1. ENFERMEDADES
EXANTEMÁTICAS

2. Sarampión
 Definición
Infección vírica altamente contagiosa. Provoca
fiebre, tos y un exantema maculo papular,
común en la niñez en países subdesarrollados.

3. Sarampión
• Epidemiología
Distribución: mundial
 Edad: menores de 5 años
 Sexo: indiferente
 Personas sin vacunas, hacinamiento escasa
higiene

4. Sarampión
 Personas que viajen a países menos
desarrollados, donde el sarampión es común
 Estación: invierno y primavera
 Personas inmunodeprimidas, aunque hayan sido
vacunadas previamente

5. Sarampión
 Agente causal
 Paramixoviridae del genero morbilivirus
 Se contagia por contacto directo con secreciones
nasales o de la garganta de personas infectadas.
 Se contagia a partir de 2-4 días antes de la infección.
 Permanece en fase de contagio después de la infección.

6. Sarampión
 Patogenia.
 Entra por la vía respiratoria toma células de la
mucosa para replicarse por primera vez.
 Sistemia 10 a 14 días
 Penetración a ganglios linfaticos, fiebre y
catarro.

7. Sarampión
 Replica por segunda vez
 Expresión de piel con
abundantes virus 1
semana.
 Autolimitación.

8. Sarampión
 Cuadro clínico
 Fiebre (con frecuencia, alta)
 Rinitis intensa
 Conjuntivitis notoria
 Dolor de garganta

9. Sarampión
 Ataque al estado general
 Enantema
 Exantema Centrifuga
 Dura alrededor de 4 a 6 días

10. Sarampión
Complicaciónes

 Son sumamente raras.
 Bacterianas:
 Óticas
 Bronco alveolares
 Meninges

11. Sarampión
 Pronóstico
 Bueno para la vida y función

12. Sarampión
 Procedimiento diagnóstico
 Epidemiológico y clínico son presuncionales.
 Diagnóstico de certeza, es aislando al virus,
cultivando.
 Serológico en búsqueda de anticuerpos.

13. Sarampión
 Tratamiento
 Conservador.
 No existen antivirales.

14. Sarampión
 Medidas profilácticas
 Vacunación
 12 meses de edad
 Entre los 4 y los 6 años de edad (u 11 a 12 años).

15. Varicela
 Definición
 Enfermedad benigna que
afecta principalmente a los
niños caracterizada por una
erupción vesicular de la piel y
de las mucosas

16. Varicela
 Epidemiología
 Distribución: mundial
 E.U. tiene 3 a 4 millones de casos, México
150 000
 20 % de E.U. pueden padecer herpes
 90 % de casos ocurren en < de 13 años
 Sexo: indiferente
 Personas sin vacunas, hacinamiento, escasa
higiene
 Personas que viajen a países menos
desarrollados, donde el sarampión es común
 Personas inmunodeprimidas, aunque hayan
sido vacunadas previamente

17. Varicela
 Agente causal
 Herpesviridae VH3 V.Z. ADN
con 3 subfamilias. Agrupan unos
80 y solo 9 parasitan al humano.
 A) Subfamilia alfa: VHS1, VHS2,
VHV2(3), VH simiano
 B) Subfamilia beta: VHCM(4),
VHH6, VHH7
 C) Subfamilia gamma: VHEB5,
VHH8, VHH9

18. Varicela
 VHH relacionado con
sarcoma de kaposi.
 Se disemina por aire o
contacto de vesículas a las 48
horas del contacto
 Se puede adquirir del herpes
zoster en un 90 % de no
inmunes
 El herpes es reactivación de
virus latentes y no contagio.

19. Varicela
 Genoma ADN vinculado a una
proteina interna.
 Capside icosáedrica de 162
capsomeros huecos.
 Capa o envoltura lipoproteica.,
 El genoma codifica 70 a 200
proteínas

20. Varicela
 Patogenia
 Inoculo en mucosa
respiratoria.
 Circula por la sangre.
 Por último se localiza en la
piel por oleadas
 Hace latencia en células:
neuronas, ganglios dorsales y
nervios craneales.

21. Varicela
 Cuadro clínico
 Infección, incuba 14 días
 Exantema en oleadas
centrípeta.
 Enantema: boca,
conjuntiva y vagina.

