medicina

1. Pablo Alejandro Almada Salazar
6to C
Cardiologia Teorica
Dr. Bernardo Saenz

2. Definición
 La presencia de muerte celular de los miocitos como
consecuencia de una isquemia prolongada.
 Como hallazgo se encuentra necrosis por coagulación y
la necrosis en banda de contracción.
 Anamnesis + pruebas indirectas de necrosis+
ECG+Diagnostico por Imagen =
*OMS & AHA

3. Definición revisada
IM agudo, en evolucion o
reciente
IM estabilizado
1. Elevacion tipica y descenso
gradual de troponina o elevacion y
descenso rapidos de CK-MB con al
menos uno de los siguientes:
a) Sintomas isquemicos
b) Presencia de ondas Q
c) Cambios ECG
d) Intervencion Arterial Coronaria.
2. Hallazgos anatomopatologicos de
un IAM.
1. Presencia de ondas Q patologicas
nuevas en ECG seriados.No
siempre recuerda el paciente
sintomas previos de IM y los
marcadores bioquimicos pueden
haber normalizado.
2. Hallazgos anatomopatologicos de
IM cicatrizado o en fase de
cicatrizacion.

4. Que vez???

5. Anatomia Patologica
 Ateroesclerosis coronaria es la causa de un gran
porcentaje de IAM.
 Video..

6. Sindromes Coronarios Agudos
 La presencia de una red adecuada de
circulacion colateral que previene la
necrosis puede ocasionar episodios
silentes de oclusion coronaria.
 La rotura de placa es el sustrato
fisiopatologico de los SICA.
 TromboOcluyeNecrosis
Elevacion del ST.
 Altera la secuencia de
despolarizacion, cambios en el
QRS.

7. Caso Clinico
 JF es un agricultor de 42 años de edad previamente sano que presentó
con dolor en el pecho repentino, central de una hora de duración desde
su hogar hasta el servicio de urgencias. El dolor está asociado con la
sudoración y se irradia al brazo izquierdo y la mandíbula. El área de
malestar es del tamaño del puño.
 En el examen de su frecuencia cardíaca es de 90 latidos por minuto, la
presión arterial 140/100 mm Hg, que tiene sonidos normales del
corazón y sus pulmones están claros a la auscultación.

8. Que vezz…

9. Anatomia Patologica Macroscopica
 Trasmural y No trasmural(subendocardico o
intamural).

10. Anatomia Coronaria y localizacion
del infarto
 Mas del 75% de los pacientes con IMEST en los que se
realiza autopsia existen mas de una arteria coronaria.
 La mitad de los pacientes tiene una obstruccion
minima del 25% de las 3 arterias coronarias.
 Coronariografias en supervivientes detecta una
oclusion de 90% aprox. del vaso relacionado.
 El IMEST con necrosis transmural se localiza distal a
una obstruccion total aguda en la arteria coronaria con
un trombo sobre una placa rota.

11. …
 LA OCLUSION TOTAL DE UNA ARTERIA CORONARIA
NO SIEMPRE SE ASOCIA A IAM.
 La mayoria de las oclusiones tienen lugar en realidad en
vasos con una estenosis previamente identificada del 50%
en una coronariografia realizada meses o anos antes.
 Este hallazgo apoya la idea de que el IMEST es el resultado
de una oclusion trombotica RAPIDA en la zona de
roturade una placa previamente no obstructiva pero rica en
lipidos.

12. Circulacion Colateral en el IAM
 Esta especialmente bien desarrollada en:
 Coronariopatia Oclusiva, reduccion mayor al 75%.
 Hipoxemia Cronica (anemia grave, EPOC y CCC)
 Hipertrofia Ventricular Izquierda.
 La presencia de colaterales 1 a 2 semanas despues del
IMEST varia mucho y puede ser del 75 al 100% en
pacientes con oclusion persistente y tan solo del 17 al
42% en caso de oclusion subtotal.

13. Fisiopatologia
Funcion ventricular izquierda
 Funcion Sistolica
 Tras la interrupcion de flujo anterogrado en una
arteria coronaria epicardica, la zona de miocardio
irrigada pierde su capacidad de acortarse y realizar
trabajo contractil.
 Desincronizacion.- desociacion temporal en la contraccion de
segmentos adyacentes.
 Hipocinesia.- reduccion del grado de acortamiento
 Acinesia.- detencion del acortamiento.
 Discinesia.- expansion paradojica y abombamiento sistolico.

14.  Hipercinesia precoz de las zonas no afectadas.
 Ineficaz por que la contraccion de los segmentos no
infartados provoca discinesia en la zona afectada.
 2 semanas dura la hipercinesia.
 Recuperacion si se logra la reperfusion de la zona
infartada y disminuye el miocardio aturdido.
 Disminucion de la funcion contractil en las zonas no
infartadas. Isquemia a distancia (perdida de colaterales y previa
obstruccion de la coronaria no infartada del ventriculo).
 PUEDE SER TODO LO CONTRARIO

15.  Si una cantidad suficiente de miocardio sufre lesion
isquemica, se altera la funcion de bombeo ventricular
izq:
 gasto cardiaco
 volumen sistolico
 presion arterial
 el volumen telesistolico.*

16.  Aumenta la presion regional y global, al dilatarse el
ventriculo.
 IECAs favorecen estas modificaciones, incluso en
ausencia de disfuncion ventricular izquierda.
 Con el tiempo el edema y la infiltracion celular, asi
como la fibrosis aumentan la rigidez del miocardio
infartado por encima y debajo de los valores de control.
 Rigidez mejora la funcion ventricular y evita la
discinesia.

