÓN CAMBIOS EMOCIONALES TRASTORNOS CONDUCTUALES DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL ILUSIONES O ALUCINACIONES AUDITIVAS
- 17. LÓBULO PARIETAL Trastornos sensitivos contralaterales Astereognosia Síndrome talámico Síndrome de Gerstmann Anosognosia
- 18. LÓBULO OCCIPITAL Hemianopsia homónima O defecto parcial del campo visual Ambos lóbulos: ceguera cortical Lesiones irritativas: Alucinaciones visuales amorfas Sindrome de Balint
- 19. REGION SELAR Y SUPRASELAR
- 20. REGION SELAR O SUPRASELAR Acromegalia Enanismo Sindrome de cushing Diabetes insípida Amenorrea-galactorrea Panhipopituitarismo • Agudeza visual • Campo Cefalea Hidrocefalia Paralisis oculomotoras Apoplejia pituitaria
- 21. TIPOS HISTOLOGICOS NEOPLASICOS Adenomas hipofisiarios Craneofaringioma Meningioma del tuberculo de la silla Astrocitoma juvenil Quiste coloide del III ventriculo Germinoma infundibular Cordoma NO NEOPLASICOS Aneurismas Granulomas Silla turca vacia Hipofisitis
- 22. BASE DEL CRANEO Parálisis de pares craneales Epilepsia del lóbulo temporal Compresión del tronco cerebral Obstrucción nasal o tubárica Rinorrea hemorrágica Masas intranasales o en oído externo NEOPLASIAS PRIMARIAS Meningioma Cordoma Carcinoma de senos o del cavum Cilindroma Glomus yugular Osteoclastoma NEOPLASIAS SECUNDARIAS Plasmocitomas Linfomas Sarcomas Metástasis de carcinomas NO NEOPLASICOS • Mucoceles • Quistes aracnoideos- dermoides-epidermoides • Granuloma de wegener
- 23. REGION DEL AGUJERO OCCIPITAL Nucal Vértigo central Lhermitte Astereognosia • Sincopes • Torticolis • Ataxia • Disfagia – disfonía • Tetraparesia espástica NEOPLASICOS Meningiomas Neurinomas Schwannomas Cordomas Metastasis plasmocitomas -linfomas NO NEOPLASICOS Malformacion de chiari Paquimeningitis hipertrofica Osteitis y enfermedad de paget Granulomas de artritis reumatoide
- 24. ANGULO PONTOCEREBELOSO Neuralgia del trigémino Paresia del VI par Neurosensorial Vértigo de tipo central Espasmo o paresia hemifacial Cefalea - HTIC NEOPLASICOS Schwannoma-neurofibroma (VIII-V) Meningioma Quiste dermoide o epidermoide NO NEOPLASICOS Aracnoiditis Dolicoarterias Aneurismas saculares
- 25. REGION PINEAL Hipertensión intracraneal PARINAUD Pubertad precoz o macrogenitosomia NEOPLASICOS Pineocitoma y pineoblastoma Gliomas Tumores de células germinales Teratomas Germinomas Carcinoma embrionario NO NEOPLASICOS Quistes simples de la glándula pineal Hamartomas de tejido nervioso Lipomas
- 26. REGIÓN DEL ALA-CISURA ESFENOIDALES Frontal Exoftalmos Baja agudeza visual Crisis epilepticas del lobulo temporal Diplopia Paresia oculomotora NEOPLASICOS Meningioma Metastasis NO NEOPLASICOS Granulomas
- 27. TRONCO CEREBRAL Paresia oculomotora Signos piramidales Hipoestesia trigeminal Mioquimia/paresia facial Signos cerebelosos AUSENCIA DE CEFALEA – HTIC PRECOZ
- 29. CEREBELO Occipital Sin nauseas Con HTIC precoz Sindrome cerebeloso
- 30. TIPOS HISTOLOGICOS NEOPLASICOS Astrocitoma Meduloblastoma Ependimoma Hemangioblastoma Gliomas malignos metastasis NO NEOPLASICOS Abscesos – granulomas Cisticercosis
- 31. Neuro imagen moderna ALGUNOS TUMORES DE CRECIMIENTO MUY RÁPIDO GLIOBLASTOMAS, MEDULOBLASTOMAS, METASTASIS SEAN DE GRAN TAMAÑO O MÚLTIPLES CUANDO DAN LOS PRIMEROS SINTOMAS MENINGIOMAS O QUISTES BENIGNOS SON MUY GRANDES CUANDO SE MANIFIESTAN