22. Varicela
 Complicaciones
 Panencefalitis
esclerosante subaguda

23. Varicela
 Pronóstico
 BRM

24. Varicela
 Procedimiento
diagnóstico
 Cultivo y aislamiento

25. Varicela
 Tratamiento
 Aciclovir en casos
graves

26. Varicela
 Medidas profilácticas.
 De acuerdo a
epidemiología.

27. RUBEOLA

28. RUBEOLA
 DEFINICIÒN
 Es una enfermedad eruptiva de la
infancia
denominado Sarampión alemán, es
la tercera enfermedad
exantemática: S.V.R.
 En 1941 el oftalmólogo sueco
Norman Mc. Alister Gregg
descubrió que es la causa de
enfermedad congénita.

29. RUBEOLA
 EPIDEMIOLOGÍA
 El estenoxeno del humano, infectando
preferentemente e niños, menos
contagioso que Sarampión y Varicela.
 El 20 % de mujeres en edad fértil no
la padecieron en la infancia y son
susceptibles.
 E.U. Asegura vacunado a mujeres
adultas en posibilidad de embarazar.
 Brote en primavera en escolares,
especialmente hacinados y con 6 a 9
años.

30. RUBEOLA
 AGENTE
 Es el virus Rubi que es ARN
mc+E es del grupo de virus
ARBO.
 Familia: Togaviridae en la
que Flaviviridae se estudia
conjuntamente por su
epidemiología

31. RUBEOLA
 PATOGENIA
 Entra por mucosa
respiratoria donde replica en
las células endoteliales.
 La circulación linfática los
conduce a ganglios que se
infartan, expresan una
viremia y diseminación del
virus.
 Ocurre la expresión
exantemática.

32. RUBEOLA
 PATOLOGÍA
 Aparecen anticuerpos en el
momento de la erupción y la
enfermedad se autolimita, dejando
inmunidad toda la vida y los
anticuerpos protegen a la mujer
embarazada de enfermar al feto.
 El proceso de respuesta inmune
causa la erupción y artralgias.

33. RUBEOLA
 CUADRO CLÍNICO
 Infección, incubación 14 a 21 días. Sin
podromos.
 Estado.- Exantema macular
puntiforme a veces papular y
adenopatía.
 En niños 3 días de exantema y
petequias en paladar blando o signo de
Forchheimier.
 En adultos es más grave hay artralgia,
artritis y puede presentarse
trombocitopenia con encefalopatía
secundaria.

34. RUBEOLA
 COMPLICACIONES
 Enfermedad congénita:
ciego, sordo, retrasado,
muerto (C.S.R.M)

35. RUBEOLA
 PRONÓSTICO
 Enfermedad congénita
M.

36. RUBEOLA
 DIAGNÓSTICO
 Aislamiento difícil
se, intenta poco.
 Presencia de Ig M y
elevación de Ig G a 4
veces lo normal.
 Se aísla de orina y causa
Interferencia heterologa
con el virus ECHO 11, en
cultivos celulares primarias
de Riñón de mono verde
africano.

37. RUBEOLA
 TRATAMIENTO
 NO HAY
ANTIVIRALES PARA
RUBEOLA.

38. RUBEOLA
 PRONÓSTICO
 Vacuna en cepa viva
atenuada RA 27/3
 Se hace en el esquema de
vacuna Triple Viral
S.R.P. A los 24 meses de
edad.

39. ERITEMA INFECCIOSO
5a. ENFERMEDAD

40. Definición
 El eritema infeccioso o 5 enfermedad exantemática e
suna erupción atribuible al virus parvo B19 que causa
fiebre, malestar general, cefalea y mialgias a la par de un
exantema en “bofetón de mejilla” en cara, brazoa y
piernas, es difeicl de reconocer , no tiene tratamientos
especifico y la profilaxis es dudosa

41. Epidemiología
 Es un virus ubicuo.
 Su mecanismo de infección parece ser respiratorio.
 Se reconoce por brotes circunscritos a poblaciónes bien
definidas de hacinamiento.
 La época mas frecuente de transmisión es la primavera.
 El grupo afectado son niños y adultos jóvenes.
 30 a 60 % de adultos jóvenes presentan anticuerpos.
 Es un virus canino y felino, apenas descrito que su serotipo
B19 afecta al humano.

