1. HERPESVIRUS 6,7 y 8

2. Herpes virus humano 6
Es un virus linfotropo y citopatico
Pertenece a la familia Herpesviridae
Viriones envueltos de capside
icosaedrica
Masa cilíndrica
ADN
Subfamilia beta herpesviridae
Agente etiológico del Exantema
súbito

3. Herpes virus humano 6
 2 variantes:
 Variante A= mas citolítica y virulenta.
 Variante B= causante del Exantema
súbito.
NK
Infectante de: CD4
Conocida en la actualidad con el
nombre de HHV-6.

4. Epidemiologia:
 Anticuerpos IgG presentes
en el 80-90% de los adultos.
Anticuerpos IgM
marcadores de infección reciente o
reactivación.

5. Transmisión
Saliva
Lactancia
materna Perinatal

6. Manifestaciones clínicas
Normalmente asintomática.
Ocurre predominantemente después
de la infección primaria.
Afecta a mas del 90%.
Protección por anticuerpos maternos.
 edad entre los 6 y 24 meses.

7. Manifestaciones clínicas
Fiebre
Puede exceder los 40 grados.
Dura de 3 a 5 días.
Rash eritematoso macular
Originado en tronco con posterior
diseminación a cara, nuca y extremidades.
Exantema súbito Linfocitosis y neutropenia son a menudo
observadas cuando este aparece.
1 caso de hepatitis
fulminante.
Complicación

8. Manifestaciones clínicas
La infección primaria es rara.
Cursa con una enfermedad hepática
del tipo de la mononucleosis.
Relacionado con el síndrome de
fatiga crónica, Guillain-Barre o parálisis
facial.
Posible asociación con la esclerosis
múltiple.

9. Manifestaciones clínicas
Ocurre con mayor frecuencia en
inmunosuprimidos, receptores de trasplante
de órganos y en HIV positivo que en
personas competentes.
En inmunosuprimidos

10. Manifestaciones clínicas
Potencial capacidad para
potenciar los efectos de la
enfermedad por
Citomegalovirus.
HHV-6 regula la expresión de
las moléculas CD4 y aumenta la
replicación del VIH.

11. Diagnostico
El indirecto es el mas utilizado.
La infección primaria puede ser
demostrada serológicamente por
seroconversión de IgG o por la
existencia de IgM durante la fase aguda.
IFI anticomplementaria
Inmunofluorescencia Enzimoinmunoanalisis
indirecta (IFI) ( ELISA)

12. Otros métodos
Técnicas inmunohistoquimicas Identificación del HHV-6
entre 1-3 días.
Cultivo El cultivo viral es el gold standard para detectar
HHV-6.
Puede realizarse cultivo primario en el medio
RPMI-1640.
La técnica de Shell vial facilita la detección
rápida del virus en 1-3 días.
PCR Puede realizarse en muestras celulares y
acelulares para detectar el genoma del HHV-6.

13. Tratamiento
Foscamet
Ganciclovir

14. Herpes virus humano 7
Aislado en sangre periférica de un
individuo sano tras activar sus
linfocitos CD4 .
Presenta una cubierta icosaedrica.
Se relacionaba con los HHV-6B y
HHV-6A.
Pertenece a la subfamilia
Betaherpesviridae.
Produce la roséola like.

15. VIRUS HERPES HUMANO -8
(HHV-8)

16. El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a Sarcoma de
Kaposi.
Es miembro de la familia Herpesviridae. Dentro de la
misma , forma parte de la sub-familia
gammaherpesvirus.
Agente causal de:
 Enfermedades linfoproliferativas
como Linfoma efusivo de cavidades.
Enfermedad multicentrica de Castleman.
Son virus envueltos( nucleocapside) .
Contiene un núcleo ( core).
Cuyo genoma consta de una doble cadena ADN.
Tamaño de 110nm.

17. En estudios de hibridación “in situ” se ha determinado la
localización del HVH-8 en células mononucleares
de la sangre periférica,

18. En los últimos años han surgido muchas publicaciones implicando
a este virus como agente etiológico del SK ,cuya incidencia era muy
alta en pacientes con SIDA .
En África Subsahariana la incidencia de SK elevada,
Y en algunas zonas geográficas de Italia .
Actualmente en relación con el aumento de la supervivencia de los pacientes
Trasplantados y la inmuno supresión, también se ha detectado un aumento
de SK en este grupo de pacientes.

19. Considerada una enfermedad MULTIFACTORIAL en donde no
Solo el HHV-8 contribuye a ella, sino el estado inmunológico ,
practicas sexuales , entre otros ejercen un papel importante.
Luego de la infección, el virus permanece
en estado de latencia ,en células de
origen linfoide . Sólo unos pocos genes se
expresan durante la infección latente, los
cuales estimulan la supervivencia de la
célula.
Puede en ocasiones reactivarse a un estado lítico
En este tipo de infección se produce una elevada
progenie viral que es liberada al morir la célula.

20. TRANSMISION
A) POR CONTACTO SEXUAL
B) POR CONTACTO CERCANO,
NO SEXUAL.
C) EXPOSICION A SANGRE INFECTADA.

21. CUADROS CLINICOS RELACIONADOS
Primoinfeccion:
•No descrito con claridad.
•En niños producirá fiebre,catarro,astenia,
Linfoadenopatias cervicales y submentonianas.
Sarcoma de Kaposi:
•Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,
placas o nódulos).
Linfoma primario efusivo de cavidades:
•Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacio
Pleural, pericardico y peritoneal.
•Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de
•fase liquida.
Enfermedad de Castleman Multicentrica:
•Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobre
todo en persona HIV positivo.

22. Diagnostico y tratamiento
Inmunofluorescencia indirecta (97-100%)
Enzimoinmunoanalisis.
PCR( detección de ADN en muestras biológicas: biopsia,
Sangre, médula ósea, semen, saliva.
•En pacientes HIV positivos se recomienda iniciar
tratamiento antirretroviral.
•Para tratar el Sarcoma de Kaposi se utilizan según la gravedad del cuadro:
tratamientos locales, radiación, cirugía y/o quimioterapia.

23. PREVENCION