- 32. TC EXAMEN MÁS RÁPIDO Y MÁS ACCESIBLE RM SENSIBLE PARA DETECTAR TUMORES INFILTRANTES DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD ANGIO –RM ARTERIOGRAFIA INTRAARTERIAL TERAPÉUTICO PUNCIÓN LUMBAR CONTRAINDICADA
- 33. CIRUGÍA Radioterapia Quimioterapia Modificar el ciclo celular Angiogénesis: Bevazizumab Tratamientos sintomáticos o de complicaciones no especificas: HTIC, edema, crisis convulsivas, dolor, dlirium
- 37. TUMORES ASTROCITARIOS Astrocitoma difuso Astrocitoma pilocítico Astrocitoma subependimario de células gigantes Astrocitoma anaplasico Glioblastoma multiforme Glioblastoma cerebri Formados por células que recuerdan los astrocitos Tumor más malignoMuy vascularizados y expresan gran cantidad de VEGF Tienen preferencia por: Nervio óptico, diencefalo, tronco cerebral y cerebelo. • Niños • Crecimiento circunscrito y lento • Algunos regresan espontáneamente Esclerosis tuberosaBilógicamente muy benignos
- 38. Astrocitoma quístico Similar al pilocítico Niños y en hemisferio cerebeloso Gran quiste con nódulo tumoral en su pared Astrocitoma hemisféricos Únicos, extienden difusamente Subtipos coexisten en el mismo tumor GLIOMATOSIS CEREBRI: Tumor glial con infiltración difusa de al menos 3 lóbulos en uno o ambos hemisferios cerebrales. Astrocitoma Quístico Cerebeloso
- 39. Grados de los tumores del SNC de la OMS
- 40. ASTROCITOMA PILOCÍTICO GRADO I DE LA OMS CON UNA INCIDENCIA MÁXIMA EN LA SEGUNDA DÉCADA DE LA VIDA 10-12 AÑOS COMO PICO DE INCIDENCIA Preferencia por el nervio óptico (NFM1), diencefalo, tronco cerebral y cerebelo. CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLÓGICO CARACTERÍSTICO LA NEOPLASIA CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS LAS FIBRAS DE ROSENTHAL Crecimiento circunscrito y lento HEMISFERIOS CEREBELOSOS
- 41. Diagnóstico y tratamiento Astrocitoma Dan lugar a síntomas deficitarios según localización El diagnóstico es por imagen Producen una imagen hipo densa en la TC
- 42. RESONANCIA MAGNÉTICA -lesión quística -con un nódulo captante en su interior. Imagen de resonancia magnética en corte axial donde se visualiza un tumor con origen en el pedúnculo cerebeloso derecho.
- 43. LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA TOTAL - consigue curar a este tipo de pacientes - sin necesidad de más terapias complementarias. EL PRONÓSTICO -es excelente -resección completa del tumor. Los que no se pueden extirpar completamente RADIOTERAPIA que crecen de nuevo sin posibilidades quirúrgicas
- 44. ASTROCITOMA ANAPLÁSICO tumores grado III se les denomina astrocitomas de alto grado La incidencia máxima de presentación se sitúa en torno a los 40 años También los lóbulos frontal y temporal son los más afectados junto con el glioblastoma multiforme son más frecuentes en varones constituye el 4% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central
- 45. HISTOPATOLOGÍA Tiene una tendencia importante a evolucionar a GB con una mediana de tiempo de dos años. Se caracteriza histológicamente por : • atipia nuclear, • aumento de la celularidad • una actividad proliferativa significativa.
- 46. Diagnóstico y tratamiento . En la RM • son tumores pocos circunscritos • Lesión solida expansiva con edema asociado • no suelen captar contraste • si bien pueden hacerlo en más que los astrocitomas grado II.
- 47. El tratamiento • consiste en la resección quirúrgica • radioterapia • quimioterapia, ya sea sistémica o, en los últimos años, local (carmustina) La mediana de supervivencia se sitúa entre 2,5 y 3 años.
