2. Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas
o una sobrecarga hemodinámica excesiva provoca disminución en la
fuerza contráctil del corazón y consecuentemente aumenta los
volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardíaco.
La insuficiencia cardíaca es el desenlace frecuente de muchas
enfermedades cardiacas (congénitas), arteriopatía coronaria, cor
pulmonale, etc.)
Vinay Kumar, et al., Robbins Patología humana, Editorial Elsevier España, 2008, 8va edición
Se puede definir como una anomalía de la estructura o la función
cardiacas que hace que el corazón no pueda suministrar oxigeno a una
frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese
a presiones normales de
llenado.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año: 2006 Edición: 6a
Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
cronica 2012
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
3. Excitabilidad (Función Batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad común
de las neuronas y la células musculares. Es la capacidad de las células de
transmitir un potencial de acción.
Automatísmo (Función cronotrópica] El corazón genera los impulsos que
producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del
corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa,
hormonas, iones, temperatura.
Conducción de impulsos (Función Dromotrópica). Los impulsos generados por el
nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica
del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir
estos impulsos.
Contractilidad (Función Inotrópica). La contractilidad del miocardio indica el
grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores
Año: 2006 Edición: 6a
4. Precarga: Fuerza ejercida sobre la pared ventricular relajada en el final
de la diástole, lo que condiciona la longitud de los sarcómeros de las
fibras miocárdicas al inicio de la contracción cardiaca. Fisiológicamente
viene determinada por el retorno venoso y la actividad mecánica
auricular.
Poscarga: Fuerza ejercida sobre la pared ventricular durante su
contracción. En condiciones normales está influenciada por la presión
arterial y las resistencias periféricas.
Fracción de eyección: mide la disminución del volumen del ventrículo
izquierdo del corazón en sístole, con respecto a la diástole, por lo que
una fracción de eyección del 50% significa que el corazón, al
contraerse, reduce el volumen de su ventrículo izquierdo a la mitad,
con respecto a su posición relajada. Normal 70%.
Gasto cardiaco: volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un
minuto. 5-6 litros/min
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial:
Mendez Editores Año: 2006 Edición: 6a
5. Es más frecuente en los ancianos (74 años)
Representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el
anciano
Supone entre el 1,8 y el 3,1% del costo sanitario global.
Constituye el único trastorno cardiovascular frecuente
Es el motivo más frecuente de hospitalización y reingreso
Epidemiología
En Estados Unidos de Norteamérica se estima al menos 5 millones de
personas padecen de esta enfermedad,.
En México, a pesar de no contar con datos precisos, es bien conocido que
las enfermedades del corazón constituyen desde hace más de 5 años la
primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila como
una de las causas directas
Seminario El Ejercicio Actual de la Medicina UNAM, 2004
6. Según el tiempo de evolución
•Rápida instauración de síntomas y signos secundarios
al funcionamiento anómalo del corazón .Puede ocurrir
con o sin enfermedad cardiaca previa.
I.C.
Aguda
•Es una situación prolongada (semanas, meses o años)
en la cual el corazón debido a una alteración en su
función es incapaz para mantener el adecuado gasto
cardiaco de acuerdo con las necesidades metabólicas
periféricas aunque las presión de llenado sean altas o
normales.
I.C.
Crónica
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez
Editores Año: 2006 Edición: 6a
7. Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o
sistémica
Parte de la sintomatología de la I.C. se debe a la acumulación de líquidos detrás de
un ventrículo insuficiente.
.
7
• Aquella en la que se presentan manifestaciones de
congestión pulmonar (disnea, fatigabilidad,
crepitantes, edema de pulmón) y clínica de bajo
(sincopes, hipoperfusión periférica).
I.C.
Izquierda
• Aquella en la que se presentan síntomas y signos
congestión venosa sistémica: además,
yugular, congestión hepática, ascitis
I.C.
Derecha
Vinay Kumar, et al., Robbins Patología humana, Editorial
Elsevier España, 2008, 8va edición
8. Según la anomalía primaria que la determina, puede ser I.C. sistólica o
diastólica.
Según el mecanismo subyacente
8
I.C. Sistólica
• Implica un fallo en la función contráctil cardiaca.
Fracción de eyección (FE) < 45-50% en la ecografía.
