1. ¿PROTECCION GASTRICA EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS?
Dra. Anamaría Cótamo L.
Dra. Carmen Juliana Pino P.
Residentes Farmacología Clínica
Universidad de la Sabana

2. FISIOPATOLOGIA
HIPERSECRECION ACIDA
ULCERAS POR ESTRES

3. ULCERAS POR ESTRES
FACTORES
AGRESORES
FACTORES
PROTECTORES

4. Acido
Barrera mucosa
Pepsina
Superficie mucosa resistente
Sales biliares
Recambio celular
----------
Restitución del epitelio
Estrés
Circulación
AINES
Rta inmune
Alochol
Defensa neural y muscular
H pilory
PG
Corticoides

5. QUEMADURAS POP
snc AINES
sepsis ALCOHOL
shock TCE
ULCERAS
INSUFICIENCIA
trauma POR RENAL
ESTRES

6. Lesiones fúndicas y en el cuerpo
UCI
Ulceras de Curling
Ulceras de Cushing.
Erosión
Ulcera aguda
Ulcera crónica

7. FLUJO
SANGUINEO
ACIDIFICACION DE
NEUTRALIZAR
LA MUCOSA
ATP
U HIDROGENIONES
NECROSIS ISQUEMIA

8. FARMACOLOGIA DE LA
SECRECION ACIDA GASTRICA

10. ANTIHISTAMINICOS
EVENTOS ADVERSOS
Administración concomitante de
antiácidos o sucralfato disminuye su
Desarrollo de tolerancia :
Sensibilización de otros biodisponibilidad
mecanismos estimulantes
entre el 10 y el 30 %
desensibilización de los mecanismos inhibitorios de la
producción de H+.
Hipersecrecióncon la histamina de forma
Compiten ácida de rebote:
Tratamientos superiores a lasemanas, la interrupción súbita de la
específica y reversible 4 altura del
medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de
receptor H2 (célula parietal).
Relación estricta con sobre todo de la nocturna.
rebote, la dosis y el nivel
plasmático.

11. INHIBIDORES DE LA ATPasa-H+/K+
la ATPasa-H+/K+ o bomba de protones
Enzima representa un paso obligado en el
proceso de secreción de H+.
pH fisiológicos – molécula no ionizada (liposoluble).
En medio acido --estructura molecular se protoniza, y
queda atrapado en la luz del canalículo.
Conversión posterior de su forma protonizada
a un compuesto tetracíclico activo (el derivado
sulfonamido).

12. Este compuesto reacciona rápidamente
formando uniones disulfuro con los residuos
cisteína de la cadena a del sector luminal de la
ATPasa-H+/K+ y origina el denominado
complejo inhibitorio
UNION
IRREVERSIBLE

14. Sintetizar una nueva molécula de la enzima: la semivida
de la ATPasa-H+/K+ humana parece que es superior a las
18 horas, esta necesidad de génesis enzimática de novo
determina una larga duración del efecto inhibitorio sobre
la secreción de H+ .

17. Citocromo: modificación de
niveles plasmaticos de Warfarina-
diazepam-fenitoina
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

18. OTROS ANTISECRETORES
• Anticolinenergicos: Pirenzepina y telenzepina
selectividad M1, media los efectos
estimulantes de la acetilcolina sobre la
secreción ácida gástrica.
• Antidepresivos tricíclicos: trimipramina.
• Antagonistas de la gastrina.

19. ANTIACIDOS
Compuestos inorgánicos
Neutralizar el HCl tras reaccionar con él en la luz
gástrica.
óxidos e hidróxidos de metales di-trivalentes (aluminio
y magnesio en especial) y las sales de ciertos cationes
comunes.

