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PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA

“……..LA MAS TERRIBLE DE TODAS LAS
CALAMIDADES QUE PUEDEN OCURRIR EN
RELACION CON LAS VISCERAS
ABDOMINALES.LO REPENTINO DE SU INICIO,LA
AGONIA ILIMITABLE QUE LA ACOMPAÑA, Y LA
GRAN MORTALIDAD HACEN QUE SEA LA MAS
FORMIDABLE DE TODAS LAS CATASTROFES”.
MOYNIHAM 1925
PANCREATITIS AGUDA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS, CLINICAMENTE
CARACTERIZADA POR DOLOR ABDOMINAL,CON ELEVACION DE
ENZIMAS PANCREATICAS EN SUERO Y ORINA


DE CURSO BENIGNO LA MAYORIA DE LAS VECES



EN CASOS GRAVES HAY COMPLICACIONES LOCALES Y
SISTEMICAS QUE PUEDEN SER MORTALES
PANCREATITIS AGUDA



                                        RESTITUCION
                     LA FUNCION
                                       ANATOMICA Y
                    ENDOCRINA Y                          MORTALIDAD
EPISODIO UNICO O                     FUNCIONAL SI NO
                     EXOCRINA SE                       GLOBAL ENTRE 5 Y
   RECIDIVANTE                      HAY COMPLICACION
                     ALTERAN EN                             10%
                                      Y SE MANEJA DE
                   GRADO VARIABLE
                                    FORMA ADECUADA
ETIOLOGIA
        LITIASIS BILIAR

        ALCOHOLISMO

         FARMACOS

15% QUEDA SIN ETIOLOGIA CLARA

         “MUJERES”
MULTIPLES CAUSAS
COLEDOCOLITIASIS
                       HIPERCALCEMIA
ALCOHOLISMO            CRONICA
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TRAUMA ABDOMINAL
                       TUMORES
                       PANCREATICOS
INFECCIONES

C-P-R-E                DISFUNCION DEL
HIPERTRIGLICERIDEMIA   ESFINTER DE ODDI
FARMACOS
•   AZATIOPRINA       •   METILDOPA
•   6MERCAPTOPURINA   •   ESTROGENOS
•   DIDANOSINA        •   TETRACICLINA
•   PENTAMIDINA       •   METRONIDAZOL
•   SULFONAMIDAS      •   ERITROMICINA
•   SALICILATOS       •   NITROFURANTOINA
•   I.E.C.A.          •   CIMETIDINA
•   ACIDO VALPROICO   •   ISONIAZIDA
•   FUROSEMIDA        •   SULINDAC
                      •   PARACETAMOL
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   ASCARIDIASIS

 CLONORQUINIASIS

   PAROTIDITIS

 VIRUS COXSACKIE

 CITOMEGALOVIRUS

  TUBERCULOSIS
FISIOPATOLOGIA


RESULTADO DE LA AUTODIGESTION DEL
PANCREAS POR SUS ENZIMAS


TODAS LAS ALTERACIONES, LOCALES Y
SISTEMICAS PUEDEN EXPLICARSE POR LA
ACCION DE UNA O MAS DE LAS ENZIMAS QUE
EN EL SE PRODUCEN
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA
 LA AUTODIGESTION PANCREATICA

        LAS ENZIMAS SE SINTETIZAN
         Y SECRETAN EN FORMA DE
        PROENZIMAS QUE SOLO SON
        ACTIVADAS EN EL DUODENO
        POR ACCION DE LA TRIPSINA,
        QUE A SU VEZ, REQUIERE DE
           ENTEROQUINASA PARA
              CONVERTIRSE DE
         TRIPSINOGENO (forma en
         que se secreta) A TRIPSINA
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA
 LA AUTODIGESTION PANCREATICA

          DURANTE LA SINTESIS Y
             SECRECION, LAS
         PROENZIMAS SE SEPARAN
            DEL RESTO DE LOS
        COMPONENTES CELULARES
        DENTRO DE GRANULOS ( de
        zimogeno) QUE VIERTEN SU
         CONTENIDO A LA LUZ DEL
            ACINO MEDIANTE
               EXOCITOSIS
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA
 LA AUTODIGESTION PANCREATICA

