fisiologia de cardio. puntos clave de repaso

1. FISIOLOGIA CARDIACA
CORNEJO GARCÍA DIANA ITZEL

2. TEMARIO
 Electrofisiología
 Ciclo cardiaco
 Contracción cardiaca
 Leyes en fisiología cardiaca
 Circulación mayor
 Circulación menor.
 Determinantes del gasto cardiaco.
 Presiones intracardiacas y vasculares.

3. INTRODUCCION
 El sistema cardiovascular o aparato circulatorio está formado por el
corazón y los vasos sanguíneos.
 Su función es llevar a cabo la circulación de la sangre por todo el
organismo, para distribuir el oxígeno y demás nutrientes a las células del
organismo, y recoger sus productos metabólicos de desecho para su
eliminación.

4. HISTOLOGIA
 La pared cardiaca, está formada por tres capas de tejidos.
 Endocardio.
 miocardio.
 El pericardio

5. Tipo de Células Cardiacas
Contractiles
Mecánica de Bomba
Específicas
Formar y Conducir los Estímulos
1.- Células P ( Células de Marcapasos )
2.- Celulas Transicionales
3.- Células de Purkinje

6. Propiedades de las Células Cardiacas
Inotropismo o Contractilidad
Capacidad que tiene el Músculo cardiaco de transformar energía
Quimica en fuerza Contractil como respuesta a un Estímulo
Cronotropismo o Automatismo
Es la Propiedad del Músculo Cardiaco de generar impulsos capaces de
activar el tejido y producir una Contracción
Badmotropismo o Excitabilidad.
Es la Capacidad que tiene el Musculo cardiaco de responder a un
estimulo
Dromotropismo o Conductibilidad
Es la propiedad que tiene el Músculo Cardiaco de poder transmitir
impulso

7. SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA
• El nodulo sinusal se localiza en la porcion superior de la auricula
derecha. Esta estructura se encuentra provista con la habilidad de
despolarizar espontaneamente entre 60 y 90 veces por minuto en
condiciones fisiologicas.
• El impulso producido se extiende a ambas auriculas y se detiene al
alcanzar el nodulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara), enlentece
impulso.
• Del nodulo AV nace el haz de His el cual tramite el impulso y lo conecta
con el sistema de conduccion ventricular.
• Por ultimo llega a las terminaciones de las fibras de Purkinje que
conectan los sistemas de conduccion de ambos ventriculos

9. ELECTROFISIOLOGIA

10. Electrofisiología Cardiaca
o Las Células Miocardicas son Células Musculares estriadas compuestas por
filamentos de actina y miosina
o Sincitios Auricular
Ventricular
Sistema con capacidad de Automatismo – Marcapasos
“ Sistema Específico de conducción “

11. Electrofisiología Cardiaca
Sistema Específico de la Conducción
el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas
que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idénticos a los que se encuentran
en el músculo esquelético; estos filamentos
están unos al lado de otros y se deslizan entre sí
durante la contracción.

12. • El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que
el musculo esqueletico, excepto que la duracion de la contraccion es
mucho mayor.
• Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que
conectan las celulas entre si, fucionando sus membranas entre si las
celulas forman uniones comunicantes que permiten una difusion de iones
casi totalmente libre.
• Los potenciales de
acccion viajan
facilmente desde una
celula muscular a otra
traves de los discos
intercalados (flecha).

13.  Miocardiocito o fibra muscular cardiaca
Las fibras cardíacas son fibras musculares estriadas, mucho más cortas que las
esqueléticas.
Tienen unas 150 μ de longitud y unas 15-20 μ de ancho.
Son células uninucleadas con un contenido en mitocondrias mucho mayor
que en las esqueléticas.
Las miofibrillas presentan estriaciones con el mismo bandeado que en el
músculo esquelético.

14.  Los discos intercalares son un tipo especial de unión intercelular, gap que garantiza la
comunicación eléctrica ente estas células; y por otro lado, proporciona lugares de
adhesión y anclaje de una célula con otra.
 Los discos intercalares proporcionan la base estructural que permite que el corazón se
comporte como un sincitio funcional.