42. Agente causal
 Genoma:
 ADN mcl
 18 a 26 nm
 Cápside icosahédrica con tres proteínas
útiles: VP1, 2 y 3
 Desnudo

43. Patogenia
 El sitio Diana es un Globósido antigeno del grupo
sanguíneo P presente en progenitores eritroides:
eritroblastos, megacariocitos y endotelios.
 En estas células se replica, les impide proliferar y causa
daño eritrocitico durante 1 semana.
 Si el paciente sufre previamente talasemia, la afección del
virus puede causarle crisis aplástica. Los
inmunodeprimidos sufren anemia persistente con
reticulocitopenia.

44. Cuadro clínico
 Incubación: 4 a 12 días
 Pródromos: fiebre, cefalea, mialgias y malestar general,
exantema en bofetón de mejilla, en cara, brazos y piernas,
pápulas purpúreas en guante o en calcetín.
 Linfadenopatía generalizada, esplenomegalia, leucopenia y
anemia.
 2 semanas: es el tiempo de evolución.
 En mujeres adolescentes o adultas ocurren artralgias.

45.  En las primeras 20 semanas de gestación una mujer
embarazada puede producir ovito
fetal, anemia, hipoxia cardiaca y hepática.

46. Complicaciones
 Artritis y artralgias.
 Hepatitis, trobocitopenia, nefritis y encefalitis.
 Trastornos congénitos en el embarazo,
hidropesía fetal.

47. Pronóstico
 El pronóstico en los individuos eritropoyéticos
sanos es de regular a bueno y sufrirán anemia.
 En pacientes con estado anémico
previo, drepanocitemia y talasemia con afección
eritrocítica previa la crisis aplástica puede ser
mortal.

48. Diagnóstico
 PCR.
 Inmunoglobulinas M.
 Las dificultadas inherentes al tamaño del virus lo
hace poco observable.
 El cultivo primario de células de médula ósea,
hepáticas, fetales o de sangre es posible con
células vivas.

49. Tratamiento
 La enfermedad es autolimitable en 2 semanas y
es convenientes vigilar el estado general para
proporcionar medidas de apoyo.
 No hay antiviral específico y las medidas de
higiene y profilaxis son generales.

50. EXANTEMA SÚBITO O
ROSEOLA INFANTUM

51. Definición
 Es una enfermedad exantemática de niños entre 6
meses y 4 años que se expresa como súbito exantema
y fiebre alta con convulsiones, sede espontáneamente,
los causa HV-H 6 y a veces 7 y otros. Es difícil de
diagnosticar, no es tratable ni prevenible.

52. Agente causal
 Genoma: ADN con enzima polimeraza, cápside
delta icosahédrica.
 Envueltos.
 Causan exantema súbito los tipos VH-H6 y 7
 Se trata de un virus intracitoplásmico controlado
por inmunidad celular

53. Epidemiología
 Se trata de virus ubicuos.
 Se achaca la enfermedad al HV-H 6 y
ocasionalmente el 7.
 se ha observado de manera ocasional que la
infección puede ocurrir por los virus adeno,
caxsakie y echo.

54. Patogenia
 Se desconoce el mecanismo de infección y daño.
 Se debe transmitir directamente por vía aérea de
persona a persona.
 Se distribuye por mucosa aérea, se disemina por vía
hemática de manera abundante.
 Despierta anticuerpos inhibidores en cantidad
suficiente que inhiben el proceso viral en 3 a 5 días.

55.  Produce sintomatología en etapas tempranas de
la vida y esta presente de manera asintomática en
la saliva de los adultos.
 Infecta linfocitos, monocitos, endotelios y
células epiteliales.

56. Cuadro clínico
 Incubación: de 3 a 5 días sin pródromos
 Periodo de estado: elevación brusca de la
temperatura, convulsiones por la
fiebre, linfadenopatía, 3 a 5 días después exantema
súbito: maculas rosáceas discretas en cara, cuello, tronco
y glúteos.
 No presenta enantema.
 Sede espontáneamente en 2 días.