17. …
 Sintomas como la disnea y el estado similar al shock se
correlacionan con datos especificos.
 Reduccion de la distensibilidad diastolica (8%).
 Reduccion de la fraccion de eyeccion y aumento del volumen y la
presion telediastolica ventricular izquierda (15%).
 Insuficiencia cardiaca clinica (25%).
 Shock cardiogenico, con frecuencia mortal (40%).
 Signos hemodinamicos de Insuficiencia ventricular izquierda(20 -
25%)

18. Regulacion circulatoria

19. Remodelacion Ventricular
 Cambios de tamano, forma y grosor ventricular.
 Afectan al segmento infartado como al No infartado.
 No infartado hay dilatacion e hipertrofia.
 Presion ventricular elevada contribuye al aumento de
la tension en la pared y al riesgo de expansion del
infarto.
 Arteria del infarto permeable acelera la formacion de
cicatriz miocardica.

20. Expansion del infarto.
 Dilatacion y adelgazamiento agudo de la zona del infarto no
atribuible a necrosis miocardica adicional.
DEBIDA A:
 Disminucion del numero de miocitos a traves de la pared del infarto
 Alteracion de las celulas miocardicas normales
 Perdida de tejido en el interior de la zona necrotica.
 Antes de que la zona se haga fibrosa se adelgaza y dilata
desproporcionadamente.
 Zona de expansion esta asociada a la mortalidad y complicaciones.
 Ecografia se utiliza para ver la zona de expansion.
 Hallazgo mas significativo es el deterioro de la funcion sistolica.
 La rotura del ventriculo puede considerarse la consecuencia de una
expansion extrema del infarto.

21. Dilatacion ventricular.-
 Mecanismo compensador que mantiene el volumen
sistolico en el contexto de un infarto extenso.
 La dilatacion se asocia tambien a repolarizacion no
uniforme del miocardio que predispone al paciente a
arritmias ventriculares con riesgo vital.
 La efectividad en el Dx y el tratamiento son ideales
para la remodelacion ventricular.
 IECA
 Antiinflamatorios
 Glucocorticoides.

22. Factores predisponentes.

23. Anamnesis
 Sintomas prodromicos.-
 Dolor toracico como angina inestable, sin embargo no es tan
molesto como para acudir al medico o si es que acude al medico no
se ingresa.
 Malestar general.
 Fatiga intensa.
 Naturaleza del dolor.
 Intenso, prolongado, duracion de mas de 30 min.,
 Dolor descrito como opresion, aplastamiento o compresion,
asfixiante, penetrante, tipo cuchillada, quemazon.
 Localizacion retroesternal, irradiado a ambos lados del torax
anterior.

24. Continuacion…
 Naturaleza del dolor.
 Irradiacion por el borde cubital del brazo izquierdo,
hormigueo en muneca, manos y dedo izquierdo.
 Dolor sordo o adormecimiento
 Algunos el dolor puede comenzar en epigastrio, hombros,
cuello mandibula y region interescapular, con predominio del
brazo izquierdo.
 Opiaceos Disminuyen el dolor. (se cree que el dolor se origina en las
terminaciones nerviosas del tejido lesionado No en el necrotico).
 NO TODOS TENDRAN DOLOR…

25. Caso Clinico…
 Paciente masculino de 72 anos de edad el cual acude al
servicio de urgencias por presentar dolor en epigastrio,
de tipo punzante e incapacitante de 2 horas de
evolucion , nauseas, vomito y diaforesis. Refiere
padecer DM de 12 anos de evolucion el cual esta
tratado con insulina, refiere ser hipertenso.
 Dx??
 Estudios??

26. BIOMETRIA HEMATICA
Biometria hematica QUIMICA SANGUINEA
 Leucos 15.1 mm3,
 Neutros 85.6%,
 Linfos 7.8%,
 Monos 6.1%,
 Eosinófilos 0.3%
 Basófilos 0.2%,
 Eritrocitos 4.1mm3,
 Hb 15g/dl,
 Hto 44.2%,
 MCV 106.9fL,
 MCH 36.3 pg,
 MCHC 34g/dl,
 plaquetas 445 mm3.
 Glu 197 mg/dl,
 Creat 1.10 mg/dl,
 BUN 17 mg/dl,
 Urea 36.38 mg/dl.
 ELECTROLITOS SERICOS
 Na 148 mEq,
 K 4.7 mEq,
 Cl 108 mEq.