- 48. GLIOBLASTOMA MULTIFORME SON LOS TUMORES PRIMARIOS MÁS FRECUENTES EN LOS ADULTOS. SON MÁS FRECUENTES EN LOS HOMBRES. PUEDE EXTENDERSE A TRAVÉS DEL CUERPO CALLOSO AL HEMISFERIO CONTRALATERAL. LA EDAD MEDIA DE PRESENTACIÓN SE SITÚA EN TORNO A LOS 53 AÑOS ES UN TUMOR INFILTRATIVO SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
- 49. REALCE EN ANILLO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE
- 50. • atipia nuclear • actividad mitótica • proliferación microvascular • necrosis Características histopatológicas La mayor parte surgen ‘de novo’, sin que exista evidencia de una lesión precursora previa, y son los denominados GBs primarios. Los GBs secundarios se desarrollan a partir de astrocitomas de menor grado
- 51. Historia clínica es breve De semanas o meses Aunque se diagnostican: gran tamaño Muchos síntomas inespecíficos Que frecuentemente predominan sobre los síntomas de localización topográfica. Trastornos mentales: crece en la profundidad de los hemisferios e infiltra el cuerpo calloso
- 52. El tratamiento consiste en: cirugía, radioterapia y quimioterapia (local o sistémica). En la TC/ RM • Aparecen como masas lobuladas • Captan contraste de forma irregular • Con áreas necróticas o quísticas La mediana de supervivencia es de un año. Por esta razón, en muchas ocasiones se decide la abstención terapéutica por la posibilidad de dejar secuelas al paciente
- 54. OLIGODENDROGLIOMA 10 – 17% de los tumores gliales + en lóbulo frontal y temporal Masas bien delimitadas de aspecto homogeneo Raro: zonas quisticas o hemorragicas Celulas con citoplasma vacio y nucleo pequeño en el centro
- 55. Gran tendencia a calcificarse Grado II de malignidad Invade la corteza Pronostico mejor que el astrocitoma
- 56. CUADRO CLINICO PROMEDIO DE 1 AÑO VIGILANCIA PERIODICA POR CRECIMIENTO TUMORAL EPILEPSIA Tumor en sistema ventricular Hidrocefalia Lesiones tumorales calcificadas de aspecto residual
- 58. TRATAMIENTO NO ANAPLÁSICOS ANAPLÁSICOS CIRUGIA CIRUGIA + RADIOTERAPIA Procarbacina Vincristina Temozolamida USO CONTROVERTIDO
- 59. EPENDIMOMA 4% de los tumores gliales Benigno o maligno Bien delimitados y curables quirúrgicamente Crecen a lo largo del sistema ventricular • Rosetas • Pseudorrosetas
- 61. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Varía con la localización Adultos Hemisferios cerebrales y medula espinal Jóvenes Fosa posterior FOSA POSTERIOR Cefalea Hidrocefalia Síntomas cerebelosos Hemorragia subaracnoidea (variedad maxilopapilar de la cola de caballo)
- 63. TRATAMIENTO Curativo si se extirpa todo el tumor Radioterapia de complemento SUPERVIVENCIA Topografía Edad EJEMPLO Ependimoma del 4to ventriculo (supervivencia a 5 años): • 76% adultos • 14% Niños
- 64. PAPILOMA DE LOS PLEXOS COROIDEOS Tumores raros Se presenta en personas jóvenes Frecuentes en la enfermedad de Hippel - Landau IV Ventrículo • HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA • HTIC
- 65. TUMORES DE LA REGIÓN PINEAL PINEOCITOMA Y PINEOBLASTOMA LOS ADULTOS DE 25 A 35 AÑOS SON LOS AFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA. ES DE LENTO CRECIMIENTO Y APARECE PRINCIPALMENTE EN ADULTOS JÓVENES. REPRESENTA < 1% DE LOS TUMORES CEREBRALES. PINEOCITOMA
- 66. TUMORES DE LA REGIÓN PINEAL PINEOBLASTOMA SON TUMORES EMBRIONARIOS PRIMITIVOS DE LA GLÁNDULA PINEAL QUE MUESTRAN UN ELEVADO PLEOMORFISMO. PRESENTAN UN COMPORTAMIENTO AGRESIVO Y METASTASIS A TRAVÉS DEL LCR. SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE EN LOS NIÑOS. SON POCO FRECUENTES
- 67. TUMORES DE LA REGIÓN PINEAL CEFALEA HIDROCEFALIA HTIC SX DE PARINAUD: PARECIA DE LA MIRADA VERTICAL, PUPILAS DILATADAS QUE NO RESPONDE A LA LUZ, PTOSIS, NISTAGMO DE RETRACION. DX RM
- 69. TUMORES EMBRIONARIOS MEDULOBLASTOMA SE TRATA DEL TUMOR ENCEFÁLICO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS Y LA NEOPLASIA INTRACRANEAL MALIGNA MÁS FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL.
