Informacion recopilada acerca del cotrimoxazol, incluye caracteristicas farmacocineticas, mecanismo de accion, espectro antibacteriano, reacciones adversas, contraindicaciones, interacciones medicamentosas.

1. COTRIMOXAZOLFARMACOLOGIA ESPECIAL Y MOLECULAR
AGOSTO - 2019
ALANOCA CRUZ GRICELDA
ARCE CARMEN JUANA
CACERES PAZ ARACELLY
CHAVEZ ABIGAIL
CHOQUE DANIELA
FLORES CUMARA JHANNET
ICHUTA WENDY
ZEBALLOS RADA BELEN

2. SULFAMIDAS
Son sustancias sinteticas derivadas de la
para aminobenceno sulfonamida

3. TRIMETROPRIMA
Una 2,4 diaminopirimidina antimetabolito
de la síntesis de ácido fólico

4. COTRIMOXAZOL
Es la combinación fija de sulfametoxazol
con trimetroprima en proporción 5:1 con
la que se alcanza en sangre una relación
de 20:1

5. MECANISMO DE ACCION Y
ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

6. MECANISMO DE ACCION:
Actúan sobre bacterias en crecimiento, inhibiendo la síntesis de ácido
fólico, por lo que produce un efecto bacteriostático. Por su estructura
análoga a la del ácido para-aminobenzoico, las sulfamidas inhiben
competitivamente la dihidropteroato sintetasa, enzima necesaria para
que la pteridina se trasforme en ácido dihidropteroico
INTERRUMPEN LA SINTESIS DEL
ACIDO FOLICO ALTERANDO LA
FORMACION DE NUCLEOTIDOS E
INHIBEN EL CRECIMIENTO
BACTERIANO

7. ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Frente a chlamydia, plasmodium, toxoplasma,
mycobasterium leprae, histoplasma capsulatum
y paracoccidioides brasiliensis
MICROORGANISMOS MAS SENSIBLES:

8. RESISTENCIA BACTERIANA:

9. • Se produce con facilidad
especialmente:
• Staphylococcus
• Enterobacteriaceae
• Neisseria meningitidis
• Pseudomonas spp
• Neisseria gonorrhoaea
• Shiguella
• Streptococcus
Se desarrollan en diferentes mecanismos
a) Mutaciones cromosómicas espontaneas que
originan a una sobreproducción de (PABA)
b) Trasferencia de plásmidos (factor R). las
resistencias por factor R son más frecuentes que
las anteriores, sobre todo con las que se debe a
una disminución de la permeabilidad celular a las
sulfamidas y a la producción de enzimas
resistentes a la acción de estos fármacos.

10. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
La resistencia a las sulfamidas se presenta con cierta facilidad , De hecho, se observan entre el 20 y
el 40 % de bacterias resistentes , meningococo con más del 80 % de cepas resistentes
Staphylococcus Enterobacteriaceae Neisseria meningitidis
Pseudomonas spp Neisseria gonorrhoeae Shigella.
Los microorganismos desarrollan resistencias por diferentes mecanismos:
a) mutaciones cromosómicas espontáneas o
b) transferencia de plásmidos (factor R).

11. FARMACOCINÉTICA
 La mayoría de las sulfamidas se absorben rápidamente en el tubo digestivo como el estómago e
intestino, sobre todo delgado en forma no ionizada.
 La fracción de absorción oscila entre el 70 y el 90 %.
 Tras la administración oral se alcanzan concentraciones máximas en sangre al cabo de 2- 4 horas, con
valores de 50-150 mg/l.

12. ATRAVIESAN :
barrera placentaria
SE DETECTAN PEQUEÑAS CANTIDADES EN :
BILIS
SECRESION
PROSTATICA
LECHE
MATERNA
SUDOR
LAGRIMAS
ELIMINAN :

13. En piel y mucosas se producen reacciones de hipersensibilidad; las más frecuentes son las erupciones
maculopapulares pruriginosas acompañadas de fiebre, que aparecen a los 5- 9 días de iniciado el tratamiento
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones más frecuentes son las gastrointestinales

14. LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
 ANEMIA HEMOLÍTICA
 AGRANULOCITOSIS,
 TROMBOCITOPENIA
 LEUCOPENIA
 LA ANEMIA APLÁSICA
(es rara y aparece sobre
todo en tratamientos de
larga duración más de 3 semanas)

15. Las sulfamidas desplazar a la warfarina, el metotrexato y los antidiabéticos orales
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las sulfamidas pueden ser desplazadas
sulfinpirazona

16. APLICACIONES TERAPEUTICAS
• Tratamiento en infecciones urinarias
• Tratamiento contra Nocardiosis a dosis altas, esto quiere decir, 6-8 g/dia, durante 4 a 6 meses.
• Tratamiento en infecciones producidas por Chlamydia, H. influenzae.
• Se usa como tratamiento en dermatitis herpetiforme.
• En asociacion con otros farmacos en infecciones por protozoos Plasmodium, Toxoplasma y Pneumocystis
carinii.
• La sulfadiacina y el sulfisixazol se utilizan en la profilaxia de infecciones estreptococicas en pacientes con
fiebre reumatica que sean hipersensibles a la penicilina.
• La sulfasalazina se usa en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
• El mafenido y la sulfadiazina argenica se usan topicamente en quemaduras.