20. BICARBONATO DE SODIO:
CO3H Na + HCl ® NaCl + CO2 + H2O
CARBONATO DE CALCIO
CO3Ca + 2 HCl ® CaCl2 + CO2 + H2O
HIDROXIDO DE MAGENSIO
Mg(OH)2 + 2 ClH ® Cl2Mg + 2 H2O
HIDROXIDO DE ALUMINIO
Al(OH)3 + 3 HCl ® Cl3Al + 3 H2O

21. FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA
• Su uso continúa teniendo cierta vigencia es en la profilaxis de las
lesiones de la mucosa gastroduodenal producidas por AINE.
• Sales de Bismuto: Forma un coágulo blanquecino insoluble que
se une tenazmente a la superficie ulcerada.
Actividad antibacteriana frente al H. pylori, aunque se desconoce el
mecanismo de esta acción.

22. Sucralfato: pH gástrico se polimeriza y origina una pasta
pegajosa cargada negativamente que se adhiere de modo
selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter
ulceroso, cargadas positivamente, formando una barrera
protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina
sobre la zona lesionada.

23. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS
• PGE1 y la PGE2, y la prostaciclina (PGI2), que desempeñan un
gran papel en la defensa mucosa frente a la agresión, como se
pone de manifiesto con la elevada incidencia de lesiones
mucosas gastrointestinales que acompañan a la inhibición de
la ciclooxigenasa por los AINE
• Misoprostol y el rioprostil, como derivados de la PGE1,y
arbaprostil, emprostil y trimoprostil, como derivados de la
PGE2.
• ABORTO

24. DISCUSIÓN

26. AINES

27. AINES DOBLE MECANISMO LESIVO
USO CRONICO
DOSIS ANTINFLAMATORIA
3 VECES MAS HVD QUE LOS CONTROLES
EN >60 AÑOS 5 VECES

28. HISTORIA PREVIA SANGRADO GI
MAYORESDE 60 AÑOS
OMEPRAZOL >PLACEBO >RANITIDINA
DOSIS ALTAS OMEPRAZOL > MISOPROSTOL UD
OMEPRAZOL = MISOPROSTOL UG
USO DE CORTICOIDES
USO DE ANTICOAGULANTES

32. • Riesgo de hospitalizacion por hemorragia de
vias digestivas en pacientes que toman
corticosteroides
• Uso concomitante con AINES y
Anticoagulantes
• Pacientes con HVD que toman corticoides Vs
pacientes con HVD sin estos

33. Protección gástrica

34. • Estudio pre y postintervencion
• Agosto a diciembre de 2008
• Febrero a junio de 2009
• Factores de riesgo para UE
• Manejo antisecretor
• Exclusion: manejo AS previo y muerte por
causas diferentes.

35. INDICACIONES?
• Historia ulcerosa previa
• Historia de complicaciones ulcerosas
previas, multiplica el riesgo por 13.5.
• Edad > 60 años: a mayor edad mayor riesgo
• Enfermedad concomitante grave: cardiovascular.
• Uso AINES a altas dosis.
• Asociación con corticoides
• Asociación con anticoagulantes orales.

37. Protección gástrica

39. CONCLUSIONES
• Mínima reducción en la sobredosificación
• Dificultad en el consenso
• Se deben crear guías en cada institución
• Consenso sobre los factores de riesgo

41. • FALLA HEPATICA
• PLITRAUMATISMO
• COAGULOPATIA
• ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR CRONICA
ALTO • FALLA RENAL
• ANTECEDENTE DE EAP O SANGRADO GI , 1 AÑO ANTES
• SEPSIS
• CORTICOIDES A DOSIS ALTAS
• INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA
MEDIO • AINES A DOSIS ANTIINFLAMATORIA
• EDAD
• TABAQUISMO
• FACTORES GENETICOS
• CONSUMO DE ALCOHOL
BAJO • ESTANCIA PROLONGADO

42. PACIENTE HOSPITALIZADO
FACTORES DE RIESGO
ALTO?
SI NO
PROFILAXIS 2 O + FACTORES DE
RIESGO MEDIO?
SI NO
3 O MAS FACTOTRES
DE RIESGO BAJO
SI NO
VALORACION PERIODICA CONTINUA

43. ???