- 70. MEDULOBLASTOMA CLINICA Y DIAGNOSTICO OBSTRUCCIÓN IV VENTRÍCULO CEFALEA, VOMITOS BRUSCOS , EDEMA DE PAPILA Y ATAXIA. DX TAC - RM
- 71. MEDULOBLASTOMA TRATAMIENTO QX, RADIO - QUIMIOTERAPIA SOBREVIDA 85% A 5 AÑOS Y 50% A 10 AÑOS
- 72. TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOS Fibroblastos de la vaina neural SCHWANNOMA NEUROFIBROMA Se asientan en el V y VIII par craneal
- 73. SCHWANNOMA NEUROFIBROMAS DEL VIII PAR Síndromes hereditarios con tendencia a la formación de tumores Neurofibromatosis tipo 2 Neurinoma del acústico • Schwannoma • Nervio vestibular
- 74. ANATOMÍA PATOLÓGICA Punto de unión de la aracnoides con la vaina de las células de schwann CAI DOS TIPOS DE TEJIDO TIPO A TIPO B Células fusiformes agrupadas en haces compactos Tejido mas laxo con estroma mucinosa y microquística Schwannomas del VIII par
- 76. CUADRO CLINICO • PROGRESIVA • SUBITA De tipo neurosensorial HIPOFUNCION VESTIBULAR UNILATERAL • Nistagmus • < reflejo oculovestibular • Maniobra de Romberg (+)
- 77. POTENCIALES EVOCADOS PRESERVACION DE ONDA I (Origen coclear) RETRASO A PARTIR DE ONDAS II Y III (Origen retrococlear)
- 78. RNM FASE AUDIOLOGICA • Pronostico quirúrgico o radiológico excelente • Preservación del nervio
- 79. FASE NEUROLOGICA • Diplopía (parestesia del VIII par) • Neuralgia o hipoestesia del trigémino • Espasmo • Paresia hemifacial • Disfagia • Ronquera • Ataxia cerebelosa • Cefalea • Hidrocefalia • Edema de la papila
- 80. TRATAMIENTO OBJETIVO Extirpación del tumor Preservacion del nervio facial RADIACION CON GAMMA KNIFE 25% reducción de audición < 1% parálisis facial en 1ros 18 meses TUMORES GRANDES OBJETIVO: respetar el nervio facial
- 81. TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGES
- 82. MENINGIOMA El meningioma sigue en frecuencia a los gliomas dentro de los tumores intracraneales primarios en adultos ( 20 % ) más frecuente de los tumores intracraneales extraparenquimatosos Afecta principalmente a mujeres durante la quinta y sexta décadas de la vida. Mayor frecuencia en mujeres que padecen cáncer de mama.
- 83. Se han asociado a traumas craneales previos y a radiaciones ionizantes. Cuando se asocian a neurofibromatosis tipo II aparecen en la infancia y, con frecuencia, en forma de lesiones múltiples.
- 84. Pueden aparecer en cualquier lugar donde existan células aracnoideas: Su localización más frecuente es a nivel de la convexidad generalmente benignos. • hoz cerebral • convexidad cerebral lateral • surco olfatorio • ala mayor del esfenoides • tubérculo selar • Clivus • ángulo pontocerebeloso • ventrículos cerebrales MENINGIOMAS de lento crecimiento Son tumores extraaxiales Crecen a partir de la aracnoides
- 85. • Tienen tendencia a la calcificación. • Los cuerpos de psamoma son un hallazgo anatomopatológico característico. La vimentina y el EMA (antígeno epitelial de membrana) son dos marcadores inmunohistoquímicos del meningioma.