17. MECANISMO DE ACCION
Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa alterando su
transformación A tetrahidrofolato y secundariamente
la sint. de Acido desoxitimidilico que resulta en una
inhibición de la síntesis de ADN.

18. ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Bactericida De amplio espectro actúa sobre:
Cocos Gram positivos como:
• Staphylococcus
• S. Pyogenes
• S. Viridans
• S. Pneumoniae
• Corynebacterum diphtheriae
Bacilos Gram negativos
• B. Cepacia
• S. Maltophilia
• No actúa sobre P. Adruginosa y bacteroides y la mayoría de los anaerobios como Treponema pallidum,
M. tuberculosis y Mycoplasma sp. Son resistentes.

19. MECANISMO DE RESISTENCIA
La mayoría de las resistencias se debe a:
• Cambios de la permeabilidad celular,
a una disminución de la capacidad de fijación
del fármaco-bacteria o una súper producción de
la enzima dihidrofolato reductasa.

20. FARMACOCINETICA
La [ ] Max. se alcanza de 1-4h después de su adm., en
infusión I.V se alcanza la [ ] Máx. 1h después.
La distribución tisular es amplia, alcanzando niveles
superiores a los sanguíneos en riñón, orina, pulmón,
leche, saliva, esputo, hígado, bilis, próstata, secreción
proteica y vaginal.
Atraviesa la barrera placentaria.

21. En LCR alcanza el 40-50% de las concentraciones sanguíneas.
El t1/2 de eliminacion es de 9-11h y este aumenta en casos de
insuficiencia renal. Se metaboliza el 20 % aproximadamente en
el hígado.
Se excreta por orina entre un 60-80% mediante filtración
glomedular y secreción tubular
y por bilis.

22. REACCIONES ADVERSAS
Dermatitis exfoliativa
HIPERSENCIBILIDAD
anemia megaloblásticasindrome de stevens johnson
ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS
TRACTO GASTROINTESTINAL

23. INTERACCIONES

24. APLICACIONES TERAPUETICAS

26. SUFAMETOXAZOL
TRIMETOPRIM
EN UNA
PROPORCIÓN 5:1

27. MECANISMO DE ACCIÓN

28. RESISTENCIA BACTERIANA
• LOS ENTEROCOCOS
• LAS NEISSERIA GONORRHOEAE
• PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• ANAEROBIOS
SUELEN SER RESISTENTES O
SON MENOS SUSCEPTIBLES.

29. ESPECTRO ANTIBACTERIANOES USUALMENTE ACTIVA FRENTE A LOS MICROORGANISMOS SIGUIENTES:
• S. AUREUS
• STREPTOCOCUS PNEUMONIAE
• STREPTOCOCUS PYOGENES
• ENTEROCOCCUS FAECALIS
• CORYNEBACTERIUM DIFTHERIAE
• LISTERIA MONOCYTOGENES
• BACILLUS ANTHRACIS
• CLOSTRIDIUN PERFRINGES
• SALMONELLA
• SHIGELLA.

30. FARMACOCINÉTICA
COTRIMOXAZOL
SULFAMETOXAZOL
• SEMIVIDA= 10-12HORAS
• UNION PROTEINAS PLASMATICAS= 70%
TRIMETORPIM
• SEMIVIDA= 9-11HORAS
• UNION PROTEINAS PLASMATICAS= 45%

31. REACCIONES ADVERSAS E
INTERACCIONES

32. REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES
ERUPCIÓN CUTANEA PANCITOPENIA >TRANSAMINASAS Y CREATINIA
PURPURA Y T. DESPLAZA INHIBE MET. AUMENTA Y POTENCIA

33. APLICACIONES TERAPÉUTICAS

34. SEMANA
CISTITIS AGUDAS.
DOSIS: ÚNICA DE 80/400 MG.
PROSTATITIS
DOSIS:160/800 MG/12 H - 12 SEMANAS.
I. INTESTINALES: ENTERITIS -SHIGELLA
O LA “DIARREA DEL VIAJERO” POR E.
COLI.
DOSIS: 160/800 MG /12 H DURANTE 5
DÍAS
INFECCIONES GONOCÓCICAS OROFARÍNGEAS
POR N. GONORRHOEAE PRODUCTORA DE
PENICILINASAS
DOSIS: 560/2.800 MG -DOSIS ÚNICA DIARIA
DURANTE 5 DÍAS.

35. TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN
I. Stenotrophomonas maltophilia y Neumonía
pneumocystis carinni.
DOSIS: 20 mg/kg/día de trimetoprima y 100
mg/kg/día de sulfametoxazol en 4 dosis al día
durante 14-21- días, por vía oral o intravenosa.
PROFILAXIS: 5 mg/kg de trimetoprima y 25 mg/kg
de sulfametoxazol al día.