            EXISTEN
          INHIBIDORES
          ENZIMATICOS
           CAPACES DE
         NEUTRALIZAR A
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            ACTIVAS
PANCREATITIS AGUDA

EN TEORIA CUALQUIER FALLA EN
EL FUNCIONAMIENTO DE ESTOS
MECANISMOS PROTECTORES
PODRIA CONDICIONAR LA
ACTIVACION DE LAS ENZIMAS E
INICIAR UNA PANCREATITIS AGUDA
FACTORES DESENCADENANTES DE LA
   ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

REFLUJO DUODENOPANCREATICO: En
condiciones normales, la activación de las
enzimas pancreáticas ocurre en la luz del
duodeno por acción de la enteroquinasa,
que cataliza la conversión de tripsinógeno
a tripsina y esta a su vez, la activación del
resto de las proenzimas pancreáticas.
FACTORES DESENCADENANTES DE LA
   ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

REFLUJO BILIOPANCREATICO:
El reflujo de bilis al conducto
pancreático se ha invocado
como causa de pancreatitis
aguda
FACTORES DESENCADENANTES DE LA
   ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

      OBSTRUCCION-
    ESTIMULACION: La
                               El efecto tóxico del
      obstrucción del
                                  alcohol puede
  conducto pancreático
                                   aumentar la
  principal causa atrofia.
                               permeabilidad del
      Si además de la
                             conducto pancreático
      obstrucción se
                             condicionando el paso
   estimula la secreción
                             de macromoléculas al
  pancreática, es posible
                                    intersticio
       producir una
        pancreatitis.
Desembocadura compartida
PANCREATITIS BILIAR
Solo bebo una copa diaria
CLASIFICACION
    EDEMATOSA: leve,
    moderada y severa


     HEMORRAGICA


       NECROTICA
MANIFESTACIONES CLINICAS



  LA PRESENTACION CLINICA REFLEJA
   EN GRAN MEDIDA LA INTENSIDAD
     DEL PROCESO INFLAMATORIO
PANCREATITIS EDEMATOSA

INFLAMACION DE GRADO
VARIABLE, CON EPISODIOS
AUTOLIMITADOS DE DOLOR
ABDOMINAL ( EPIGASTRICO, EN
BARRA) IRRADIADO A AMBOS
FLANCOS
CARACTERISTICAS DEL DOLOR

APARICION RAPIDA

MUY INTENSO, DIFICIL DE CONTROLAR, INCLUSO CON
NARCOTICOS

TIENE POCAS FLUCTUACIONES, SUELE SER PERSISTENTE


NO MEJORA CON LOS CAMBIOS DE POSICION
FORMA NECROTICA Y HEMORRAGICA


              LA ABSORCION DE ENZIMAS
                 ACTIVAS CONDICIONA
                 SERIAS ALTERACIONES
                 SISTEMICAS Y GRAVES
              COMPLICACIONES LOCALES
              QUE POTENCIALMENTE SON
                        FATALES
CUADRO CLINICO

        DOLOR ABDOMINAL

           INQUIETUD

           POLIPNEA

           DIAFORESIS

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SUDOR Y LAGRIMAS
TODO DOLOR
  ABDOMINAL CON
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      DEBE SER
CONSIDERADO COMO
PANCREATITIS HASTA
 NO DEMOSTRAR LO
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LABORATORIO

                  ISOENZIMA P:
    AMILASA:      producida solo
 Isoenzima P e     en páncreas,
  Isoenzima S      es la que se
                       eleva



                        En
 ISOENZIMA S :
                  pancreatitis se
   proviene de
                   eleva solo la
  otros órganos
                   isoenzima P
AMILASA

SUELE NORMALIZARSE ENTRE EL TERCERO Y
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ELEVADOS POR MAS TIEMPO QUE LOS SERICOS