- 86. Hay algunas presentaciones clínicas peculiares: Clínica LOS DE LA HOZ CEREBRAL FRONTAL • Simular una clínica de hidrocefalia normotensiva con deterioro cognitivo. • Trastorno de la marcha e incontinencia. LOS DE FORAMEN MAGNO • Recuerdan en Ocasiones: • la clínica de una esclerosis lateral amiotrófica LOS DEL SURCO OLFATORIO • Pueden producir un síndrome de Foster-Kennedy Se asocian a una mayor frecuencia de trombosis venosa profunda y tumores de mama
- 87. DIAGNÓSTICO Son tumores hipervascularizados, que muestran un aspecto homogéneo, redondeado y bien delimitado Tras la administración de contraste, se produce un marcado realce del tumor En ocasiones, se detecta la denominada "cola dural", que corresponde a la duramadre adyacente al anclaje del tumor. En la TC y la RM. La angiografía permite conocer los aportes arteriales Pueden presentar calcificaciones visibles en la TC y la RX de cráneo. A veces producen hiperostosis y fenómeno blistering en el hueso del cráneo vecino.
- 88. TRATAMIENTO LA CIRUGÍA • Tratamiento de elección para los meningiomas sintomáticos y la resección completa puede ser curativa. RADIOTERAPIA • No se recomienda en los meningiomas benignos. • Debe asociarse en: el caso de los malignos o atípicos, resecciones incompletas o en tumores recurrentes múltiples. LA EMBOLIZACIÓN ARTERIAL PREOPERATORIA • Puede facilitar la cirugía, al obstruir las arterias nutricias del tumor. ENSAYOS TERAPÉUTICOS • Antagonistas de la progesterona (mifepristona) o, más recientemente, con agentes quimioterápicos como la hidroxiurea
- 89. HEMANGIOBLASTOMA ES UN TUMOR BENIGNO QUE APARECE CON MÁS FRECUENCIA EN LA FOSA POSTERIOR. ES EL MÁS FRECUENTE DE LOS TUMORES PRIMARIOS EN EL ADULTO.
- 90. HEMANGIOBLASTOMA CLÍNICA Y DIAGNOSTICO EL 90% CRECE EN CEREBELO, PRESENTA CEFALEA, VOMITOS, ATAXIA E HTIC DX: TC Y RM
- 92. TUMORES Y PROCESOS PATOLOGICOS DE LA REGION SELAR
- 93. CRANEOFARINGIOMA Tumor ectodérmico 2 Zonas diferentes Sólida Calcificaciones Quística contenido oscuro y oleoso SIMILAR A QUISTE EPIDERMOIDE
- 94. CUADRO CLINICO SINTOMAS ENDOCRINOS Retraso sexual Panhipopituitarismo Diabetes insípida CEFALEA Y Alteraciones visuales
- 95. Epitelio escamoso con formación de queratina y calcificaciones que pueden ser visibles en radiografías y TAC
- 96. TRATAMIENTO Extirpable quirurgicamente Morbilidad elevada por localización • Diabetes insípida • Insuficiencia hipofisiaria CASOS RECIDIVAN POR EXTIRPACION INCOMPLETA
- 97. ADENOMAS DE LA HIPOFISIS CUADRO CLÍNICO Expande hacia arriba Compresión del quiasma Compresión del 3er ventrículo
- 98. CUADRO CLINICO EXTENSION LATERAL Crisis epilépticas focales Oftalmoplejia Exoftalmos Dolor periocular Rinorrea Riesgo de meningitis
- 99. NECROSIS HEMORRAGICA INTRATUMORAL Cefalea súbita Ceguera Estupor o coma Vómitos Rigidez de nuca Parálisis de pares craneales LCR hemorrágico
- 100. TRATAMIENTO PROLACTINOMA Bromocriptina Cabergolina Agonistas dopaminergicos inhibidores de su factor liberador Remisión clínica Niveles de prolactina Desaparece galactorrea Reaparece la menstruación Si se planifica embarazo • Suspender los agonistas • Vigilar el crecimiento del tumor
- 101. Adenomas secretantes de Hormona de Crecimiento Agonistas dopaminergicos ó Análogos de somatostatina Remisión parcial de la clínica y el tumor También se utiliza en tumores secretantes de TSH PEGVISOMANT
- 102. ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING) 1. CIRUGIA 2. KETOCONAZOL - METIRAPONA < Niveles de cortisol Vía quirúrgica transesfenoidal Otras técnicas microquirúrgicas