15. • El musculo cardiaco es un sincitio de muchas celulas musculares
interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita el
potencial de accion se propaga a todas .
• El corazon realmente se forma de 2 sincitios (auricular y ventricular,
separado por tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del
sincitio auricular al ventricular por el tejido fibroso.
POTENCIAL DE ACCION CARDIACO
• En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está
cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior,
registrándose una diferencia de potencial de -90 mV, llamado
potencial de membrana de reposo.
• Despues de la espiga inicial la membrana celular permanece 0.2 seg.
mostrando una meseta seguida de una repolarizacion subita.
•

16. • Este potencial de accion prolongado se debe a 2 acontecimientos que
lo diferencian del musculo esqueletico principalmente:
1) El potencial es producido por la apertura de 2 tipos de canales.
a) Canales rapidos Na/K .
b) Canales lentos de Ca (Ca/Na).
• Los canales de Calcio se abren con mayor lentitud y permanecen
abiertos por varias decimas de segundo durante las cuales fluye gran
cantidad de Ca y Na al interior de la celula cardiaca provocando la
meseta del potencial de accion.
2) La permiabilidad de la membrana al K disminuye. Las membranas de
las celulas cardiacas a diferencia del musculo esquelitico inmediatamente
despues del inicio del potencial de accion disminuye su permiabilidad al K
(+), lo que impide un regreso rapido del voltaje del potencial de accion a su
nivel de reposo.

18. Potencial de Acción
Acción Celular
 Interior de la Células
- 90 mV
Célula Polarizada
Es cuando existe un equilibrio
en el Número de cargas
eléctricas positivas en el
exterior y negativas en el
interior.

19. • El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es
refractario a la reestimulacion durante el potencial de accion.
• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso
cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo
cardiaco.
• Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos
sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una
contraccion eficaz.
• Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico,
25 veces mas capacidad.
• La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende
principalmente de la duracion del potencial de accion, incluyendo la
meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo auricular y 0.3 para el
ventricular.

20. Intervencion del sistema nervioso en la contraccion del musculo cardiaco.
• El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un
aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye,
al igual que la excitabilidad del nódulo aurículoventricular y la fuerza de
contracción.
• El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada
de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana,
dando lugar a aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del
nodo AV y la fuerza de contracción.

23. CICLO CARDIACO

24. CICLO CARDIACO
• Ciclo cardiaco: Fenomenos que tienen lugar desde el inicio de el
comienzo de un latido cardiaco, hasta el comienzo del siguiente latido.
• Cada ciclo es iniciado por la generacion espontanea de un potencial
de accion en el nodulo sinusal.
• El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacion llamado
“diastole” y un periodo de contraccion llamado “sistole”.
• El potencial de accion sufre un retraso de 0.1 seg en el nodulo AV
(Aschoff-Tawara), por lo que las auriculas se contraen antes que los
ventriculos, permitiendoles funcionar como bombas de cebado,
ayudando al llenado de los ventriculos.

25. • La contraccion de las auriculas proporciona el 20% del llenado
ventricular, el corazon puede funcionar aun sin esto ya que bombea
normalmente el 300-400 % del volumen sanguineo requerido en reposo.
Funcion de ventriculos como bombas.
• Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes
cantidades de sangre, porque las valvulas AV se encuentran cerradas.
• Al termino de la sistole la presion intraventricular disminuye, y el ligero
aunmento en la presion intrauricular produce la inmediata apertura de
las valvulas AV y el paso de la sangre a los ventriculos, se conoce
como “llenado rapido ventricular”.
• La diasole se divide en 3, 1) llenado rapido, 2) solo fluye una pequena
cantidad de sangre a los ventriculos, 3) las auriculas se contraen y
aportan el 20% del llenado.

26. • Al inicio de la contraccion ventricular se presenta un aumento en la
presion intraventricular lo cual cierra las valvulas AV evitando reflujo.
• Tarda de 0.02 a 0.03 seg despues del cierre de las valvulas tricuspide y
mitral para que acomule la presion suficiente para abrir las valvulas
semilunares (aortica y pulmonar).
• En este perio hay contraccion ventricular mas no vaciado de estos, se
conoce como contraccion isovolumetrica o isometrica.
• Al alcanzar una presion de aprox 80 mmHg intraventricular se
produce el la apertura de las valvulas semilunares y el vaciado de los
ventriculos, se conoce como periodo de eyeccion.