I.C. Diastólica
• Alteración en la función diastólica del ventrículo
una alteración de la relajación y/o disminución de
distensibilidad con FE normal o conservada y sin
enfermedad pulmonar presente.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez
Editores Año: 2006 Edición: 6a
9. Insuficiencia cardiaca descompensada: Es la condición en la que el
daño estructural o función de las miofibrillas o bien una sobrecarga
hemodinámica excesiva, producen una disminución en la fuerza
contráctil del corazón.
Insuficiencia cardíaca compensada: Cuando por cualquier mecanismo
se normaliza el gasto cardiaco y la perfusión tisular en un paciente
con insuficiencia cardiaca descompensada.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año:
2006 Edición: 6a
Clasificación
10. Clase funcional 1: Paciente en insuficiencia cardíaca (fracción de
expulsión <50%), pero con gasto cardíaco normal. Estos pacientes
se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal
Clase funcional2: Pacientes en insuficiencia cardíaca con gasto
cardíaco ligeramente reducido que utilizan el mecanismo de
Starling como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con
grandes o medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.
Clase funcional3: Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto
cardiaco reducido. Presentan fatigabilidad o disnea con pequeños
esfuerzos. Incapacitados importantemente.
Clase funcional 4: Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto
cardiaco importantemente reducidos. Presentan fatigabilidad y
disnea con el reposo. Incapacidad física total.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año: 2006 Edición:
6a
Clasificación
11. Daño miocárdico directo Sobrecarga de
presión (sistólica)
Sobrecarga de
volumen
(diastólica)
Afección directa del
miocardio
-Miocarditis y/o
miocardiopatía dilatada
(destrucción o inflamación
difusa de fibras
miocárdicas).
-Necrosis miocárdica
localizada pero extensa,
secundaria a isquemia
(infarto del miocardio).
-Isquemia miocárdica
extensa sin necrosis.
-Hipertensión arterial
sistémica grave, aguda
o crónica.
-Estadio avanzado de
estenosis aórtica.
-Hipertensión
pulmonar grave de
larga evolución
(ventrículo derecho).
-Estenosis pulmonar
de larga evolución.
-Fase avanzada de
insuficiencia mitral,
insuficiencia aórtica
grave o aguda, o
grandes cortocircuitos
arteriovenosos en el
recién nacido.
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año: 2006 Edición:
6a
12. Causas de insuficiencia
ventricular derecha
Insuficiencia del hemicardio
izquierdo
Hipertensión pulmonar idiopática
Insuficiencia primaria del
ventrículo derecho
Infarto del ventrículo derecho
Congénita (cortos circuitos,
obstrucción)
Vasoconstricción inducida por
hipoxia
Embolia pulmonar
EPOC
Cor pulmonale
McPhee, Stephen. Fisiopatología de la enfermedad. 6ta Ed. Mexico, D.F: McGraw Hill,
13. Causas de insuficiencia ventricular
izquierda
Sobrecarga de volumen -Válvulas con regurgitación (mitral o
aórtica)
-Estados de gasto algo: anemia,
hipertiroidismo
Sobrecarga de presión -Hipertensión sistémica
-Obstrucción de flujo de salida: estenosis
aórtica, hipertrofia septal asimétrica
Pérdida de músculo -Infarto de miocardio por arteropatía
coronaria
-Enfermedad del tejido conjuntivo (lupus)
Pérdida de contractilidad Infecciones: virales, bacterianas
Mutaciones de la estructura celular o de
las proteínas del sarcomero
Llenado restringido Estenosis mitral
Enfermedad pericárdica: pericarditis
constrictiva y taponamiento pericardico
McPhee, Stephen. Fisiopatología de la enfermedad. 6ta Ed. Mexico, D.F: McGraw Hill, 2006.
14. Ingestión elevada de sal y líquidos
Sobreesfuerzo físico
Arritmias: taquicardias o bradiarritmias
Isquemia miocárdica
HTA
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año: 2006 Edición: 6a
16. Insuficiencia Renal
Farmacológica por fármacos retenedores de
sal: AINES, esteroides, estrógenos,
minoxidil
Farmacológica por fármacos depresores del
miocardio: Beta-bloqueantes,
calcioantagonistas y antidepresivos
tricíclicos entre otros
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez Editores Año: 2006 Edición: 6a
17. Aumento del
volumen
diastólico
Aumento de la
presión diastólica
ventricular y la
presión auricular
Aumento del
estiramiento de
las miofibrillas
auriculares
Factor natiurético
auricular (función
endocrina del
corazón)
Diurético
Excreción de
sodio y H2O
Reducción de
volumen y
presión
diastólica en
cámaras
cardiacas
Se preserva el gasto cardiaco y la
perfusión tisular sin aumentar
excesivamente los volúmenes y
presión diastólica del corazón.