- 103. SINDROME DE SILLA TURCA VACIA Mediana edad ETIOLOGIA Necrosis de adenoma previo Entrada de aracnoides por orificio dilatado de diafragma selar ASINTOMATICAS CUADRO CLINICO Cefalea Ansiedad Nerviosismo Alteraciones visuales Hiperprolactinemia
- 104. DIAGNOSTICO
- 105. HIPOFISITIS Trastorno inflamatorio Periparto CUADRO CLINICO • Insuficiencia hipofisiaria • Hiperprolactinemia DIAGNOSTICO • TC Y RNM • Biopsia: infiltrado linfoplasmocitario con algunos eosinofilos sin vasculitis ni células tumorales TRATAMIENTO Corticoide Regresa imagen patologica Recupera funcion hipofisiaria
- 107. MECANISMOS Metastasis hematogenas o por via linfatica 60% Sindromes paraneoplasicos 1% Lesiones vasculares isquemicas o hemorragicas. Sindrome de encefalopatia posterior reversible 5-10% Iatrogenia quirurgica quimioterapia o radioterapia 9% Alteraciones metabolicas y carenciales 5-10% Infecciones oportunistas
- 108. METASTASIS CEREBRALES Procesos neoplásico mas frecuente Incidencia Prolongación de vida media de pacientes con neoplasias viscerales Mejores métodos de detección Antiblasticos que atraviesan mal la BHE no evitan crecimiento tumoral
- 109. 3 VARIEDADES UNICA MULTIPLES 1. 2. MILIAR METASTASIS MENINGORRADICULAR3.
- 111. ETIOLOGÍA • Adenocarcinomas de pulmón 60% Mama Melanoma Riñón Tracto digestivo Seminoma Coriocarcinoma Hepatocarcinoma • 15% de las neoplasias sistemicas Rx y TAC de torax • Tacto rectal • Tacto y Ecografia de testiculo • Tacto y mamografia • Sangre en heces • Colonoscopia
- 113. CLINICA Según topografía • Comienzo agudo Ictus isquémico • Edema peritumoral HTIC con Cefalea Torpeza mental vomito ALIVIO CON CORTICOIDES• 20% asintomaticas • 15-20% 1ra manifestacion de enfermedad neoplasica
- 114. DIAGNÓSTICO Imágenes inespecíficas Granulomas Angiomas Abscesos Gliomas malignos Tuberculosos Micóticos BIOPSIA Ante duda anatomopatológica
- 115. TRATAMIENTO METASTASIS ÚNICAS Radioterapia holocraneal No prolonga supervivencia Reduce recidivas y aparición de nuevas metástasis
- 116. SUPERVIVENCIA TRATAMIENTO TIEMPO SIN TRATAMIENTO 1 MES CORTICOIDES 2 MESES RADIACION HOLOCRANEAL 3 – 6 MESES FACTORES PRONOSTICO 1. Edad inferior a 60 años 2. Ausencia de progresión del tumor primario 3. Buen estado funcional según escala de Karnofsky
- 119. MENINGIOMAS GLIOMAS MALIGNOS METÁSTASIS REACCIÓN EDEMATOSA CONSIDERABLE EDEMA VASO GÉNICO DESORDENES DE PERMEABILIDAD CAPILAR EDEMA FUGA DE MARCADORES PROTEICOS UTILIZADOS COMO MEDIO DE CONTRASTE LOS FENÓMENOS DE PER OXIDACIÓN DE LOS LÍPIDOS
- 120. FACTORES QUE PRODUCEN EL EDEMA IMPORTANCIA DE LA FUGA VASOGÉNICA NIVEL DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR FACTORES QUE LO LIMITAN DRENAJE VENTRICULAR REABSORCIÓN ASTROCITARIA DISTENSIBILIDAD PRESIÓN TISULAR LOCAL ANATÓMICAMENTE EL EDEMA SE DESARROLLA EN LA SUSTANCIA BLANCA A LO LARGO DE LAS GRANDES VÍAS INTERHEMISFERICAS
- 122. DESLIZAMIENTO DEL PARENQUIMA CEREBRAL Propiedades elásticas Cambios en gradientes de presión Adaptación Velocidad evolutiva de la lesión Distensibilidad del tejido
- 123. DESPLAZAMIENTO LCR movilizable Espacios colapsados del parénquima cerebral
- 124. ENCLAVAMIENTO