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SUELE SUGERIR COMPLICACIONES LOCALES
LIPASA

     PRODUCIDA DE FORMA
    EXCLUSIVA EN PANCREAS


     MAS ESPECIFICA PARA EL
         DIAGNOSTICO


          ELEVACIONES
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LOC ALES               SISTEMICAS
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  • 2.
  • 3. PANCREATITIS AGUDA “……..LA MAS TERRIBLE DE TODAS LAS CALAMIDADES QUE PUEDEN OCURRIR EN RELACION CON LAS VISCERAS ABDOMINALES.LO REPENTINO DE SU INICIO,LA AGONIA ILIMITABLE QUE LA ACOMPAÑA, Y LA GRAN MORTALIDAD HACEN QUE SEA LA MAS FORMIDABLE DE TODAS LAS CATASTROFES”. MOYNIHAM 1925
  • 4. PANCREATITIS AGUDA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS, CLINICAMENTE CARACTERIZADA POR DOLOR ABDOMINAL,CON ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS EN SUERO Y ORINA DE CURSO BENIGNO LA MAYORIA DE LAS VECES EN CASOS GRAVES HAY COMPLICACIONES LOCALES Y SISTEMICAS QUE PUEDEN SER MORTALES
  • 5. PANCREATITIS AGUDA RESTITUCION LA FUNCION ANATOMICA Y ENDOCRINA Y MORTALIDAD EPISODIO UNICO O FUNCIONAL SI NO EXOCRINA SE GLOBAL ENTRE 5 Y RECIDIVANTE HAY COMPLICACION ALTERAN EN 10% Y SE MANEJA DE GRADO VARIABLE FORMA ADECUADA
  • 6. ETIOLOGIA LITIASIS BILIAR ALCOHOLISMO FARMACOS 15% QUEDA SIN ETIOLOGIA CLARA “MUJERES”
  • 7. MULTIPLES CAUSAS COLEDOCOLITIASIS HIPERCALCEMIA ALCOHOLISMO CRONICA FARMACOS TRAUMA ABDOMINAL TUMORES PANCREATICOS INFECCIONES C-P-R-E DISFUNCION DEL HIPERTRIGLICERIDEMIA ESFINTER DE ODDI
  • 8. FARMACOS • AZATIOPRINA • METILDOPA • 6MERCAPTOPURINA • ESTROGENOS • DIDANOSINA • TETRACICLINA • PENTAMIDINA • METRONIDAZOL • SULFONAMIDAS • ERITROMICINA • SALICILATOS • NITROFURANTOINA • I.E.C.A. • CIMETIDINA • ACIDO VALPROICO • ISONIAZIDA • FUROSEMIDA • SULINDAC • PARACETAMOL
  • 9. INFECCIONES ASCARIDIASIS CLONORQUINIASIS PAROTIDITIS VIRUS COXSACKIE CITOMEGALOVIRUS TUBERCULOSIS
  • 10. FISIOPATOLOGIA RESULTADO DE LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS POR SUS ENZIMAS TODAS LAS ALTERACIONES, LOCALES Y SISTEMICAS PUEDEN EXPLICARSE POR LA ACCION DE UNA O MAS DE LAS ENZIMAS QUE EN EL SE PRODUCEN
  • 11. MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA LAS ENZIMAS SE SINTETIZAN Y SECRETAN EN FORMA DE PROENZIMAS QUE SOLO SON ACTIVADAS EN EL DUODENO POR ACCION DE LA TRIPSINA, QUE A SU VEZ, REQUIERE DE ENTEROQUINASA PARA CONVERTIRSE DE TRIPSINOGENO (forma en que se secreta) A TRIPSINA
  • 12. MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA DURANTE LA SINTESIS Y SECRECION, LAS PROENZIMAS SE SEPARAN DEL RESTO DE LOS COMPONENTES CELULARES DENTRO DE GRANULOS ( de zimogeno) QUE VIERTEN SU CONTENIDO A LA LUZ DEL ACINO MEDIANTE EXOCITOSIS
  • 13. MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA EXISTEN INHIBIDORES ENZIMATICOS CAPACES DE NEUTRALIZAR A LAS ENZIMAS ACTIVAS