Mecanismos compensadores: Factor
natiurético auricular
J.F. Guadalajara, cardiología.
Editorial: Mendez Editores Año:
2006 Edición: 6a
18. Daño miocárdiaco o sobrecarga excesiva
Gasto cardiaco
Fracción de eyección
Presión arterial
Estimulación adrenérgica
Vasoconstricc
ión periférica
Palidez
Diaforesis
FC
inotropismo
Cronotropismo
Gasto
cardiaco
-Aumento de la frecuencia
cardiaca, contractilidad
cardiaca y resistencia vascular.
Mecanismos
compensadores:
Estimulación
adrenérgica
Adrenalina, noradrenalina
J.F. Guadalajara,
cardiología.
Editorial:
Mendez Editores
Año: 2006
Edición: 6a
23. Exploración física.
Estertores, derrame pleural: Líquido aumentado en
los espacios alveolares puede auscultarse como
estertores. Impresión de las presiones capilares.
Impulso apical desplazado: Cuando el impulso apical
puede sentirse en la última parte de la sístole, es
sostenido.
Tercer ruido cardíaco: sonido de tono bajo que se
ausculta durante el llenado rápido del ventrículo al
principio de la diástole. Puede hallarse en disfunción
diastólica o sistólica.
Cuarto ruido: Es un ruido presistólico que se escucha
antes que el primero y se debe a la vibración
producida por la contracción auricular contra un
ventrículo poco distensible. Es de frecuencia muy baja
y se escucha mejor en el ápex. Disfunción diastólica.
Vinay Kumar, et al.,
Robbins Patología
humana, Editorial Elsevier
España, 2008, 8va edición
27. Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Electrocardiografía
Crecimiento Ventriculares
Alteraciones del ST y T
Alteraciones de Conducción intraventricular
Radiografía de Tórax
Cardiomegalia
Congestión Intersticial
Derrame Pleural
Ecocardiograma Doppler
Ventriculografía Nuclear
Laboratorio
28.
29. La ECG revela el ritmo cardiaco y la
conduccion electrica, es decir, si hay enfermedad sinoauricular,
bloqueo auriculoventricular (AV) o conduccion intraventricular
anomala (tabla 5). Estos hallazgos tambien son importantes para
tomar decisiones acerca del tratamiento
Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y cronica 2012
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
30. Cardiomegalia. Aumento del VI.
Punta desplazada hacia la
izquierda y hacia abajo. Opacidad
en base derecha de contornos
imprecisos. Borramiento de ambos
senos costofrénicos ( hidrotórax)
Fernando Cano Valle. Enfermedades del aparato
respiratorio. Méndez editores, México. 2010. P. 250-
259
31. Signos de congestión venosa:
redistribución de flujo, edema intersticial
,derrame pleural, y edema alveolar
(infiltrados alveolares algodonosos,
frecuentemente simétricos, en alas de
mariposa). Cardiomegalia constante (en
su ausencia pensar en IC diastólica o de
causa aguda)
Fernando Cano Valle. Enfermedades del
aparato respiratorio. Méndez editores,
México. 2010. P. 250-259
33. Tratamiento
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Editorial:
McGraw-Hill, Año: 2011, Edición: 6a ED
34. Tratamiento
Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y cronica 2012 Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
35. Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y cronica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
36. Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y cronica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Tratamiento contraindicado
37. Etapas de ICC y manejo
(Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult. Circulation 2005; 112:e154).
Daño estructural
38. Etapas de ICC y manejo
(Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult. Circulation 2005; 112:e154).
Desarrollo
de síntomas
39. Etapas de ICC y manejo
(Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult. Circulation 2005; 112:e154).
Síntomas
refractarios
40. Etapas de ICC y manejo
(Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult. Circulation 2005; 112:e154).
41. Vinay Kumar, et al., Robbins Patología
humana, Editorial Elsevier España, 2008,
8va edición
McPhee, Stephen. Fisiopatología de la
enfermedad. 6ta Ed. Mexico, D.F:
McGraw Hill, 2006.
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica
y procedimientos de urgencias. Editorial:
McGraw-Hill, Año: 2011, Edición: 6a ED
42. Guia de practica clinica de la ESC sobre
diagnostico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y cronica
2012
Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-
e59
J.F. Guadalajara, cardiología. Editorial: Mendez
Editores Año: 2006 Edición: 6a
Fernando Cano Valle. Enfermedades del
aparato respiratorio. Méndez editores,
México. 2010. P.