27. Que vezz???

28. Otros Sintomas.-
 Nauseas
 Vomitos
 Debilidad
 Vertigo
 Palpitaciones
 Sudor frio
 Sensacion de muerte intermitente
Se puede confundir con colesistitis aguda, gastritis o
ulcera petica.

29. Diagnostico diferencial.
 Pericarditis Aguda. (nunca se irradia, con la
respiracion).
 Embolia pulmonar.
 Diseccion Aortica Aguda.
 Aumento de la rigidez Esofagica.
 IMEST silente
 Presentacion Atipica.

30. Exploracion fisica
 Aspecto General
 Ansiedad, y sufrimiento considerable, angustia,se
tumban sientan o se mantienen de pie al imaginar que el
dolor aumenta con el esfuerzo.
 Se masajean o sujetan con firmeza el torax y describen
su dolor con el puno cerrado contra el esternon.
 Palidez cutanea y un sudor frio, piel pegajosa.
 Disnea y asfixia.
 Frecuente una tos productiva con esputo espumoso,
rosado o con hilos de sangre.

31.  Frecuencia cardiaca.
 Bradicardia o taquicardia rapida, regular o irregular.
 Inicialmente taquicardia sinusal(100-110lpm).
 Ralentiza conforme mejora el dolor y la ansiedad.
 Extrasistoles ventriculares en el 95% de pacientes a las 4
horas.

32.  Presion Arterial
a)Normotensos b)hipertensos c)-Diastolica +sistolica.
 Pacientes previamente Hipertensos se pueden volver
normotensos, a los 3 a 6 meses regresa la Hipertension.
 Hipotension en lesion masiva.
 Se puede corregir la hipotension con atropina (.5-1mg).

33.  Temperatura y respiracion.
 Fiebre (4 a 8 hrs comienza aprox. 38.3 a 38.9).
 Desaparece la fiebre a los 4 o 5 dias.
 Leve taquipnea poco dspues del infarto.
 Funcion respiratoria asociada a la gravedad de la
insuficiencia ventricular.
 Edema pulmonar puede causar una taquipnea de 40’.

34.  Pulso venoso yugular.
 No hay alteraciones en infarto izquierdo.
 Infarto ventricular derecho produce una distension
venosa yugular pronunciada.
 IMEST y shock cardiogenico hay elevacion.
 Pulso carotideo.
 Pulso debil = volumen sistolico reducido.
 Pulso afilado breve= ins. Mitral o rotura del tabique IV.

35.  TORAX
 Insuficiencia ventricular izquierda (crepitos humedos).
 Insuficiencia grave(sibilancias).
 Clasificacion de Killip.

36. Hallazgos de laboratorio
 Marcadores sericos de dano miocardico.
 Para una mayor especificidad debe estar presente en una
concentracion elevada en el miocardio y ausente en
tejido no cardiaco y suero.
 Para sensibilidad adecuada, debe liberarse rapidamente
a la sangre tras la lesion miocardica.
 Debe permanecer en sangre para tener una ventana
diagnostica.

37. Creatina cinasa (CK)
 6 a 8 hr supera el rango normal.
 Recupera su normalidad en 3 a 4 dias.
 Pico maximo en 24 hrs.
 Puede tener falsos positivos en miopatia, intoxicacion
alcoholica, DM, traumatismo del musculo esqueletico,
ejercicio intenso, convulsiones, etc.

38. Isoenzimas de creatina cinasa
(MM, MB y BB)
 En el musculo cardiaco se encuentran principalmente
MB y MM.
 Elevacion de CK-MB tras ICP se asocia a aumento de
la mortalidad cardiaca tardia (1-3 anos).

39. Troponinas cardiacas especificas
 Historia.. Genes.. Especificidad..
 TncI y TncT
 Su valor normal en suero es cercano a 0, aunque se aceptan como
valores normales hasta 0,1 ng/ml para la troponina T y hasta 1,6
ng/ml para la troponina I.
 Elevacion de ambas mas de 20 veces por encima del intervalo
de referencia.
 Elevacion aprox. A las 3 horas del comienzo del dolor toracico.
 TncI se eleva 7 a 10 dias.
 TncT se eleva de 10 a 14 dias.

40. Dx. Imagen
 Rx de torax.
 Atrasos diagnosticos o terapeuticos.
 12 hrs hasta que se presente edema de pulmon.
 El grado de congestion y el tamano del corazon izquierdo se
usa para definir la mortalidad del paciente tras el episodio
agudo.

41.  Ecocardiografia bidimensional.
 Region con contractilidad alterada.
 Caso de ECG no diagnostico.
 Identificar colgajo de intima compatible con diseccion aortica.
 Estimar funcion ventricular
 Identificar miocardio aturdido.
 Isquemia provocada residual
 Riesgo de Insuficiencia cardiaca congestiva.

42.  Ecocardiografia doppler.
 Evaluar el flujo sanguineo en la cavidades cardiacas y a traves de
las valvulas cardiacas.
 Gravedad de insuficiencia mitral o tricuspidea. + bidimensional.
 Rotura del tabique IV