JESUS EDUARDO VERGEL AVILA

1. PANCREATITIS
AGUDA

2. PANCREATITIS
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio
reversible del páncreas. Aunque dicho proceso puede
quedar limitado al tejido pancreático, también puede
afectar a los tejidos peripancreáticos u órganos y
sistemas distantes. La PA puede ocurrir como un ataque
aislado o ser recurrente

3. • Tiene varias etiologias
• Puede ser leve hasta grave y
fatal
• Representa un reto
diagnóstico en pacientes con
dolor abdominal
• Puede ocurrir como un ataque
aislado o recurrente

4. Datos epidemiológicos
• La incidencia por cada 100.000 personas
•
relacio- nada con el alcohol y en mujeres

5. MORTALIDAD
• Global 10%
• El 95% de las muertes
corresponde a pancreatitis severa.
• Alcohólica 10%
• Biliar 10-25%
• Dos picos: precoz y tardío
( primeros 6 días )
• Precoz: SIRS
• Tardía: complicaciones locales y a
distancia

6. Presentación
• AGUDA
• CRÓNICA
• LEVE (edematosa) 80%
• SEVERA (necrotico-hemorrágica) 20%

7. FISIOPATOLOGIA
enzimatica: amilasa,
lipasa y proteasas.
procarboxipeptidas
a A y B,
ribonucleasa,
desoxiribonucleasa,
proelastasa e
inhibidor de la
tripsina
• La colecistocinina
es el principal
regulador y
estimulados de las
células acinares.

8. •
• como consecuencia se produce una necrosis

9. •
• La liberación intracelular de los zimogenos activa al
tripsinogeno, siendo el paso claven en la pategenesis de
esta enfermedad.
•
respuesta inflamatoria-edema-necrosis
• FASE TARDÍA. Se presenta al perpetuarse el ciclo vicioso
con lesión endotelial con formación de edema y necrosis.

10. Enzimas secretadas como zimogenos inactivosEnzimas secretadas como zimogenos inactivos
Tripsinogeno. TripsinaTripsinogeno. Tripsina
Quimiotripsinogeno. QuimiotripsinaQuimiotripsinogeno. Quimiotripsina
Proelastasa. ElastasaProelastasa. Elastasa
Procarboxipeptidasa. CarboxipeptidasaProcarboxipeptidasa. Carboxipeptidasa
Profosfolipasa A2. Fosfolipasa A2Profosfolipasa A2. Fosfolipasa A2
COENZIMASCOENZIMAS
Proco-lipasa. Co-lipasaProco-lipasa. Co-lipasa
ENZIMASENZIMAS
AMILASA Y LIPASAAMILASA Y LIPASA
INHIBIDORESINHIBIDORES
Factor inhibidor del tripsinogenoFactor inhibidor del tripsinogeno

13. Etiologia
• Múltiples causas
• El 80% corresponde a causa biliar y
alcohólica.
• Es más común la alcohólica en hombres y la
biliar en mujeres
• E un paciente joven debe sospecharse causa
hereditaria, infección o trauma.
• En Mexico el 49% es de causa biliar y el 37%
son alcohólicas

14. OBSTRUCTIVA
Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular, coledococele, páncreas anular, páncreas
divisum, pancreatitis cronica, disfunción de esfínter de Oddi, diverticulo duodenal
TOXICA Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados
MEDICAMENTOS
CLASE I
Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sul-
fasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina,
MEDICAMENTOS
CLASE II enalapril, eritromicina, rifampicina.
POSTQUIRURGICA CPRE, cirugía abdominal, cirugía cardíaca
INFECCIÓN
BACTERIANA
Mycoplasma, Leptospira, Legionella, Salmonella
INFECCIÓN VIRAL Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH
PARÁSITOS Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma
METABÓLICA Hipercalcemia, hipertrigliceridemia
AUTOINMUNE Lupus, Sindrome de Sjogren
OTROS Embarazo, isquemia, trauma, ejercicio vigoroso
IDIOPATICA

15. PATOLOGÍA BILIAR
40%
40%

16. ETIOLOGÍA
ALCOHÓLICA
35%

17. • CPRE
• TRAUMA
• FÁRMACOS

18. Cuadro clínico
• Dolor abdominal: sordo,
intenso, de instalación
brusca, irradiado a
cualquier hipocondrio y a
la región dorsal; se agrava
con la ingesta o con la
posición supina, se alivia
en posición mahometana.
• Anorexia, nausea, vómitos

19. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS %
Dolor abdominal 90-95%
Dolor irradiado al dorso 50%
Anorexia 85%
Nausea y vómitos 75%
Defensa muscular 50-80%
Fiebre 60%
Ileo 55-60%
Ictericia 15%
Choque 15%
Disnea 10%

20. Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los
flancos) y Cullen (1918) (equimosis periumbilical)
comunmente hoy en dia solo en el 3 % y se deben al
sangrado retroperitoneal.