27. • Los ventriculos vacian el 70% de su volumen en el primer 1/3 del
periodo de eyeccion y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se
conocen como periodo de eyeccion rapido y lento.
• Al termino de la sistole la presion intraventrucular cae subitamente, las
arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente
de presion mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.
• Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra
en relajacion pero sin modificar su volumen interno por lo que se
conoce como periodo de relajacion isovolumetrica o isometrica.
• Al regresar las camaras cardiacas a sus niveles bajos de presion
diastolica se produce la apertura de las valvulas AV para dar origen a
un nuevo ciclo.

28. Fases del ciclo cardiaco.
I) Periodo de llenado.
II) Periodo de contraccion isovolumetrica.
III) Periodo de eyeccion.
IV) Periodo de relajacion isovolumetrica.

29. CONTRACCION DE LAS
AURICULAS

30. CONTRACCION
ISOVOLUMETRICA

31. EYECCIÓN RÁPIDA

32. EYECCIÓN REDUCIDA

33. RELAJACIÓN
ISOVOLUMETRICA

34. LLENADO RÁPIDO

35. LLENADO REDUCIDO

36. Mecanismo de adaptación cardiovascular.
Mecanismos Intrinsecos.
• El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada
en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la
expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-
minuto.
• El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la
contractilidad
• El volumen/minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia
cardíaca.
Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el
volumen telediastólico ventricular.

37. Ley de Frank-Starling. el aumento de la longitud de la fibra muscular al final
de la diástole se traduce en un aumento de la contracción.
El corazon posee la capacidad intrinseca de adaptarse a volumenes
crecientes de flujo sanguineo, por lo tanto volumen = contracción
ventricular para expulsar y regresar a niveles basales el volumen sistolico
final.
• El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de la
contracción auricular principalmente.
• El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen
circulante efectivo.

38. Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la
que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad
ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared.
Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de
contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso
simpático y por diferentes fármacos.
Frecuencia cardíaca: está gobernada por los sistemas simpático y
parasimpático. Con el volumen de eyección, determina el gasto cardíaco.
• La hemodinamica circulatoria esta está regida por tres variables: el gasto
cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión
arterial y venosa sistémicas

39. • Gasto Cardiaco. Volumen de sangre bombeado por el corazon en un
minuto.
GC= VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca).
El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70
ml x 75 lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.
• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de
presiones e inversamente proporcional a la resistencia.
• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o
calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.
• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente
gracias al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la
resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos.

40. • La presión arterial sistémica depende de las resistencias vasculares
periféricas, que determinan la presión arterial diastólica, y del volumen
sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de la
elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.
• El corazon al igual que el musculo esqueletico utiliza energia para
realizar el trabajo de la contraccion, esta energia viene principalmente
del metabolismo oxidativo de los acidos grasos y en menor medida
lactato y glucosa.
• El corazon es presenta tanto inervacion simpatitca como parasimpatica.
La estimulacion simpatica aumenta de manera importante la frecuencia
y contractilidad del corazon pero su inhibicion es moderada.
• La estimulasion parasimpatica puede interrumpir el latido cardiaco
algunos segundos (20-40 lpm) y una estimulacion intensa disminuye de
un 20 a 30% la contraccion cardiaca.

41. • En su mayoria las fibras parasimpaticas se localizan en las auriculas, por
lo tanto se entiende su mayor funcion en reducir la frecuencia que la
fuerza de contraccion.
• IONES Y RELACION CON EL CORAZON.
• 1) Potasio> elevacion produce disminucion en la contraccion y
frecuencia cardiaca por disminucion del potencial de membrana
en reposo, un aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del
impulso de conduccion de las auriculas al nodo AV.
• 2) Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto
contrario al del K hasta llegar a una contraccion espastica, asi su
disminucion produce disminucion en la contraccion y tono
cardiaco, con menor sigificancia clinica que la de K.
• Calor = aumento de actividad cardiaca.
• Frio = disminucion actividad cardiaca.

