El sufrimiento fetal se define como una perturbación metabólica compleja debido a una disminución de los intercambios fetomaternos, que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o la muerte fetal. Se diagnostica mediante modificaciones en la frecuencia cardiaca fetal, presencia de meconio, y alteraciones en los gases sanguíneos fetales. El tratamiento incluye medidas para corregir la causa subyacente, mejorar la oxigenación fetal, e interrumpir el parto si es necesario.

1. Barrera Rosario Jaime
Becerra Beltrán Monserrat
Cornejo García Diana Itzel

2. 
“aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida
o evitada, provocará una descompensación de la
respuesta fisiológica, desencadenando un daño
permanente del Sistema Nervioso Central (SNC), falla
múltiple de órganos y muerte.” propuesta por Parer JT
En Perinatología, esta expresión es
orientada para los casos de acidosis
proveniente de hipoxia intrauterina,
súbita o progresiva

3. 
Es una perturbación metabólica compleja,
debido a una disminución de los intercambios
fetomaternos, de evolución relativamente
rápida , que lleva a una alteración de la
homeostasis fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la muerte
fetal.

4. 

El SFA es una perturbación metabólica debida
a los intercambios fetomaternos y conduce a
alteraciones fetales tisulares o a la muerte
fetal.
El sufrimiento fetal se definio por la presencia
de bradicardia, desaceleraciones del ritmo
cardiaco ausencia de ruidos cardiacos fetales

5. Epidemiología

6. 
La incidencia de una asfixia fetal
intraparto es de aproximadamente un
20 a 25 por 1.000 nacidos vivos, o en
otros número, es un 2% de los nacidos
vivos

7. Etiología

8. 
Dentro de las causas de SFA, aquellas que
determinan una diminución en el aporte sanguíneo
◦ Preeclampsia, diabetes, hipertensión. Otra causa de
reducción del flujo es la
◦ Posición (Decúbito dorsal).
◦ Contracciones excesivas en el trabajo de parto.

Causas que determinan una alteración en la
circulación de la sangre en el útero.

9. 
Los intercambios respiratorios ocurren en la
membrana placentaria y dependen de la extensión
y espesor.
◦
◦
◦
◦
Aumento espesor de la placenta (Preeclampsia)
Incompatibilidad Rh
Diabetes materna
Desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa

10. 
Alteraciones en la circulación del feto
◦
◦
◦
◦
◦
Disminución del riego sanguíneo
Circulares del cordón al cuello
Nudos cordón umbilical
Anemia fetal
Hemorragia placentaria

11. Cuadro clínico

12. •
•
•
•
•
•
Disminuyen los movimientos fetales
Meconio en liquido amniótico
Signos cardiotocograficos
Taquicardia o Bradicardia
Acidosis Fetal
Lactato elevado

13. 
Los signos de sufrimiento fetal más
importantes son
• FCF.
• presencia de meconio en el líquido amniótico.

A la auscultación del corazón fetal existen
modificaciones a la FCF asociadas a SFA, son
la bradicardia, taquicardia y la irregularidad
de los latidos fetales

14. 


La FCF basal se considera normal cuando los
latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y
155
Se habla de bradicardia cuando la FCF basal es
menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que
es consecuencia de la hipoxia
taquicardia al aumento de la FCF basal por arriba
de los 160 latidos por minutos, siendo uno de
los primeros índices de SFA , pues denota la
estimulación del simpático producida por la
hipoxia.

15. 
Existen variaciones en la FCF
◦ Independientes de contracciones uterinas.
◦ Son variaciones rápidas y de corta duración fáciles
de apreciar al oído pero a veces imposibles de
contar. Estos se asocian a partos normales sin
datos de SFA
◦ Dependientes de contracciones uterinas. Se han
identificado 3 tipos de caídas transitorias de FCF.
DIPS I, DIPS II, DIPS Umbilical

16. Fisiopatología

17. 
Hay reducción de intercambio feto-materno 
reducción aporte O2 y metabolismo fetal
retención CO2 acidosis gaseosa.

Hipoxia  glucolisis anaeróbica  aumento
hidrogeniones y lactato.

La caída del ph interviene en la función de las
enzimas y agotamiento del glucógeno.

Agotamiento glucógeno  modificaciones
metabolismo del K  alteración función enzimática
 falla miocárdica.

18. 
Reacciones compensatorias de adaptación.
◦ La acidosis e hipoxemia producen aumento del tono
simpático y produce aumento FCF
◦ La PO2 disminuye debajo del nivel critico reduce FCF
La disminución de la FCF por estimulo vagal actuaria
como ahorro de energía.

19. 

La hipoxia provoca una depresión en el
automatismo cardiaco que lleva a una bradicardia
(menor a 120latidos por minuto)
Si los quimioreceptores estimulan a los
baroreceptores por el nervio vago desencadenan
una respuesta parasimpatica disminuyendo la FCF

20. 
La alteración del medio interno fetal hay
estimulación del simpático y parasimpático
que produce una alteración en el musculo liso
y relajación del esfínter anal. = Meconio

21. Diagnostico

22. 



Modificacion
es en la
frecuencia
cardiaca
DIPS II
DIPS III
Bradicardia
basal severa
menor a 100
lpm
• Expulsion de
meconio
• Reciente,
color verde
oscuro,
alteraciones
del equilibrio
acido base



Disminucion
de la PO2 por
debajo de
17mmhg
Aumento de
la PACO2
50mmhg
Disminucion
en el PH por
debajo de
7.20

23. 




