Patologia I
Infecciosas
Objetivos
• Tuberculosis
• Lepra
• Chagas
• Triquinoss
• Sífilis
• Toxoplasmosis
• Micosis sistémicas endémicas
• Hidatidosis
Tuberculosis
• Agente etiológico: Mycobacterium
Tuberculosis
• Enfermedad asociada al asimiento y la
pobreza
Primo infección en TBC
Patogenia de la TBC
Ingreso del bacilo por vía
inhalatoria (Primo infección)
Se aloja en el campo medio
sub pleural derecho (en los
macrófagos)
Se crea un foco inflamatorio
inespecífico que produce
caseificacion
Se lo llama Foco de Ghon
Los macrófagos con los
bacilos dentro o las propias
bacterias pueden migrar del
foco al ganglio linfático y
producen caseificacion ahí
Se produce una linfangits
Microscopia de la TBC
Complejo de Ghon
Foco de
Ghon
Linfangitis
Afectación
del
ganglio
Complejo
de Ghon
Tarda 20
días en
formarse
Se dice q en líneas generales, acá terminaría la primoinfección
Complejo de Ghon
Ley de Rich
Número
de Bacilos
Respuesta
Inmune
Lesiones Productivas
GRANULOMA
Ley de Rich
Respuesta
Inmune
Número
de Bacilos
Lesiones Exudativas
NECROSIS
Consecuencias de la Infección
TBC
Secundaria
TBC
Primaria
Curación
Diferencias entre Tuberculosis Primaria y Secundaria
Curación
• Es la menos frecuente
• Se fibrosa la afectación
del parénquima
• Se puede calcificar:
Calcificación distrófica.
• Se forma el complejo de
Ranke (se ve en una
placa)
TBC Primaria
• Paciente no
vacunado (BCG)
• Paciente
inmunosuprimido
(ej. Desnutrición)
que tiene contacto
con un enfermo
bacilífero
• Por diseminación
hematógena se
forma la TBC Miliar
Latencia
• Entra el bacilo
• Forma el Complejo de Ghon y se monta una
respuesta especifica.
• Se forman los granulomas y se mantienen
toda la vida (granuloma= centro de necrosis
caseosa con baja presión de O2, rodeado de
macrófagos activados con una corona de
linfocitos y fibroblastos)
Granuloma
TBC secundaria
• Persona inmunocopetente con granulomas que entra en
estado de inmunosupresión.
• Se disuelve el granuloma y se liberan los bacilos.
• El contenido del granuloma erosiona el bronquio y los
bacilos se vuelcan a la respiración y la persona expectora
bacilos.
• También erosionan los vasos y escupen sangre (hemoptisis)
Reactivación
endógena
• Ingresa gran cantidad de bacilos
• Sobrepasan la capacidad de los macrófagos
Re infección
exógena
Evolución de
la infección
Caverna
• Lesión típica de
la TBC 2ria
• Estructura que
se ve cuando se
deshace el
granuloma
• Se ve
radiolucido en
una placa
Micosis Sistémicas Endémicas
Histoplasmosis
Hongo esférico con un
halo claro
Es debido a que la
membrana no se tiñe
Con PAS o PROCOT se lo
puede ver
Ingresa por vía inhaladora
Se encuentra en las heces
de los pájaros y los
murciélagos
El curso de la enfermedad
depende del huésped
Inmunocompetente
Forma graulomas en los
vértices pulmonares
Inmuocomprometido
No forma granulomas.