  • 14. PANCREATITIS AGUDA EN TEORIA CUALQUIER FALLA EN EL FUNCIONAMIENTO DE ESTOS MECANISMOS PROTECTORES PODRIA CONDICIONAR LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS E INICIAR UNA PANCREATITIS AGUDA
  • 15. FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS REFLUJO DUODENOPANCREATICO: En condiciones normales, la activación de las enzimas pancreáticas ocurre en la luz del duodeno por acción de la enteroquinasa, que cataliza la conversión de tripsinógeno a tripsina y esta a su vez, la activación del resto de las proenzimas pancreáticas.
  • 16. FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS REFLUJO BILIOPANCREATICO: El reflujo de bilis al conducto pancreático se ha invocado como causa de pancreatitis aguda
  • 17. FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS OBSTRUCCION- ESTIMULACION: La El efecto tóxico del obstrucción del alcohol puede conducto pancreático aumentar la principal causa atrofia. permeabilidad del Si además de la conducto pancreático obstrucción se condicionando el paso estimula la secreción de macromoléculas al pancreática, es posible intersticio producir una pancreatitis.
  • 20. Solo bebo una copa diaria
  • 21. CLASIFICACION EDEMATOSA: leve, moderada y severa HEMORRAGICA NECROTICA
  • 22. MANIFESTACIONES CLINICAS LA PRESENTACION CLINICA REFLEJA EN GRAN MEDIDA LA INTENSIDAD DEL PROCESO INFLAMATORIO
  • 23. PANCREATITIS EDEMATOSA INFLAMACION DE GRADO VARIABLE, CON EPISODIOS AUTOLIMITADOS DE DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRICO, EN BARRA) IRRADIADO A AMBOS FLANCOS
  • 24. CARACTERISTICAS DEL DOLOR APARICION RAPIDA MUY INTENSO, DIFICIL DE CONTROLAR, INCLUSO CON NARCOTICOS TIENE POCAS FLUCTUACIONES, SUELE SER PERSISTENTE NO MEJORA CON LOS CAMBIOS DE POSICION
  • 25. FORMA NECROTICA Y HEMORRAGICA LA ABSORCION DE ENZIMAS ACTIVAS CONDICIONA SERIAS ALTERACIONES SISTEMICAS Y GRAVES COMPLICACIONES LOCALES QUE POTENCIALMENTE SON FATALES
  • 26. CUADRO CLINICO DOLOR ABDOMINAL INQUIETUD POLIPNEA DIAFORESIS TAQUICARDIA HIPOTENSION
  • 27. FORMA HEMORRAGICA SIGNO DE GREY TURNER: EQUIMOSIS EN FLANCOS
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  • 29. FORMA HEMORRAGICA SIGNO DE CULLEN: EQUIMOSIS PERIUMBILICAL
  • 30. AMILASA SERICA PANCREAS GLANDULAS SALIVALES TROMPA DE FALOPIO PULMON TEJIDO ADIPOSO HIGADO (?) LECHE MATERNA SUDOR Y LAGRIMAS
  • 31. TODO DOLOR ABDOMINAL CON HIPERAMILASEMIA DEBE SER CONSIDERADO COMO PANCREATITIS HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO
  • 32. LABORATORIO ISOENZIMA P: AMILASA: producida solo Isoenzima P e en páncreas, Isoenzima S es la que se eleva En ISOENZIMA S : pancreatitis se proviene de eleva solo la otros órganos isoenzima P
