Pancreatitis aguda y crónica

PANCREATITIS AGUDA
Y CRÓNICA
IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en
posición oblicua, inclinada hacia
arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola.
 Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo 1 millón de islotes de Langerhans
pancreático/día.
Células principales:
Acinares: AMILASA, LIPASA y 1)ALFA: Glucagon
PROTEASAS 2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos


DEFINICIÓN
 Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy
poca.
2

1

3

Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia .
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Pá nc re a s . México;2006:1230-1274.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html

EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves.
3,000 muertes.
 5-11/100,000hab.
 H:M 1:5.6.
 30-70 años (55 años).
 IMC > 30 (APACHE-O)

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres). 90%
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
 Isquemia.
 Infecciones.

Paperas,
coxsackie y m.
pneumoniae
30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.


ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.

Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.


ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tity us trinita tis
(Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

S W TZ. P
H AR rincipios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-
1274.

FISIOPATOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA
 Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas
digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.

SIR
S

SIR
A

CA-
074m
ey SHWARTZ. Principios de cirugía.
E64d Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.

FISIOPATOLOGÍA

 Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)
 Depleción de volumen plasmático
 Exudado plasmático en el sitio de
inflamación
 ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio
intracelular
 Pérdida de sangre por hemorragia
 Depresión miocárdica


FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).

 Activación de tripsina.

 Toxina metabólica.

 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).


CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la
espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior
a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente
se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
 Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.

Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER
J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.

EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS GENERALES PULMONAR ABDOMEN
VITALES
Taquicardia. Deshidratación. Derrame pleural Abdomen
Taquipnea. predominio distendido.
Hipotensión. izquierdo. Peristálsis
Hipertermia. hipoactiva.
Percusión
mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote
+ y capurro +.
Signo de
Cullen y de
Grey Turner.
(1%).
Palpación de
flemón.

DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 EGO (Hiperazoemia pre-renal).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa* , Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.


DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.
http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php

DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Le ve (N a fe c c ió n
o
m ic ro c irc ula c ió n): Realce
uniforme de la glándula.
 Se ve ro : (A c c ió n
fe
m ic ro c irc ula c ió n):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext

CRITERIOS DE RANSON
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leucocitos > Aumento de BUN >5mg/dl.
16,000/mm3. Ca sérico <8mg/dl. PUNTO
S
MORTALIDAD

Glucemia > 200mg/dl. PO2 arterial <60mmHg.
<2 0%
LDH sérica > 350 Déficit de bases >4meq/L.
UI/L. Secuestro estimado de líquidos > 3-6 20-30%

AST sérica >250 U/dl. 6L. >7% 50%

CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leu > 18,000/mm3. Aumento de BUN >2mg/dl.
Glucemia > 220mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L. Déficit de bases >5meq/L.
AST sérica > 250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 4L.

CRITERIOS GLASGOW


CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis
pancreática a las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex
2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419. C

CRITERIOS DE ATLANTA


CRITERIOS APACHE II

http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html

DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
/
MRI
Sensibilidad Especificidad Evaluación No se ha Cálculo en Sensibilidad
100% 77%. 48hrs. utilizado de tiempo de 39%.
Especificidad VPP 49%. manera diagnóstico y Especificidad
70% VPN 91%. perfusión consistente en admisión 93%.
pancreática y estudios. hospitalaria. VPP: 66%
defectos en la VPN: 82%
microcirculació Sensibilidad
n 65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.

Chest. 2009:136:1413-1419. C

MARCADORES
PRONÓSTICOS
 PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = R ANSON o
APACHE)
 Procalcitonina
 Macroglobulina alfa2.
 Elastasa PMN.
 Antitripsina alfa 1.
 Fosfolipasa A2.
 IL-1 y IL-6.
 TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).

GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Chest. 2009:136:1413-1419.

ESCALA POP-SCORE


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html

COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-
imaging-atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm

COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovascular Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios
es S-T y T, y DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena
renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia,
encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido
subcutáneo.

CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y Criterios Ranson y APACHE altos.
APACHE bajos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de
Ranson >2.
TAC: Realce uniforme TAC: Disminuye en grado considerable el
de la glándula. reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia Presencia complicaciones.
complicaciones.
Hospitalización. S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale
GREER UTI.
Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

MEDIDAD GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
 Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
 SNG (Vómito c/íleo)

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale

TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquea Inhibidores Inhibidores Antiinfla Analgésicos
dores de la de la matorios
H2 secreción proteasa

Bacterias y hongos Ranitidin Atropina. Aprotinina. Indometa Buprenorfin
en colon o a 50mg cina a.
estómago con IV Calcitonina Mesilato de
supresión de ácido. c/12hrs. . gabexano. Inhibidor Pentazocin
(TRANSLOCACIÓ es de a.
N) Somatostat Camostato. PG.
Enterococo. ina. Clorhidrato
Staphiloccocc Inhibidores de
us coagulasa Glucagon de Procaína.
–. fosfolipasa
Gram –. Fluorouraci A2. Meperidina.
Cándida. lo
Antibióticos de NO
amplio espectro. MORFINA
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale
(ESPASMO
Imipenem 1g

TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
 Integridad de la barrea GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación.
 No hiperglucemia ni sépsis como en la
paraenteral.
 Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática.
 Reduce necesidad de cirugía.
 NO reduce incidencia de falla orgánica ni
mortalidad. Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation.
Chest. 2009:136:1413-1419. C

TRATAMIENTO

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion
and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C

LEDESMA-HEYER J y ARIAS
J. Pancreatitis aguda. Med Int
Mex 2009;25(4):285-94.

NUEVOS ESTUDIOS
 Ac anti TNF-a.
 Antagonistas IL-1 e IL-10.
 Ac anti-ICAM1.
 Ac anti-CD3.
 Acetilhidrolasa del rPAF-AH.
 Antagonistas de calcineurina FK506.
 Supresión de la actividad de catepsina B
(CA074me y E64d).
 Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés
térmico y por inmersión en agua).

PRONÓSTICO
 Mortalidad:
 Leve 5-15%.
 Severa 25-30%.
 Necrosis estéril 10%.
 Necrosis infectada 25%.


DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de
daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy
variable.

2

1

Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
inflamatoria.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html

EPIDEMIOLOGÍA
 5-27/100,000 hab.
 35-40 a.
 Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia,
Sur de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
 Mujeres con restitución
de estrógenos.


CLASIFICACIÓN DE SINGER
Y CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICADA OBSTRUCTIV INFLAMATORI AUTO- ASINTOMÁTIC
O LITÓGENA A A INMUNITARIA A
Alcohol (70%) Tumores Desconocida Colangitis Alcohol
(150g/ x 20ª)
dl Estrechez esclerosante Tropical
Hereditaria ductal primaria (Nutricional)
(PRSS1- Cálculo biliar Sx. Sjôgren
SPINK1)- Cicatriz post- Cirrosis biliar
CFTR). traumática primaria
Tropical (20%) Páncreas
Hiperlipidemia dividido (10%)
(>300d/dl)
Hipercalcemia Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
Fármacos alcohol y AHF <20ª).


FISIOPATOLOGÍA

VitA

http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg

FISIOPATOLOGÍA

http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62

FISIOPATOLOGÍA
 Autoinmunitaria
 Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis,
infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.
 Estenosis por completo de la porción intrapancreática del
colédoco.
 IGG sérica.


CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba
con alimentos o consumo de alcohol,
disminuye en decúbito lateral o posición fetal,
Dolor por aumento en la
e inmóvil. presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas;
por inflamación crónica y daño
neural.


CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Capacidad endócrina <10%.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de
Insuf. Pancreática).

TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)


CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE SIN CRECIMIENTO DE
LA CABEZA LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%


DIABETES
PANCREATÓGENA O TIPO III
O FRÁGIL
 Generalidades
 Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de
desarrollo.
 No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia
gluc.
 Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.
 Frecuente retinopatía y neuropatía.


TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis ++++ + +
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia ++++ + ++++
Sensibilidad
periférica
Sensibilidad = =
hepática
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o Adulto Postoperatorio
adolescencia >PANCREATECT
OM IA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230- PROXIMAL
1274.

DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica  Prueba de Lundh
 Cuadro Clínico  Prueba de Bentiromida
 Exploración física  Prueba de Shilling
 Gasometría  Concentración de grasa
(Bicarbonato) fecal, quimitripsina o
 BH elastasa.
 QS (Gluc)
 Absorción de C14-oleína
 ES
 Imagen (RxAbs, US,
TAC, CPRE y CPRM)
 PP
 ELEVACIÓN FA +
COMÚN

DIAGNÓSTICO

••Valoraciónde CO2 espirado después de consumir
Valoración de CO2 espirado después de consumir
C14-trioleína o C14-leína.
C14-trioleína o C14-leína.


DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido
laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.
 Alt. quísticas.
 Textura heterogénea.
 Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.
 *Muestras citológicas y químicas del tejido.
 *Aspiración de líquido.

DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.
 Contenido.
 Patrón ductal.
 Calcificaciones.
 Cálculos.
 Enfermedad quística.

http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html

DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de
resonancia magnética).

http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG

DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar

 Terapéutica:

 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en
obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)


CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) Glándula de tamaño y formas
normal. normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal 1: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
(CPP) normal. Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del
CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.

Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Linfoma.
 Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
 Ca de páncreas infiltrativo difuso.

http://www.trtube.com/y/Linfoma/

COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis Ascitis.
y absceso) Fístula.
Masa inflamatoria de la cabeza del Extensión del pseudoquiste.
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.

http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm

PSEUDOQUISTE

Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía
Y Roux o Cistoduodenostomia.


TRATAMIENTO
ANALGESI ENZIMAS ANTISECRETO ESTEROIDE CONDUCCIÓN OBSTRUCCIÓ
A RES S NEURAL AF. N DEL CPP
Narcóticos Indicadas en Somatostatina Mejora la Neurólisis del LEOCH.
a dosis malabsorción o inhibe CCK. compresión plexo celiaco
bajas dolor. Antes concomitant mediante Endoférulas en
( VO + c/comida. Octreótido e del inyección de estenosis
Parches (Análogo de colédoco en analgésicos de proximal,
trasndérmic Se unen a la CCK en somatostatina) pancreatitis acción corta. escapes del
os). duodeno y yeyuno e SC 200mcg autoinmune. conducto,
inhiben su liberación c/8hrs. Duración de 6 pseudoquistes.
Gabapentin (- Secreción meses en tan Y páncreas
a exócrina). Junto con la sólo 10% de dividido Deben
(Aumentan nutrición los pacientes. evitarse de
la Dosis altas por enteral manera
analgesia). hidrólisis y previene prolongada al
proteolisis. exacerbaciones inducir
. inflamación.
*C/S cubierta
entérica (1os -
degradación ácida).

Falla terapéutica
pensar en
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
obstrucción.

TRATAMIENTO
ESFINTER O DRENAJE RESECCIÓN AUTO- DESNERVACIÓ
-PLASTIA TRASPLANTE N
Tranduoden Y Roux (1954): Pancreatectomía parcial Transplante de Ganllgionectom
al. Pancreatoyeyunostomia distal* 60: Resección del 40- células de los ía celiaca.
caudal. 80%. Fracaso 40%, necesidad islotes como tx
Incisión del ampliación. de DM Esplaninectomí
tabique entre Puestow (1958)* 85: pancreática. 3- a celiaca * 83,
los Descompresión longitudinal Pancreatectomia distal radical 4 millones de transhiatal y
conductos del cuerpo y la cola del (1965) * 77 : Resección 95%, islotes. tranesofágica.
pancreático páncreas en un asa de preservación del surco
y colédoco. yeyuno de Roux. (Diám del pancreatoduodenal, vasos y Vagotomía.
conducto > 6-7mm). colédoco distal. Riesgo alto de
Endoscópica DM, Coma hipoglucemico y Ablación
. Frey (1987) * 87* 16: desnutrición. transtorácica de
Permanente Pancreatoyeyunostomia cadena
sólo en lateral extendida con Pancreatoduodenectomia simpátiva.
forma excavación de la cabeza (W hipple) (1946) * 867 * 38:
quirúrgica. hasta estructuras ductales. Tasa de alivio supera las
consecuencias metabólicas y
Andersen/ Topazian: riesgo de mortalidad.
Pancreatoyeyunostomia
laterolateral única de y RCPPD (1980) * 91 * 25:
Roux. Reversión del estado diabético
11%.
SHWARTZ.
*%Alivio de dolor. * % Complicaciones Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

PRONÓSTICO
 Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan
consumo.
 Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
 Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de
2 en caso de cirugía y etilismo.


PRONÓSTICO
 Carcinoma de páncreas.
 Pancreatitis crónica:1.5-
2.7%.
 + Tx Qx: 10%.

 + Pancreatitis residivante
crónica hereditaria (AD.
7q35): 40%.

http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_sarcosina

BIBLIORAFÍA
 GREER S and BURCHARD K. A ute c
Pa nc re a titis a nd Critic a l I s s : APa nc re a tic
llne
Ta le O f Hy p o p e rfus io n a nd I m m a tio n.
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Chest. 2009:136:1413-1419.
 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis
aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Pá nc re a s . México;2006:1230-1274.

Pancreatitis aguda y crónica

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