Presenta la forma
diseminada. Afecta
hígado, intestino y hueso
Zona Endémica Bs. As. Santa Fe, Córdoba
Histoplasmosis
Micosis Sistémicas
Endémicas
Coccidioidomicosis
Hongo esférico
El curso de la
enfermedad depende
del huésped
Inmunocompetente
Asintomática
Inmuocomprometido
Forma diseminada
Afecta piel, meninges,
hígado
Lesiones exudativas
Zona endémica: Cuyo
Micosis Sistémicas Endémicas
Blastomicosis
Hongo esférico
Múltiples gemaciones
(en rueda de timón)
Se tiñe con PAS
Zona Endémica
Chaco, Formosa,
Santiago del Estero
El curso de la
enfermedad depende
del huésped
Inmunocompetente
Forma granulomas y
microabsesos
Pulmonar
asintomática aguda
Pulmonar sintomática
aguda (fiebre disnea
infiltrado infamatorio)
Pulmonar crónica
(parecido a TBC)
Inmuocomprometido Diseminada
Fiebre, ulceras orales,
perforación del
paladar
Ingreso por vía
inhalatoria
Blastomicosis
Lepra
Lepra
Agente Etiológico
Micobacterium
Leprae
Gusta de zonas
frías, por eso va a la
piel y no a los
órganos
Es un PIO: Parásito
intracelular
obligado (dentro
del Macrófago)
Se combate con
inmunidad TH1. Es
otro ejemplo de
granuloma
Contagio
Se trasmite por vía
aérea
Por contacto de
piel LESIONADA
(del enfermo y del
receptor)
Debido a la “Pared
de Contención” La
subepidermis
Tipos
Tuberculoide Lepromatosa
Infiltrados inflamatorios
Lepra Tuberculoide
Características
Buena rta. celular con
formación de granuloma
(contención de la infección
baja concentración de bacilos)
NO contagia (Pared de
contención)
Lesiones en piel, pápulas
planas eritematosas, lesiones
asimétricas, pueden afectar
ramas de nervios periféricos
provocando anestesia
Prueba de Lepromina: Positiva
Lepra Lepromatosa
Características
No hay buena rta. Celular,
no se forma granuloma,
alta concentración de
bacilos.
CONTAGIA Lesiones
Lesiones que evolucionan:
Mácula →Pápula→Ulcera
Destrucción de los anexos
de la piel
Afectación de los nervios
periféricos: anestesia
Prueba de Lepromina:
Negativa
El huésped no tiene una
rta. Inmune celular
adecuada
Afectaciones
Piel de la cara: Las
nodulaciones pueden
confluir y formar la facies
leonina
Cavidad nasal con
destrucción del tabique
Testículos: esterilidad
Globi
Células de la Lepra
Virchow
Macrófagos que
contienen lípidos
y bacilos en baja
cantidad
Globi
Macrófagos que
contienen lípidos
y bacilos en alta
cantidad
Respuesta Inmune en Lepra
Respuesta Th1
(protectiva)
Viraje a respuesta
Th2
Formación de
anticuerpos
Depósito de
inmunocomplejos
Hipersensibilidad
de tipo III
Inflamación y daño:
glomerulonefritis,
vasculitis, etc.
Es lo
grave
Chagas
Características
Agente etiológico:
Tripanosoma cruzi
Vector: Vinchuca
Hábitos nocturnos
Hematófago, la picadura
genera prurito
Mientras come, defeca
Ingresa el tripomastigote
circulante. Cuando infecta
la célula se hace
amastigote
Clasificación
Agudo
Crónico
Chagas agudo
Parasitemia
Tripomastigotes circulantes en
sangre
Sintomatología
90% asintomático 10% Sintomático
En la cara, signo de Romania (complejo
oftalmoganglionar): edema bipalpebral
unilateral on adenopatia satélite preauricular
En otras partes del cuerpo, chagoma: Nódulo
eritematoso indurado, que no duele
Ganglios: Adenomegalia
SNC: Neuropatía (en pacientes con SIDA
concomitante)
Miocardiopatía AGUDA (en pacientes con SIDA
concomitante)
Chagas crónico
Carateriticas
Parasitemia negativa
Se buscan anticuerpos en
sangre
En nuestro país
Cardiopatía
Miocardiopatia progresiva fibrosante
La fibrosis puede afectar al sistema de
conducción y provocar arritmias
Lo más frecuente es el bloqueo de la
rama derecha o el hemi-bloqueo de la
rama izquierda. Puede resultar fatal
Miocardiopatia dilatada (años)
Sífilis
Sífilis
Agente
etiológico
bacteriano
Treponema
Pallidum
Espiroquetas
Se ve en
Microscopio de
campo oscuro
Contagio
Sexual
Transfusiones
Congénito
Manifestaciones
de la Sífilis
Sífilis: Períodos
Primaria
Chancro sifilítico
Pápula eritematosa que tiene
una ulceración central con
bordes sobre elevados que se
ve en pene, escroto, vulva o
cuello uterino
Indoloro y de curación
espontanea
Contagia
Diseminación Hemato
Linfatica
Prosigue un periodo de
latencia
Sífilis: Periodos
Secundaria
Lesiones
Exantema palmo-plantar
menor a 5mm
Linfoadenopatia y condilomas
planos (lesiones sobre
elevadas de base ancha) en
zonas húmedas (ano, axilas)
Contagia: las lesiones estan
llenas de bacterias
Prosigue un periodo de
latencia
Sífilis: Periodos
Terciaria
No contagia
Afectación del sistema
nervioso central
Neurosífilis
Meningitis
Tabes dorsal (se afecta
el equilibrio)
Marcha…
Afectación cardíaca
Aortitis
Insuficiencia aortica
Producción de
aneurisma
Gomas: zonas de
necrosis central con
infiltrado inflamatorio
al rededor
Piel
Hueso
Hígado (hepar
lobatum): cicatriz de
las gomas
Hepar Lobatum
En todos los períodos
Endoarteritis obliterante:
Proliferación de la intima
que puede obstruir la luz
Aorta: la media cede
debido a que los vasa
vasorum que irrigan la
musculatura que la
sostiene, sufren esta
endoarteritis obliterante.