44. Drug Trend Report by the pharmacy benefits management
company Express Scripts, U.S. Se gastaron aproximadamente $ 63
por miembro por año en medicamentos GI, principalmente los IBP
en 2007
Posible que los IBP son ampliamente prescritos para los
pacientes también admitió a una sala de medicina
interna general, de manera inapropiada o
indicaciones apropiadas no relacionadas con la SUP.

45. 1999 – GUIAS
No recomiendan uso para paciente
adulto en servicio de hospitalización.
(fuera de UCI)
226 Pacientes admitidos en servicio de med interna en un hospital comunitario
el 54% recibio profilaxis, 65% no estaba indicada. University of Michigan
Hospital
Heidelbaugh y Inadomi (2006) realizó una revisión retrospectiva de los ingresos
en medicina familiar y medicina interna hospitales
universitarios. De 1.769 pacientes examinados, 391 (22,1%) recibieron
profilaxis gástrica sin indicación
según lo determinado por las directrices ASHP.

46. CONCLUSIONES:
SOBRE - PRESCRIPCION
AUMENTO DE COSTOS
AUMENTO DE RIESGOS TERAPIA A LARGO PLAZO
NECESIDAD RECONCILIACION TERAPEUTICA

49. •Association between the use of acid-suppressive drugs and the risk
of pneumonia.
•searched three electronic databases (MEDLIN E [PubMed], Embase and the
Cochrane Library) from inception to Aug. 28, 2009. We identified 31 studies: five case– control
studies, three cohort studies and 23 randomized controlled trials
•people using proton pump inhibitors (adjusted odds ratio [OR] 1.27, 95% confidence
interval [CI] 1.11–1.46, I2 90.5%) and histamine2 receptor antagonists (adjusted OR
1.22, 95% CI 1.09–1.36, I2 0.0%).
• increase susceptibility to respiratory infections because these drugs increase
gastric pH, thus allowing bacterial colonization.
•Great importance to public health.

50. Randomized controlled trials: 23 articles
Case–control studies: 5
Cohort studies: 3
The selected studies were published between
1985 and 2009.

53. •Laboratory and clinical evidence suggests that the increase in
gastric pH caused by PPIs may be linked to increased bacterial
colonization of the stomach and may predispose patients to an
increased risk for respiratory infections .
•PubMed, MEDLINE and Cochrane databases of
randomized, placebo controlled
trials evaluating the efficacy of PPIs.

54. While statistically insignificant, the
absolute incidence of respiratory infections was estimated to be
1.3% higher in patients receiving PPIs than in those receiving
placebo.
. With respect to dose-response, the results of Laheij et al(14) showed
that “more than one defined daily dose (DDD)”of PPI has a
significantly higher OR for pneumonia than “lessthan one DDD” (OR
2.63 versus 1.21, respectively).

56. • Cases were all individuals with incident pneumonia during
or after stopping use of acid-suppressive drugs.
• Intragastric acidity constitutes a major nonspecific
defense mechanism of the stomach to ingested
pathogens.
• The study started on January 1, 1995, and ended on
December 31, 2002.

68. 54% PACIENTES HOSPITALIZADOS
65 % INCORRECTAS AL ALTA
67% USO CRÓNICO INNECESARIO
76% FORMULADO ANTI H2
SOLO JUSTIFICADO EN 32 %

77. • TRES HOSPITALES BOGOTA:
• SAN RAFAEL SERVICIO DE
• HOSPITAL DE KENNEDY MEDICINA
INTERNA
• HOSPITAL SAN JOSE

79. CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES
• Generar guías de manejo institucionales en
cuanto protección gástrica.
• Revisar cuidadosamente e individualizar uso
de inhibidores de secreción ácida gástrica.
• No uso rutinario de protección gástrica.
USO SEGURO DE MEDICAMENTOS

80. GRACIAS