21. Diagnóstico
• CLÍNICO
• LABORATORIAL
• IMAGENOLOGICO

22. Laboratorial
AMILASA
Elevación 3 veces su valor normal.
Se eleva en las 6-12 hrs posteriores al inicio
del dolor
Tiene una vida media de 10 hrs
Persiste elevada por 3-5 días
LIPASA
Se eleva más temprano y dura más
Elevación de 2-3 veces su valor normal
Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%
BIOMETRIA HEMÁTICA
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
QS
ES
EGO

23. • lipasa-amilasa mayor de 2.0
(sensibilidad 91%, especificidad 76%)
• ALT mayor de 150 IU/L
sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad
48%, especificidad 96%)
•
aguda biliar con un valor predictivo positivo
de
• Las cifras de amilasa como de lipasa
no predicen severidad del cuadro.

24. CAUSAS NO PANCREÁTICASCAUSAS NO PANCREÁTICAS
DE HIPERAMILASEMIADE HIPERAMILASEMIA
FRECUENTES
Ulcera péptica perforada
Patología biliar
Infarto mesenterico
Oclusión intestinal
POCO FRECUENTES
Lesión de glándulas salivares, Quemados,
Trauma cerebral, Polotraumatizado, cetoacidosis,
diabética, transplante renal, neumonía, embarazo,
patología de trompas de Falopio, apendicitis,
aneurisma disecaste de la aorta, IRC, estados
postquirurgicos

25. pancreatitis necrotizante (por tercer espacio
• PFH. Elevación de bilis, transaminasas y
fosfatasa alcalina sugieren origen biliar.
• CALCIO, COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS. Para sospechar origen o
complicaciones (saponificacion de grasas en
el retroperitoneo).
• QS. Disfucion hormonal (glucemia), función
renal (choque hipovolemico prerrenal)
• GASOMETRIA. Disfunción del sistema

26. IMAGEN
• Rx TÓRAX. Puede
un hemidiafragma,
atelectasia basal,
derrame pleural,
infiltrados pulmonares,
hasta cuadros de
S.D.R.A.

27. RX SIMPLE DE
ABDOMEN
• Rol limitado. El proceso
inflam- atorio puede afectar
estructuras
regional (asa centinela) y/o
generalizado, borramiento
del psoas, calcificaciones

28. ECOGRAFIA
ABDOMINAL
•
ya que
biliar y presencia o
,
de la ecogenicidad del
, compatibles
con proceso inflamatorio.
• No mide severidad de la
enfermedad

29. TAC DINÁMICA
• Provee buena evidencia
de la presencia o
ausencia de
pancreatitis.
• Rara vez es utilizada
con fines
exclusivamente
diagnósticos.
• Su mayor indicación es
clasificar la gravedad
de la enfermedad
(criterios de Balthazar)

30. • No se debe utilizar como
de rutina al ingreso de un
paciente
• Entre el 3er y 10mo día
se presentan las
complicaciones en
pancreatitis grave
• Las zonas de necrosis se
refuerzan con contraste

38. RESONANCIA
MAGNÉTICA
• La CPRM simple y
cntrastada tiene una
buena correlación con
la TAC contrastada.
• Ventajas: ausencia de
nefrotoxicidad y mejor
absceso, necrosis o
pseudoquiste

40. Diagnóstico
• Dolor abdominal agudo y sensibilidad
localizado en hemiabdomen superior.
• Elevación de enzimas pancreáticas
• Hallazgos sugestivos de pancreatitis
por imagen (USG, TAC, RM)

41. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Colecistitis
• Apendicitis
• Ulcera perforada
• Isquemia intestinal
• Perforación de
víscera hueca
• Gastritis severa
• Neumonía

42. EVALUACIÓN DE
SEVERIDAD•
demostrado suficiente
sensibilidad y especificidad
• Ningún método aislado ha
demostrado suficiente
sensibilidad y especificidad
• La combinación de
criterios objetivos,
clínicos y de laboratorio,
en conjunto con la TAC,
constituyen la mejor
aproximación a la
clasificación de la
gravedad.