Aneurisma
Se lleva puesta la valva:
Reflujo e insuficiencia
cardíaca
Sífilis congénita
Manifestaciones
Exantemas
graves
Osteocondritis
Extrusión del
Vómer
Nariz en silla de
montar
Periartritis Tibia en sable
Fibrosis Higado, pulmón
Sífilis Infantil
Triada característica
Queratitis superficial
(ojo)
Dientes de
Hutchinson: en forma
de destornillador
Sordera del 8vo par:
Sensitiva
SUH: Síndrome Urémico Hemolítico
Agente
Etiológico
E. Coli
Serotipo
O157:H7
Shigella
Salmonella
Vías de
Contagio
Carne mal
cocida
Principal vía
de contagio
Leche no
pasteurizada
Principal causa de
Insuficiencia Renal
Aguda en niños
menores de 5 años
E. Coli enterohemorragica O157:H7
SUH
Manifestaciones
Síntomas
Diarrea con sangre
Irritabilidad
Convulsiones
Anemia hemolítica Trombocitopenia Angiopatia
Hipertensión
Microangiopatia
trombotica de capilares y
arteriolas
Activación excesiva de las
plaquetas con formación de
trombos en la
microirculacion (ppalente
en riñón)
IRA
Microangiopatia trombótica
Triquinosis

Patologia i tp5 infecciosas

  • 1.
  • 2.
    Objetivos • Tuberculosis • Lepra •Chagas • Triquinoss • Sífilis • Toxoplasmosis • Micosis sistémicas endémicas • Hidatidosis
  • 3.
    Tuberculosis • Agente etiológico:Mycobacterium Tuberculosis • Enfermedad asociada al asimiento y la pobreza
  • 4.
  • 5.
    Patogenia de laTBC Ingreso del bacilo por vía inhalatoria (Primo infección) Se aloja en el campo medio sub pleural derecho (en los macrófagos) Se crea un foco inflamatorio inespecífico que produce caseificacion Se lo llama Foco de Ghon Los macrófagos con los bacilos dentro o las propias bacterias pueden migrar del foco al ganglio linfático y producen caseificacion ahí Se produce una linfangits
  • 6.
  • 7.
    Complejo de Ghon Focode Ghon Linfangitis Afectación del ganglio Complejo de Ghon Tarda 20 días en formarse Se dice q en líneas generales, acá terminaría la primoinfección
  • 8.
  • 9.
    Ley de Rich Número deBacilos Respuesta Inmune Lesiones Productivas GRANULOMA
  • 10.
    Ley de Rich Respuesta Inmune Número deBacilos Lesiones Exudativas NECROSIS
  • 11.
    Consecuencias de laInfección TBC Secundaria TBC Primaria Curación
  • 12.
    Diferencias entre TuberculosisPrimaria y Secundaria
  • 13.
    Curación • Es lamenos frecuente • Se fibrosa la afectación del parénquima • Se puede calcificar: Calcificación distrófica. • Se forma el complejo de Ranke (se ve en una placa)
  • 14.