- 125. BIBLIOGRAFÍA • Micheli Federico. NEUROLOGÍA . Editorial Medica panamericana. Capitulo 16 , pág. 331-346. • J.J ZARRANS. NEUROLOGÍA. Elsevier. Pag 475- 508 • http://zl.elsevier.es/es/revista/anales-pediatria-37/el-torticolis-como-manifestacion- inicial-un-tumor-13117538-cartas-al-editor-2008 • www.somospacientes.com • http://neurocirugia.univalle.edu.co/Academia/gm_tumores.htm • http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/06/06/tumores-cerebrales- primera-parte/ • http://www.smrirad.org/caso2.shtml • http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2011/07/astrocitomas.html
Notas del editor
- http://www.smrirad.org/caso2.shtml
- La fibra de Rosenthal es una haz grueso, alargado, con un contorno irregular y en forma de espiral eosinofílico que aparece en latinción hematoxilina-eosina del cerebro en presencia de gliosis de larga evolución, en ocasiones tumores, y algunos desórdenes metabólicos. Son características también del astrocitoma pilocítico cerebeloso, también como respuesta cerebral reactiva adyacente alcraneofaringioma o a las cavidades siringeas, y como consecuencia de la enfermedad de Alexander (leucodistrofia) se encuentran abundantemente en zonas periventriculares, perivasculares y subpiales.1 Condiciones asociadas[editar] Su presencua se asocia o bien al astrocitoma policítico2 (más común) o a la enfermedad de Alexander (una rara leucodistrofia). También se pueden ver en el contexto de la fucosidosis. Composición[editar] Las fibras se encuentran en procesos astrocíticos y se cree que son grupos de filamentos intermedios de proteínas. Sus componentes incluyen proteína fibrilar acídica de la glia
- http://zl.elsevier.es/es/revista/anales-pediatria-37/el-torticolis-como-manifestacion-inicial-un-tumor-13117538-cartas-al-editor-2008
- CASO I. Figura 1. Mujer de 64 años con glioma grado III (astrocitoma anaplásico). A. Secuencia axial 3DT1 con contraste. Se observa tumoración frontal derecha, heterogénea, de bordes groseros y bien definidos, con intenso realce periférico. B. Secuencia axial T2. Se aprecia hiperintensidad de la tumoración, aspecto heterogéneo, edema perilesional y efecto masa sobre línea media. http://seram2006.pulso.com/modules.php?name=posters&idcongresssection=2&d_op=viewposter&sec=&idpaper=1762&part=2&full=&papertype=1&haveportada=1&viewposter=1
- http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2011/07/astrocitomas.html
- Los meningiomas suponen globalmente entre el 13 y el 26% de los tumores intracraneales primarios. Son algo más frecuentes en mujeres que en varones (1:1,4) y su incidencia aumenta a lo largo de la vida, representando menos del 2% de los tumores intracraneales pediátricos. Se acepta que su origen son las células aracnoideas de las vellosidades. Se presentan con mayor frecuencia en los bordes de los senos durales, en torno a la salida de los pares craneales, la placa cribiforme y la fosa meníngea media. También pueden originarse a partir de las células meningoteliales del plexo coroideo y la tela coroidea.
- (la mayor parte se vascularizan a través de ramas meníngeas de la arteria carótida externa).
- Edema vasogénico[editar] Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los consituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un trauma, tumores, inflamación y procesos infecciosos (en especial del tipo de las Meningitis Bacterianas en cuyo caso el edema vasogénico es inducido por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causada por el TNF-α y la IL-1β). A nivel macroscópico, los ventrículos y las circunvoluciones del cerebro se notan aplanadas. Bajo el microscopio, se nota una separación de las fibras mielinizadas y una hipercromasia de los núcleos de las neuronas.