Repaso en sesión clinica del día de hoy a cargo de nuestra R1 Beatriz Fernandez Casero. El sincope es una patologia muy frecuente en las consultas de Atención Primaria y Beatriz nos ha ilustrado acerca del enfoque diagnostico y terapéutico de forma excelente.

1. SÍNCOPES
BEATRIZ FERNÁNDEZ CASERO
R1 MFyC

2. CONCEPTO
 Pérdida transitoria de consciencia.
 Hipoperfusión cerebral general y
transitoria.
 Súbito y Breve
 Recuperación espontánea sin
confusión.
 Presíncope: mareo, náuseas,
trastornos de visión, acúfenos,
debilidad, etc.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Muy prevalente. 3% de la población general
 Mecanismo vasovagal causa más frecuente (mujeres jóvenes). Benigno salvo
traumatismo por caída.
 Causa cardiaca: 6-30%. Riesgo muerte súbita 20-30%
 Aumento de la incidencia con la edad (estudio Framingham):
❑ 5,7 episodios/1.000 personas-año en varones con edad de 60-69 años
❑ 11,1 episodios/1.000 personas-año entre 70-79 años
 1-2 % urgencias de un Hospital General

4. FISIOPATOLOGÍA
• Función cardiaca
• Resistencia vascular periférica
• Vasos de capacitancia venosa.
Ruptura equilibrio:
Caída de la PA ( de 60-70mmHg)
Hipoperfusión cerebral global transitoria
Pérdida de conocimiento

5. CUADROS CLÍNICOS

6. SÍNCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO
Vasodilatación y bradicardia
Estimulación de los barorreceptores endocárdicos (Reflejo de
Jarisch-Bezoh)
Contracción ventrículo izquierdo (o. adrenérgico) sobre una cavidad
hipovolémica

7. SÍNCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO
 Depleción de volumen
 Tonos muscular y venosos bajos
 Disminución de la precarga
 Precipitante adrenérgico

8. SINCOPE VASOVAGAL O
NEUROCARDIOGÉNICO
SÍNCOPES AFINES:
 Posmiccional y el defecatorio (embolia pulmonar)
 Tusígeno (EPOC)
 Deglutorio (patología esofágica)
 Neuralgia glosofaríngea o del trigémino

9. SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO
 Actividades que estiran o comprimen el seno
carotídeo
 >50 años, coronarios o hipertensos con patología
cervical
 MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO → 5 s de masaje
provocan asístole superior a 3 s en el ECG o un
descenso de la presión sistólica superior a 50
mmHg en ausencia de bradicardia.
❑ Muy sensible pero poco específica.
❑ Contraindicada si soplos en carótidas y en los 3
meses posteriores a un ACV, AIT
Seno carotídeo

10. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Por incorporación
Descenso sintomático de la
PS superior a 25mm Hg o PD
superior a 10 mmHg, de
inmediato o a los 2-10 min
de incorporarse el paciente,
después de estar acostado
más de 5 min.

11. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
 Hipovolemia o déficit del tono simpático
 Posprandial
 Fármacos:
 Reducción del retorno venoso
 Vasodilatación arterial
 Arritmias

12. SÍNCOPES DE ORIGEN NEUROLÓGICO
La pérdida del conocimiento de origen cerebrovascular va acompañada
de déficit neurológicos focales, vértigo, amaurosis bilateral y diplopía.
CAUSAS
 ACV transitorio en el territorio vertebrobasisal. Brusca, incontinencia.
Duradera. Secuelas.
 Hematoma cerebral
 Hemorragia subaracnoidea
 Tumores
 Robo de la subclavia.
 Migraña
 Estado de confusión preictal o postictal.

13. SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIACO
OBSTRUCTIVO: Síncope de esfuerzo. Es necesario confirmarlo
mediante ecocardiografía. Otros origenes: arrítmico (Holter),
isquémico (coronariografía) o medicamentoso.
ARRÍTMICO: disfunción del nodo sinusal o un bloqueo AV completo o
Mobitz II. Bradicardia transitoria por fármacos

14. SINCOPES PSIQUIÁTRICOS
 Ansiedad o hiperventilación crónica
 Alcoholismo
 Cocaína
 Depresión atípica
 Síncope neurótico o histeria de conversión

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CON PÉRDIDA DE CONCIENCIA SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA
Epilepsia Caídas inexplicadas
Alteraciones metabólicas Drop attack
Intoxicaciones Pseudosíncope psicógeno
AIT vertebrobasilar Cataplexia
Histeria de conversión Vértigo

16. Epilepsia Síncope
Pródromos Aura Síntomas neurovegetativos
o de hipoxia cerebral
Descripción de un testigo - Movimientos tónico-
clónicos prolongados
- Se inician
simultáneamente con la
perdida del
conocimiento
- Movimientos clónicos
hemilaterales
automáticos
- Morderse la lengua
- Cianosis facial
- Movimientos tónico-
clónicos breves
- Se inician después de la
pérdida de la
conciencia
- Movimientos
involuntarios
inespecíficos
- Rigidez
- Palidez, sudoración
Recuperación - Prolongada, con
confusión
- Dolor muscular
- Rápida. Síntomas
neurovegetativos
Hallazgos menos frecuentes para el diagnóstico de epilepsia: antecedentes familiares
de epilepsodio nocturno, pródromos de parestesias, relajación de esfínteres, cefalea o
somnolencia posepisodio.

17. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Evaluación
inicial:
• Interrogatorio
• Examen físico
• ECG
• Laboratorio
El resultado de
esta evaluación
inicial permitirá:
• Establecer si es síncope
• Estratificar el riesgo
• Establecer la enfermedad de
base y/o el mecanismo del
síncope
• Necesidad de estudios
subsiguientes

18. ANAMNESIS
 Datos demográficos, lugar de
procedencia
 Antecedentes personales
 Historia de insuficiencia cardíaca,
enfermedad coronaria,
palpitaciones precediendo al
síncope.
 Medicación
 Antecedentes familiares
 Características del episodio
sincopal

19. EXAMEN
FÍSICO
❑ PA
❑ Taquicardia/ bradicardia
❑ Si pulso y TA normales →neurológico
❑ Palidez cutánea (anemia) o cianosis
(cardiopulmonar)
❑ Auscultación cardiaca
❑ Exploración neurológica
❑ Tacto rectal
❑ Grado de desnutrición o deshidratación
❑ Examen del cuello

20. LABORATORIO
 Hematocrito
 Hemoglobina
 Leucocitos
 Ionograma
 Glucemia
 Otros: CPK, troponina, dímero d,
etc

21. ESTRATIFICAR EL RIESGO
BAJO RIESGO
• No cardiogénico
• No pruebas complementarias
• Proceso benigno
• Posibles recurrencias
ALTO RIESGO
• Cardiogénico
• Pruebas especializadas
• Seguimiento ambulatorio si no
cardiopatía grave

22. PRUEBAS ESPECIALES PARA EL DIAGNÓSTICO
TC
EGC de 12 derivaciones
Ecocardiografía
Registro Holter
La ergometría

23. PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
 PRUEBA DE ORTOSTATISMO ACTIVO
❑ Determinar repetidamente la PA y la FC paciente en decúbito y tras
adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
❑ En formas retardadas determinaciones hasta 5-10 min.
❑ Dx:  PA con respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA
sistólica o ≥ 10 mmHg de la PA diastólica, o si los valores de la PA
sistólica caen por debajo de 90 mmHg en valores absolutos, junto con
síntomas.

24. PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
 PRUEBA EN TABLA BASCULANTE
❑ Cambio pasivo de postura
❑ Inclinación entre 60-80º
❑ Monitorización PA y ECG.
❑ Reconocer pródromos y entrenamiento

25. TRATAMIENTO  Si se presencia: estirar al paciente
con las piernas elevadas para
facilitar el retorno venoso.
 Objetivos:
❑ Disminuir mortalidad y morbilidad
❑ Prevenir las recurrencias

26. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO
 Episodio aislado: no tto
 Recurrencias → Recomendaciones
❑ Reconocer los factores desencadenantes y síntomas prodrómicos
❑ Maniobras para combatir los sintomas
❑ Abolir la deshidratación
❑ Evitar períodos prolongados de bipedestación estática
❑ Evitar los fármacos que reducen la presión arterial y el alcohol
❑ Posiciones seguras para evitar traumatismos

27. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO
Entrenamiento mediante la
inclinación corporal pasiva o tilt
training
 Adopción de periodos
progresivamente más largos de
posturas verticales forzosas,
como permanecer de pie,
recostarse sobre una pared y
con los pies a 30 cm de ella.

28. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO
Maniobras de contrapresión física
 Requisito: pródromos de duración
suficiente
 Entrecruzamiento
de las piernas
 Apretar fuertemente las manos
 La posición de cuclillas
 Tensión de los brazos

29. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO
Aumento de la tolerancia ortostática mediante entrenamiento físico:
 Entrenamiento aeróbico y de resistencia muscular de los miembros
inferiores
Fármacos:
 Discrepancia (efecto prosincopal)
 Bloqueadores beta, clonidina, disopiramida, efedrina, etilefrina,
escopolamina, midodrina, inhibidores de la recaptación de
serotonina y la teofilina.

30. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON
SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO
Abolición de
maniobras
desencadenantes
Suprimir
medicación
(vasodepresión o
cardioinhibición)
Marcapasos
auriculoventricular

31. TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE DE ORIGEN
CARDIACO
 Más graves
 Fáciles de tratar
 Corrección quirúrgica: cardiopatía obstructiva. (estenosis aórtica,
mixoma)
 Secundario a arritmias:
❑ Marcapasos
❑ Ablación
❑ Fármacos

32. ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
CRITERIOS DE ALTA:
 Un primer sincope en el que apreciamos una evaluación inicial negativa descartando patología
cardiaca estructural y enfermedad neurológica
 Sincope vasovagal o hipotensión ortostática secundaria a fármacos o producido por una arritmia
ya conocida.
CRITERIOS DE INGRESO:
 Arritmias (TV, Bloqueo A-V)
 Sincope secundario a proceso cardiaco agudo
 Detección de anomalías neurológicas
 Múltiples episodios en un corto intervalo de tiempo
 Lesiones traumáticas graves
 Sospecha de riesgo vital para el paciente
CRITERIOS DE REMISIÓN A CONSULTA EXTERNA:
 Sincopes repetidos y evaluación negativa

33. GRACIAS