    TBC Primaria • Pacienteno vacunado (BCG) • Paciente inmunosuprimido (ej. Desnutrición) que tiene contacto con un enfermo bacilífero • Por diseminación hematógena se forma la TBC Miliar
  • 15.
    Latencia • Entra elbacilo • Forma el Complejo de Ghon y se monta una respuesta especifica. • Se forman los granulomas y se mantienen toda la vida (granuloma= centro de necrosis caseosa con baja presión de O2, rodeado de macrófagos activados con una corona de linfocitos y fibroblastos)
  • 16.
  • 17.
    TBC secundaria • Personainmunocopetente con granulomas que entra en estado de inmunosupresión. • Se disuelve el granuloma y se liberan los bacilos. • El contenido del granuloma erosiona el bronquio y los bacilos se vuelcan a la respiración y la persona expectora bacilos. • También erosionan los vasos y escupen sangre (hemoptisis) Reactivación endógena • Ingresa gran cantidad de bacilos • Sobrepasan la capacidad de los macrófagos Re infección exógena
  • 18.
  • 19.
    Caverna • Lesión típicade la TBC 2ria • Estructura que se ve cuando se deshace el granuloma • Se ve radiolucido en una placa
  • 20.
    Micosis Sistémicas Endémicas Histoplasmosis Hongoesférico con un halo claro Es debido a que la membrana no se tiñe Con PAS o PROCOT se lo puede ver Ingresa por vía inhaladora Se encuentra en las heces de los pájaros y los murciélagos El curso de la enfermedad depende del huésped Inmunocompetente Forma graulomas en los vértices pulmonares Inmuocomprometido No forma granulomas. Presenta la forma diseminada. Afecta hígado, intestino y hueso Zona Endémica Bs. As. Santa Fe, Córdoba
  • 21.
  • 22.
    Micosis Sistémicas Endémicas Coccidioidomicosis Hongo esférico Elcurso de la enfermedad depende del huésped Inmunocompetente Asintomática Inmuocomprometido Forma diseminada Afecta piel, meninges, hígado Lesiones exudativas Zona endémica: Cuyo
  • 23.
    Micosis Sistémicas Endémicas Blastomicosis Hongoesférico Múltiples gemaciones (en rueda de timón) Se tiñe con PAS Zona Endémica Chaco, Formosa, Santiago del Estero El curso de la enfermedad depende del huésped Inmunocompetente Forma granulomas y microabsesos Pulmonar asintomática aguda Pulmonar sintomática aguda (fiebre disnea infiltrado infamatorio) Pulmonar crónica (parecido a TBC) Inmuocomprometido Diseminada Fiebre, ulceras orales, perforación del paladar Ingreso por vía inhalatoria
  • 24.
  • 25.
    Lepra Lepra Agente Etiológico Micobacterium Leprae Gusta dezonas frías, por eso va a la piel y no a los órganos Es un PIO: Parásito intracelular obligado (dentro del Macrófago) Se combate con inmunidad TH1. Es otro ejemplo de granuloma Contagio Se trasmite por vía aérea Por contacto de piel LESIONADA (del enfermo y del receptor) Debido a la “Pared de Contención” La subepidermis Tipos Tuberculoide Lepromatosa
  • 26.
  • 27.
    Lepra Tuberculoide Características Buena rta.celular con formación de granuloma (contención de la infección baja concentración de bacilos) NO contagia (Pared de contención) Lesiones en piel, pápulas planas eritematosas, lesiones asimétricas, pueden afectar ramas de nervios periféricos provocando anestesia Prueba de Lepromina: Positiva
  • 28.
    Lepra Lepromatosa Características No haybuena rta. Celular, no se forma granuloma, alta concentración de bacilos. CONTAGIA Lesiones Lesiones que evolucionan: Mácula →Pápula→Ulcera Destrucción de los anexos de la piel Afectación de los nervios periféricos: anestesia Prueba de Lepromina: Negativa El huésped no tiene una rta. Inmune celular adecuada Afectaciones Piel de la cara: Las nodulaciones pueden confluir y formar la facies leonina Cavidad nasal con destrucción del tabique Testículos: esterilidad Globi
  • 29.
