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- 1. VIH JUAN E. IGOR AVENDAÑO 4TO MEDICINA USS
- 3. EL VIRUS
- 5. TRANSMISIÓN
- 7. DIAGNOSTICO 1. Voluntario 2. Con consejería: apoyo, información y orientación, antes y después. 3. Con consentimiento 4. Confidencial
- 8. FASES
- 10. ENFERMEDADES OPORTUNISTAS FASE B • Neumonía por Pneumocistis Jiroveci • Toxoplasmosis cerebral • Infección por Criptococus Neoformans • Diarrea por Cryptosporidium
- 11. Enfermedad Características Neumonía por Pneumocistis Jiroveci Debut común. Disnea progresiva + fiebre de hasta 39°C, tos escasamente productiva. Cuadro de inicio insidioso de días a semanas. Rx normal o con infiltrado difuso bilateral. Tto con Cotrimoxazol forte x 21 días. Toxoplasmosis cerebral Alteraciones neurológicas sensoriales, convulsiones, meningismo, signos cerebelosos, manifestaciones neuropsiquiátricas y/o defectos focales. Causa principal de masa cerebral en el paciente VIH. TAC y RNM. Tto con sulfadiazina y pirimetamina.
- 12. Enfermedad Características Infección por Criptococus Neoformans Fiebre, sudoración, malestar y cefalea. En ocasiones la cefalea es muy intensa, hay fotofobia, meningismo o alteraciones sensoriales. LCR. Tto con anfotericina B por 10 a 20 días. Diarrea por Cryptosporidium Diarrea con o sin dolor abdominal. Frecuencia, duración y volúmenes variables. Fiebre. Tto TARV.
- 14. PREVENCIÓN
- 15. BIBLIOGRAFÍA • Longo et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mexico: Mc Graw Hill.c2012. Vol 1 pag 1506 • Szczeklika et al. Manual de medicina basada en la evidencia, SIDA, base en internet, consultado 03/09/15 18:35hrs, disponible en : http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.2. • Minsal, Infome país: Informe nacional parte 1 “Evolucion VIH/SIDA – Chile 1984/2013”, Santiago: 2015. • Afani A. Roessier P. Bases de la Medicina Clinica: Infeccion por VIH/SIDA. Base en internet, consultado 03/09/15 18:35hrs, disponible en : http://www.basesmedicina.cl/inmunologia/907_vih_sida/i nicio.htm
Notas del editor
- El sida se identificó por primera vez en EE.UU, el verano de 1981 en Los Angeles. En 1983 se asilo el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En 1984 se demostró que el VIH era el agente causante del sida. En 1985 se desarrolló una prueba enzimoinmunoanálisis de adsorcion (ELISA).
- En Chile, al 2013 había una tasa de notificación de 5,5/100.000 hab, con prevalencia de hombres, concentrándose desde la región metropolitana hacia el norte, en homosexuales, luego en heterosexuales. Sida es al revés. La tasa de mortalidad por Sida el 2012 alcanzo 4,4/100.000 habitantes, siendo mayor en hombres que en mujeres.
- El VIH, pertenece a la familia de los retrovirus humanos (HTLV 1 y 2; VIH 1 y 2), dentro de la subfamilia lentivirus. El VIH-I grupo M se subdivide : A,B,C,D,E,F.G,H,I,J,K, el grupo M subgrupo C es el agente más frecuente a nivel mundial, y en Chile el M-B. El VIH-II se identificó en 1986 en África occidental. Hay cuatro grupos de VIH-I = M, N, O, P. Hay cuatro grupos de VIH-II = A y G. Se cree que el VHI-I proviene de chimpancés y/o gorila; VIH-II de mangabeyes. Estos animales también son considerados su reservorio. El virion del VIH posee una forma icosaedrica, con numerosas proyecciones externas formadas por dos proteínas, la gp120 externa y la gp41 transmembrana. Ciclo de replicación La característica esencial del virus es la transcripción inversa de su RNA a DNA gracias a la Transcriptasa inversa. El ciclo vital comienza con la unión de alta afinidad de la gp120 por su región V1 cerca del N terminal, al receptor de superficie de la célula hospedera, la molécula CD4. CD4 se expresa en varias células, tales como los monocitos y macrófagos, células dendríticas y de Langerhans. La unión se facilita gracias a los correceptores CCR5 y CXCR4. Posteriormente ocurre la fusión de membranas y la liberación del complejo de pre integración. Mientras este viaja a través del citoplasma la transcriptasa reversa transforma el RNA a DNA y se abre la cubierta proteica para la liberación del material genético, mediante la acción de otras enzimas. *En este punto el genoma viral es vulnerable a factores celulares capaces de bloquear la progresión de la infección. La TRIM5 -A, en las células de los macacos o la APOBEC . Con la activación de la célula, el DNA tiene acceso a los poros nucleares entrando al núcleo e integrándose al DNA huésped, con preferencia a sitios altamente activos, gracias a la integrasa. El provirus puedes permanecer el reposo o bien manifestarse, para esto último la célula debe estar activa. El VIH puede evolucionar o mutar por diversos medios, los que incluyen sustitución simple de bases, inserciones y eliminaciones, recombinaciones y ganancia/perdida de sitios de glicosilacion.
- Principalmente por contacto sexual, con sangre o hemoderivados y madre-hijo durante el parto, el periodo perinatal o la leche materna. El VIH está presente en el líquido seminal, en cuello uterino y liquido vaginal. El coito anal presenta mayor riesgo que el vaginal. La trasmisión de varones a mujeres es más eficiente que viceversa. La circuncisión masculina se asocia con menor riesgo de infeccione pero no se demostrado como factor protector. La trasmisión por hemoderivados posee una índice de infección del 90%. El riesgo de infección en EE.UU es de 1 en 1,5 millones de donaciones. La transmisión madre-hijo puede ocurrir durante la vida fetal, el parto o la lactancia. El VIH puede trasmitirse a la leche desde el primer trimestre, pero esta vía de transmisión alcanza su máximo en el periodo perinatal. No existen pruebas convincentes de trasmisión por saliva, ya sea por besos u otras exposiciones. Se cree que es por la concentración de IgA, IgG, tromboespodina I y SLPI (inhibidor de la proteasa leucocitica secretora).
- La característica principal del VIH es causa una profunda inmunodeficiencia. Con déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de linfocitos T helpers, junto a una activación inmunitaria policlonal. Mediante la infección y destrucción directa de dichas células, así también con el agotamiento inmunitario por la activación celular aberrante y la activación de muerte celular inducida. El VIH genera una evasión del sistema inmune, fundamentalmente al establecer un nivel sostenido de replicación, asociado a la generación de una gran diversidad viral mediante mutaciones. Dejando un reservorio en los linfocitos T CD4+. Aunque puede infectar cualquier célula que exprese CD4.
- 50 a 90 % de los pacientes presentan un cuadro sintomático llamado síndrome retroviral agudo. Entre 2 a 6 semana post infección. Lego se pasa a una fase de latencia que puede durar desde meses a años, con un promedio de 10 años. En esta fase se aprecia una disminución en el recuento de los TCD4+ de 50 células/mm3/año.
- Fase A = asintomática, SRVA, Linfadenopatia generalizada persistente (>1 cm en >2 regiones, no cuentan las inguinales, fatiga crónica, cefalea, esplenomegalia, infecciones respiratoria, intestinales o cutáneas por microorganismos no oportunistas)