Valoración del desarrollo fetal
Fondo uterino
ecografía
Valoración del estado hemodinámico materno
fetal
Velocimetria doppler

25. FRECUENCIA CARDIACA
FETAL
Ultrasonido
Estetoscopio
de Pinard
Electrodo
cefálico (directo)
Equipo
auxiliar
permite
escuchar el
latido fetal a
través del
útero y la
pared
abdominal de
la mujer
embarazada.

26. 
Es la evaluación de la frecuencia cardiaca fetal
y su variación en relación a la dinámica
uterina y movimientos fetales.

27. Monitoreo Fetal
Electrónico

Frecuencia Cardíaca Fetal
Basal

Variabilidad

Aceleraciones Transitorias

Desaceleraciones
Transitorias o DIPS

28. Manera Directa






Método invasivo
Electrodo de ECG
colocado por vía
subcutánea.
Catéter
transcervical.
Requiere rotura
de membranas
Posibilidad de
infección
Pacientes
obesas,mucho
movimiento

29. Manera Indirecta
•
•
•
•
No invasivo, sobre
pared abdominal
materna
Transductor US
Doppler
Tocodinamómetro
sobre el fondo
uterino (solo
frecuencia)
Todo el embarazo

32. 220
BASAL
Latidos/minut
o
200
180
TAQUICAR
160
DIA
140
120
NORMAL
BRADICARDIA
100
Inmadurez
Fiebre
Hipoxia / acidosis
Drogas
Infección
anemia fetal,
hipertiroidismo
materno
Postérmin
o
Hipoxia /
acidosis
Drogas

33. 


DIP I: desaceleración temprana menor FCF
coincide con la contracción uterina o se
produce menos de 20 segundo después.
DIP II: desaceleración tardía alcanza su punto
de menor FCF 20-60 segundo después de la
contracción.
DIP III: desaceleración umbilical no hay
relación con la contracción imagen en W.

34. • gráfica
superior
• FCF
gráfica inferior
Actividad uterina
Frecuencia, duración, int
nsidad
tono uterino basal entre
ellas
Velocidad 3cm/min
Líneas verticales delgada
10 seg
Líneas verticales gruesas

35. Desaceleraciones
Transitorias o DIPS
DIPS I
Imagen en espejo de la
contracción

TRAZADO

CAUSA

SIGNIFICADO

Compresión
Cefálica
No se asocia con
sufrimiento fetal
OTRAS
CARACTERÍSTI
CAS
Dra. Ana Fernández
Reflejo
Vagal
Repetitivo
s –
Desaparece
con la
atropina

37. La compresión de la cabeza fetal estimula
baroreceptores del cuero cabelludo
provocando respuesta vagal
BRADICARDIA FETAL TRANSITORIA

38. Desaceleraciones
Transitorias o DIPS
DIPS II

TRAZADO

CAUSA

SIGNIFICADO

Decalage > 20 segundos
Hipoxia Fetal
Se asocia con sufrimiento
fetal
Disminuye con
OTRAS
CARACTERÍSTI
CAS
Dra. Ana Fernández
administración de
Atropina, pero no
desaparece

41. Desaceleraciones Transitorias
o DIPS
DIPS III o Variable

TRAZADO
Precedidos o seguidos de
aceleraciones variables de
hombros

CAUSA

SIGNIFICADO
Cardio
Oclusión del
deceleración
cordón
refleja vagal
umbilical
Se asocia con hipoxia
cuando:
Desaparecen
aceleraciones
variables de hombros
Aparecen aceleraciones
de rebote – signo
ominoso
La porción ascendente de la
deceleración tiende a la
horizontalización
La administración de Atropina
disminuye el descenso de la
deceleración y anula las
deceleraciones breves

44. Monitoreo Fetal Electrónico –
Patrón Reactivo
Aceleraciones

Amplitud: 15 o más latidos/min.

Duración: 15 o más seg.

Frecuencia: 2 o más en 10 min.,
acompañadas de movimientos
fetales
F.C.F.B.: entre 120 y 160
latidos/min.
Variabilidad: de 6 a 25 latidos/min.
Dra. Ana Fernández

45. Tratamiento

46. 





Orciprenalina
Potente uteroinhibidor
Ritodrina
Isoxuprina
Nifedipina
Sulfato de magnesio

47. •
Tocólisis
•
Inyección amniótica
•
•
•
•
▫ Inhibición de contracciones uterinas mejoren la
oxigenación fetal
▫ Solución fisiológica
▫ Atrapamiento de cordón
Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e
hidratación adecuada: cristaloides
Corregir desequilibrios metabólicos
Investigar y corregir la causa
Extraer al feto

48. 



Regulación de TA
Mejorar el estado
nutricional de la
madre
Disminución de la
actividad física
Recomendar a la
madre posición
decúbito lateral
izquierdo

49. Prevención

50. 
Evitar posición supina al final del embarazo
Recomendar a la paciente posición semi fowler
(decúbito elevado con inclinación de 45)

Administrar hidratación venosa antes de la anestesia
con técnicas epidurales

Administrar oxitocina para reducir la probabilidad de
hipertonía uterina


Evitar la respiración hiperventitoria durante las
contracciones, descenso de PO2 materno por lo
consecuente daño fetal)

51. 


Evitar la posición supina al final del embarazo.
Debe administrarse hidratación antes de la
anestesia con técnicas raquídeas y epidurales
(anestesia de conducción) por el bloqueo
simpático con hipotensión grave que puede
provocar.
La mujer debe evitar la respiración
hiperventilatoria durante las
contracciones, descenso del pO2 materno y
consiguiente daño fetal

52. Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetric edición.
EditoriaL Marbán, 2006.
CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N.
Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial
Medica Panamericana, 1999.
James R. Scott. Danforth. Tratado de
obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial
McGraw-Hill Interamericana,2005.
Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams.
Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.Editorial
Saunders, 2009.