    Células de laLepra Virchow Macrófagos que contienen lípidos y bacilos en baja cantidad Globi Macrófagos que contienen lípidos y bacilos en alta cantidad
  • 30.
    Respuesta Inmune enLepra Respuesta Th1 (protectiva) Viraje a respuesta Th2 Formación de anticuerpos Depósito de inmunocomplejos Hipersensibilidad de tipo III Inflamación y daño: glomerulonefritis, vasculitis, etc. Es lo grave
  • 31.
    Chagas Características Agente etiológico: Tripanosoma cruzi Vector:Vinchuca Hábitos nocturnos Hematófago, la picadura genera prurito Mientras come, defeca Ingresa el tripomastigote circulante. Cuando infecta la célula se hace amastigote Clasificación Agudo Crónico
  • 32.
    Chagas agudo Parasitemia Tripomastigotes circulantesen sangre Sintomatología 90% asintomático 10% Sintomático En la cara, signo de Romania (complejo oftalmoganglionar): edema bipalpebral unilateral on adenopatia satélite preauricular En otras partes del cuerpo, chagoma: Nódulo eritematoso indurado, que no duele Ganglios: Adenomegalia SNC: Neuropatía (en pacientes con SIDA concomitante) Miocardiopatía AGUDA (en pacientes con SIDA concomitante)
  • 33.
    Chagas crónico Carateriticas Parasitemia negativa Sebuscan anticuerpos en sangre En nuestro país Cardiopatía Miocardiopatia progresiva fibrosante La fibrosis puede afectar al sistema de conducción y provocar arritmias Lo más frecuente es el bloqueo de la rama derecha o el hemi-bloqueo de la rama izquierda. Puede resultar fatal Miocardiopatia dilatada (años)
  • 34.
  • 35.
  • 36.
    Sífilis: Períodos Primaria Chancro sifilítico Pápulaeritematosa que tiene una ulceración central con bordes sobre elevados que se ve en pene, escroto, vulva o cuello uterino Indoloro y de curación espontanea Contagia Diseminación Hemato Linfatica Prosigue un periodo de latencia
  • 37.
    Sífilis: Periodos Secundaria Lesiones Exantema palmo-plantar menora 5mm Linfoadenopatia y condilomas planos (lesiones sobre elevadas de base ancha) en zonas húmedas (ano, axilas) Contagia: las lesiones estan llenas de bacterias Prosigue un periodo de latencia
  • 38.
    Sífilis: Periodos Terciaria No contagia Afectacióndel sistema nervioso central Neurosífilis Meningitis Tabes dorsal (se afecta el equilibrio) Marcha… Afectación cardíaca Aortitis Insuficiencia aortica Producción de aneurisma Gomas: zonas de necrosis central con infiltrado inflamatorio al rededor Piel Hueso Hígado (hepar lobatum): cicatriz de las gomas
  • 39.
  • 40.
    En todos losperíodos Endoarteritis obliterante: Proliferación de la intima que puede obstruir la luz Aorta: la media cede debido a que los vasa vasorum que irrigan la musculatura que la sostiene, sufren esta endoarteritis obliterante. Aneurisma Se lleva puesta la valva: Reflujo e insuficiencia cardíaca
  • 41.
    Sífilis congénita Manifestaciones Exantemas graves Osteocondritis Extrusión del Vómer Narizen silla de montar Periartritis Tibia en sable Fibrosis Higado, pulmón
  • 42.
    Sífilis Infantil Triada característica Queratitissuperficial (ojo) Dientes de Hutchinson: en forma de destornillador Sordera del 8vo par: Sensitiva
  • 43.
    SUH: Síndrome UrémicoHemolítico Agente Etiológico E. Coli Serotipo O157:H7 Shigella Salmonella Vías de Contagio Carne mal cocida Principal vía de contagio Leche no pasteurizada Principal causa de Insuficiencia Renal Aguda en niños menores de 5 años
  • 44.
  • 45.
    SUH Manifestaciones Síntomas Diarrea con sangre Irritabilidad Convulsiones Anemiahemolítica Trombocitopenia Angiopatia Hipertensión Microangiopatia trombotica de capilares y arteriolas Activación excesiva de las plaquetas con formación de trombos en la microirculacion (ppalente en riñón) IRA
  • 46.
  • 47.