  • 33. AMILASA SUELE NORMALIZARSE ENTRE EL TERCERO Y QUINTO DIAS LOS NIVELES URINARIOS SUELEN PERMANECER ELEVADOS POR MAS TIEMPO QUE LOS SERICOS ELEVACIONES PERSISTENTES O INTERMITENTES SUELE SUGERIR COMPLICACIONES LOCALES
  • 34. LIPASA PRODUCIDA DE FORMA EXCLUSIVA EN PANCREAS MAS ESPECIFICA PARA EL DIAGNOSTICO ELEVACIONES PERSISTENTES SUGIEREN COMPLICACION LOCAL
  • 35. LABORATORIO LEUCOCITOSIS HIPOMAGNESEMIA HIPERGLICEMIA ALTERACIONES HIPOCALEMIA ELECTROLITICAS
  • 36. DIAGNOSTICO CLINICO APOYADO EN LABORATORIO ULTRASONIDO TOMOGRAFIA RADIOLOGIA CONVENCIONAL
  • 37. DX CLINICO ANTECEDENTES DEL PACIENTE ELEVACION DE ENZIMAS TIPO DE DOLOR
  • 38. ULTRASONIDO DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD EN CASOS LEVES PUEDE VERSE NORMAL AUMENTO DE TAMAÑO Y ECOGENICIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS. COLECCIONES PERIPANCREATICAS PSEUDOQUISTES INFORMA SOBRE LA VIA BILIAR
  • 39. TOMOGRAFIA METODO DE ELECCION 15-28% DE LAS PANCREATITIS EDEMATOSAS TIENEN REPORTE DE NORMALIDAD UTIL EN HEMORRAGICA O NECROTICA CAMBIOS EN DENSIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS, COLECCIONES COMPLICACIONES LOCALES
  • 40. PRONOSTICO CRITERIOS DE APACHE I y II RANSON
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  • 48. COMPLICACIONES LOC ALES SISTEMICAS • PSEUDOQUISTE • CARDIOVASCULARES • FLEMON • PULMONARES • ABSCESO • RENALES • ILEO • METABOLICAS • ASCITIS • HEMATOLOGICAS • OBSTRUCCION BILIAR • HEMORRAGICAS
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  • 50. TRATAMIENTO DE SOSTEN CON ESPECIFICO MEDIDAS SEGÚN GENERALES ETIOLOGIA EN LA U.C.I.
  • 51. MEDIDAS GENERALES AYUNO (NUTRICION ENTERAL O PARENTERAL) SOLUCIONES I.V. SEGÚN REQUERIMIENTOS ANALGESICOS (KETOROLACO TRAMADOL) ANTIBIOTICOS (???) MANEJO DEL D.H.E. MONITOREO DE ENZIMAS MANEJO DE COMPLICACIONES
  • 52. ESPECIFICO C.P.R.E EN CASO DE COLEDOCOLITIASIS
  • 53. TRATAMIENTO QUIRURGICO EN CASO DE COMPLICACIONES COMO INFECCION DE LA NECROSIS PANCREATICA NECROSECTOMIA Y DRENAJES PANCREATECTOMIA TOTAL
  • 54. COMPLICACIONES LOCALES FLEMON: ES UN CRECIMIENTO SOLIDO DEL PANCREAS Y TEJIDOS VECINOS, DEBIDO AL EDEMA, INFILTRADO INFLAMATORIO Y NECROSIS TUBULAR NO EXISTE ACUMULO DE LIQUIDO HIPERAMILASEMIA PERSISTENTE Y LEUCOCITOSIS IMIPENEM Y MEDIDAS DE APOYO
  • 55. COMPLICACIONES LOCALES PSEUDOQUISTE: COLECCIÓN DE LIQUIDO Y TEJIDO NECROTICO DENTRO O FUERA DEL PANCREAS, RESULTADO DE LA RUPTURA DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS MASA EN EPIGASTRIO TRATAMIENTO QUIRURGICO
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  • 72. COMPLICACIONES LOCALES ABSCESO: ES LA COMPLICACION MAS GRAVE ACUMULO DE PUS EN Y ALREDEDOR DEL PANCREAS CUADRO SEPTICO SE PRESENTA EN LA SEGUNDA SEMANA TRATAMIENTO QUIRURGICO CON ABDOMEN ABIERTO MORTALIDAD DE 25-30%
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