42. Video

43. LEYES

44. Ley de Frank-Starling
 Ley de Frank - Starling.
 dentro de ciertos límites, cuanto más se llene el corazón durante la diástole
tanto mayor será la fuerza contráctil y el volumen de sangre expulsado
durante la sístole.
 En la clínica, la ley de Frank-Starling puede ponerse de manifiesto
mediante curvas de función ventricular, que relacionan la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo (precarga) con el volumen sistólico

45. Ley de Ohm
 La ley de Ohm establece que la intensidad de la corriente que circula
entre dos puntos de un circuito eléctrico es proporcional a la tensión
eléctrica entre dichos puntos.
 Esta constante es la conductancia eléctrica, que es el inverso de la
resistencia eléctrica

46. Ley de Pousielle
 Ley de Poiseuille.
 El sistema cardiovascular estructuralmente actúa como un circuito
cerrado. Recordar los conceptos de: dos bombas (derecha e izquierda) y
dos circuitos conectados en serie. La Ley dice que:
 Q = π ( P1- P2) r4 8ηL
 Q = flujo P1 - P2 = diferencia de presión a través del circuito = radio del
tubo
 η = viscosidad del líquido
 L = longitud del tubo

47. Ley de Laplace
 Ley de Laplace
Esta ley establece que la tensión parietal (T) es proporcional de modo
directo a la presión transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente
proporcional al grosor de la pared vascular (w):
T = Pr/w

48. Flujos laminar y turbulento
 El flujo lineal se denomina Laminar y el flujo errático obtenido a mayores
velocidades del líquido se denomina Turbulento.
 Las características que condicionan el flujo laminar dependen de las
propiedades del líquido y de las dimensiones del flujo.
 Conforme aumenta el flujo másivo aumenta las fuerzas del momento o
inercia, las cuales son contrarrestadas por la por la fricción o fuerzas
viscosas dentro del líquido que fluye.

49. CIRCULACION MAYOR Y
MENOR

50. video

51. DETERMINANTES DE
GASTO CARDIACO

52. Gasto cardiaco
 Se denomina gasto cardíaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un
minuto.
 Podemos expresarlo como:
 GC = volumen sistólico(VS) × frecuencia cardíaca (FC)
 Sin embargo, el gasto cardíaco, como principal determinante del transporte de
oxígeno al organismo, ha de adaptarse, en cada momento, a las necesidades
del organismo, por lo que un valor dentro del intervalo de la «normalidad» no
sirve, como único dato, para indicarnos que la función cardíaca es óptima.

53.  Los determinantes del gasto cardíaco son el volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca. A su vez, el volumen sistólico va a depender de:
 Precarga: Está determinada por la longitud de la fibra cardíaca antes de
su contracción. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa
entre el grado de elongación de la fibra en diástole y el posterior
acortamiento de la fibra miocárdica en sístole
 La precarga, por lo tanto, tiene una relación directa con el llenado
ventricular cuyo principal determinante es el retorno venoso al corazón.
 La relación entre retorno venoso y función cardíaca va a determinar los
valores de la presión venosa y el gasto cardíaco del momento. Un
aumento en el retorno venoso producirá un aumento del gasto cardíaco
en un corazón sano y la presión venosa se mantendrá en límites normales

54. Postcarga
Supone la resistencia al vaciado del corazón.
En un corazón sano, la poscarga equivale a la tensión de la pared ventricular en
sístole, siendo esta tensión la presión que debe superar el ventrículo para contraerse.
El gasto cardíaco tiene una relación inversa con la poscarga.
Asumiendo que el ventrículo tiene forma esférica, la ley de Laplace expresa la
tensión de la pared según la fórmula:

55.  Contractilidad cardíaca
 Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear la sangre en
condiciones de precarga y poscarga constantes.
 Está relacionada con la velocidad de acortamiento del músculo cardíaco
que, a su vez, depende del contenido de Ca++ intracelular de los miocitos
y determinadas proteínas musculares como la proteincinasa.
 La contractilidad miocárdica puede ser modulada por factores nerviosos y
humorales.

56. Presiones