44. GRADO EN TACGRADO EN TAC
SCORE BALTHAZAR
A. Páncreas normal. (0)
B. Aumento de tamaño focal o difuso (1)
C. B +inflamación pero pancreática (2)
D. C + una colección líquida, intra o extrapancr. (3)
E. C + dos colecciones liquidas y/o gas en páncreas o retroperitoneo
(4)
GRADO DE NECROSIS
0. (0)
<33%. (2)
33-50%. (4)
>50%. (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
Complicaciones Mortalidad
0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%

45. BALTHAZAR A

46. BALTHAZAR B

47. BALTHAZAR C

48. BALTHAZAR D

49. BALTHAZAR E

50. ESCALA APACHE II
• Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en
cualquier momento de la enfermedad, sin embargo, es
muy engorroso para su uso rutinario. Tiene una
sensibilidad y especificidad del 77 y 84%
respectivamente.
pancreatitis severa.

51. • PCR. Es un reactante de fase aguda pro-
horas es consistente de pancreatitis severa.
• SISTEMA BISAP
• CRITERIOS DE GLASGOW-IMRIE
• PROCALCITONINA

52. SISTEMA BISAP

53. SISTEMA JAPONÉS

54. TRATAMIENTO
• Hospitalización
• Iniciar manejo
inmediatamente al
diagnóstico
• Suspender la vía oral +
IBP
• Terapia con líquidos
endovenosos
• Analgesia (opioides OK)
• Vigilancia cardiovascular,

55. TERAPIA
ENDOVENOSA• Obtener estabilidad
cardiovascular
• TAM >65 mmHg. PVC 8-12
cmH2O
• Gasto urinario de 0.5-1 ml/kg/h
• Corregir trastornos
electroliticos
• Manejar estados
hiperglucemicos

56. NUTRICIÓN• En pancreatitis leve
regularmente en una semana
se instala la VO, no requiere
asistencia nutricional
regularmente.
• Pancreatitis grave
requiere soporte
nutricional avanzado.
• Nutrición enteral en cuanto
sea posible
• Parenteral si existe ileo
persistente
• Nasogastrica vs nasoyeyunal

57. ANTIBIÓTICOS• Sólo están indicados como profilaxis en
pancreatitis severa
• Principalmente cuando hay más del 30% de
necrosis pancreática
• Terapia dirigida en necrosis infectada
• El mecanismo principal de infección es la
traslocacion bacteriana intestinal
• También ocurre por vía biliar o IV
• Los gérmenes más n son E coli, Klebsiella,
pseudomona y E aureus
• Los que penetran mejor son los carbapenemicos,

58. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• CPRE. Si los estudios de
coinciden con pancreatitis
aguda severa por litiasis
que produce ictericia
obstructiva o colangitis
de CPRE con esfinterotomia
de las 72 horas del inicio

59. COLECISTECTOMIA
• Convencional o
preferencia antes que
el paciente sea dado
de alta en casos de
colecistopancreatitis
leves; en pancreatitis
aguda grave, la
posponerse el mayor
tiempo posible

60. NECROSECTOMIA

62. COMPLICACIONES
• NECROSIS PANCREÁTICA.
• Debe sospecharse por
empeoramiento clínico y
hematológico, bacteremia, gas
alrededor del páncreas en TAC.
• Diagnóstico: aspiración con
aguja fina guiada por USG o
TAC. (Falso negativo 20%)

63. NECROSIS
PANCREÁTICA
• ESTÉRIL. Manejo conservador.
• INFECTADA. Cirugía abierta (necrosectomia
por laoarotomia), drenaje percutaneo o
endoscopico.
• Manejo conservador en pacientes estables

64. ABSCESO
PANCREÁTICO
• Después de 5 sem.
• Requiere drenaje
quirúrgico abierto o
laparoscopico,
percutaneo o
endoscopico.
• Alrededor del 80%
se puede vía
percutanea
• Si hay pobre
respuesta, la
cirugía es

65. PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO• Definido como una coleccion
de liquido pancreatico
revestido por epitelio que
persiste por mas de 4
semanas.
• 1-8% de incidencia
• Su drenaje es necesario si
crece más de 6cm o causa
dolor o estenosis
gastroduodenal.
• Complicaciones: infección,
hemorragia, malignidad

66. FÍSTULAS
• Causadas por disrupcion de conductos
pancreáticos.
• Se presentan con ascitis masiva o derrames
pleurales.
• Pueden drenar a intestino delgado, grueso,
vías biliares o piel.
• Dx con fistulografia
• Tratamiento quirúrgico cuando son
persistentes.

67. PREGUNTAS