57. Complicaciones
 Se han descrito cuadros de diseminación viral en
pacientes con VIH-SIDA.
 Se le ingresa también como agente causal del
síndrome de mononucleosis infecciosa.

58. Pronóstico
 El pronóstico hasta la fecha resulta ser de reserva a
bueno. No se han reportado daños viscerales, pero
debe recordarse que la enfermedad evoluciona
rápidamente y que el diagnóstico de certeza es difícil.

59. Diagnóstico
 Es posible aislar al agente en la secreción nasofaríngea
y exponerlos a los anticuerpos específicos M y G
 El test de Tzank puede detectar sincitios, inclusiones y
células de Couwdry tipo A.

60. Tratamiento
 No existen antivirales para el VH-H6 o 7.
 Los pacientes inmunodeprimidos en que la enfermedad
puede ser explosiva se utilizan ganciclovir,
valganciclovir, cidofovir y foscarnet.
 No son necesarios en la enfermedad de infantes.

61. Profilaxis
 Como se desconoce exactamente su mecanismo
de transmisión, es posible considerar que sean
las excresiones nasofaríngeas, por lo tanto las
particularidades que puedan derivarse a esta
posibilidad y al contacto directo, deben ponerse
en practica.

62. SÍNDROME DE GIANOTTI
CROSTI

63. Definición
 El síndrome de Gianotti-Crosti es una enfermedad
exantemática aguda en los niños, se caracteriza por
fiebre, AAA, de aparición brusca y repentina en la cara,
glúteos y extremidades, erupción monomorfica de
eritemas y pápulas de 1 a 5 ml, no pruriginosa y
transitoria. Evolucionan en un máximo de 5 días, se
desvanecen lentamente con descamación, no presentan
enantema y a veces linfadenopatía inguinal y axilar.

64.  El síndrome Gianotti-Crosti es plural en su etiología
porque se han encontrado como causa: Coxsackie A,
sinsitial respiratorio, Epstein-Barr, rota y hepatitis A,
hay reporte de que tambien los hace hepatitis B.
 El síndrome es coincidente con valores altos de
enzimas hepatica y a veces con hepatitis anicterica.

65. El síndrome de Gianotti-Crosti no sede con
antivirales.
Se da tratamiento de sostén en caso necesario.
Sede espontáneamente.

66. SÍNDROME DE KAWASAKI

67. DEFINICIÓN
 Se considera Síndrome de Kawasaki a una
enfermedad exantemática de 5 días de evolución
con las siguientes características:
 1- Fiebre de 5 días sin causa reconocida y
resistente a antipiréticos.
 2- Conjuntivitis bilateral no purulenta.

68. Síndrome de Kawasaki
 3- Labios rojos fisurados y lengua aframbuesada.
 4- Eritema y edema en manos y pies.
 5- Linfadenopatía cervical mayor de 1.5 cm.
 No se ha identificado agente causal.
 Parece ser una respuesta antigénica bacteriana.

69. Manejo del Síndrome de Kawasaki
 Inmunoglobulina I.V.
 No se debe olvidar que los superantígenos son
enterotoxina de estafilococos y exotoxinas de
estreptococos capaces de causar respuesta inmune
primaria.
 Pueden estimular células de células receptoras o de
células T.
 Pueden unirse a proteínas de complejos de clase II de
complejos de HCP mayor.

70.  Los superantígenos causan liberación de IL 1 y
FN T activadores de Ac por las células B.
 Ejemplo de sus acciones son: psoriasis atópica,
síndrome de choque tóxico, síndrome de piel
escaldada, eritema perineal recurrente.

71. EXANTEMA
LATEROTORACICO
UNILATERAL

72. Exantema laterotorácico unilateral
 Es una enfermedad exantemática de la infancia
que produce pápulas eritematosas en axila y
pared torácica que se resuelven
espontáneamente en 4 semanas acompañadas de
fiebre discreta y AAA también discretos.

73. Exantema periflexural asimétrico de
la niñez.
 Es enfermedad eruptiva de la infancia expresada
como pápulas eritematosas cutáneas en axilas e
ingles, a las que no se les ha identificado agente
causal.