biologia

1. Patogenicidad de bacterias,
protozoos y hongos.
25 de Agosto de 2015

2. Conceptos básicos
Patogenicidad: Habilidad de un
microorganismo de causar una
enfermedad.
Virulencia: Grado de patogenicidad del
organismo (mayor o menor)
Factor de virulencia: Característica, sea
estructural o bioquímica que determina
la virulencia de un organismo.

3. ¿Por qué las bacterias pueden ser patógenas?
R
E
C
O
R
D
A
N
D
O

4. Cápsula bacteriana
Algunas bacterias, poseen una estructura
externa gruesa llamada cápsula.
1. Rodea la pared celular.
2. Presente es bacterias de gran
patogenicidad.
3. Constituida principalmente por
heterosacáridos.
4. Tienen propiedades antigénicas**.
Funciones (importancia) de la cápsula en las bacterias que la poseen.
Mejora la difusión y regula el intercambio de nutrientes.
Actúa como barrera protectora frente a al adhesión de elementos
extraños (virus, anticuerpos, células fagocíticas).
Favorecen la adhesión de la célula a tejidos.
** inducen respuesta inmulógica

5. Pared celular
• Está presente en todas las bacterias
excepto en los micoplasmas.
• Es rígida y rodea a la membrana
plasmática.
• Constituida por peptidoglucanos
(heteropolímeros de azúcares y
aminoácidos). Entre sus funciones
están las de proporcionar soporte a la
célula y soportar grandes presiones
osmóticas del interior.

6. Diferencias de la pared celular en bacterias Gram + y Gram -

7. Pili y flagelos
Flagelos: Son estructuras formadas por evaginaciones (proyecciones) de la membrana
plasmática que atraviesan la pared celular.
La posición y cantidad de flagelos, es un elemento de clasificación de la especie bacteriana.
La función de ambos es esencialmente de movilidad.
Los pili, cuando poseen función exclusivamente de movimiento o de fijación, suelen llamarse
fimbrias.
De forma indirecta, la movilidad de estas estructuras, impiden la detección y la fagocitosis de
estas bacterias por células fagocíticas.
Hay unos pili especiales, pili F, que tienen función de intercambio genético pues a través de
ellos, las bacterias intercambian partes de su ADN (plásmidos).

8. Plámidos
Los plásmidos son moléculas de ADN circular con
un tamaño menor que el cromosómico.
Se replican de forma independiente del
cromosoma bacteriano ya que tienen su propio
origen de replicación.
En los plásmidos hay genes especiales de
resistencia a drogas, antibióticos e incluso
metales pesados, que permiten a la bacteria
sobrevivir en ambientes muy adversos.
Sm y Sp: genes de resistencia a
estreptomicina
Cm: gen de resistencia a cloranfenicol
Tc: gen de resistencia a tetraciclina.
Amp: gen de resistencia a ampicilina.
Hg: gen de resistencia a mercurio

9. 1 ADN
2 Nucleótidos
3 Enzimas
4 Cápsula
5 Pared celular
6 Fosfolípidos
7 Membrana
citoplasmática
8 Interior de la bacteria
La bacteria que se transforma en resistente, toma el ADN libre de una
célula bacteriana muerta.
A medida que este ADN se une a los complejos existentes en la
superficie bacteriana, las enzimas rompen una cadena en nucleótidos,
mientras que la otra puede integrarse al cromosoma de la bacteria
receptora
Mecanismo de transformación Bacteriana

10. Los factores de patogenicidad bacteriana
Las bacterias no matan directamente a otras células. La patogenicidad de una
bacteria, estará determinada, en gran medida, por las proteínas (enzimas) que
secretan al medio y que afectan de alguna manera la célula hospedera (célula a la
que se han adherido o acercado).
Algunas toxinas, favorecen la adhesión de la bacteria a su hospedero.
Otras, afectan la célula hospedera, por cambios directos del medio extra
(exotoxinas) e intracelular (endotoxinas) y por tanto de su homeostasis.
Entre estas enzimas, se pueden encontrar:
 Coagulasa
 Hemolisina
 Leucocidina
 Hialuronidasa
 Enterotoxinas
 Toxina exfoliativa
 Proteína A
 Catalasa
 Toxina de shock térmico (TSST-1)

11. Las bacterias que son patógenas, afectan el sistema de defensa o inmunológico del huésped
Mecanismos resumen de infección por bacterias
1) Cambios que se producen en las
proteínas de superficie de las bacterias
favorecen la adhesión a las células
infectadas y evitan el reconocimiento de
las células defensivas.
2) Las fimbrias de las bacterias se
adhieren a las células infectadas.
3) Cambios que se producen en
las proteínas de superficie de las
bacterias impiden la adhesión de
anticuerpos.
4) Las bacterias liberan proteasas
que degradan a los anticuerpos.
5) Flagelo bacteriano que evita la
fagocitosis.
6) Cápsula bacteriana que impide
la fagocitosis.
7) Plásmido con genes de
resistencia.
8) La liberación de hialuronidasa
y otras enzimas que degradan
la matriz extracelular facilitan la
dispersión de las bacterias.

12. Protozoos patógenos
 Son organismos eucariontes unicelulares.
 Son heterótrofos y pueden reproducirse sexual o asexualmente.
 Pueden atacar de forma directa o indirectamente a través de un
agente transmisor o vector.
 Tienen diversos mecanismos de entrada al organismo y causan
infinidad de trastornos.
Plasmodium Entamoeba histolytica

13. Ejemplos de protozoos patógenos
Plasmodium malariae: causante de la enfermedad de paludismo o malaria. Su vector más común es el
mosquito del género Anopheles aunque existen otros insectos que también pueden transmitirlos. Su
efecto es mortal.

14. Entomoeba histolytica:
Ataca al ser humano y los cánidos. Causa la amebiasis que
incluye la colitis y absceso hepático.
En seres humanos, hay cerca de 50 millones de infecciones
anuales (OMS, 2014).
Se introduce en el organismo a través del alimento (mal
lavado) y contaminación de heces fecales.

15. Trypanosoma cruzi: responsable de la enfermedad conocida por
mal de Chagas-Mazza. Según la OMS, hay aproximadamente entre
15 y 17 millones de personas infectadas anualmente.
Produce fiebre, miocarditis, meningoencefalitis, entre otros, con
una alta incidencia de muerte.

16. Hongos patógenos
 Son organismos eucariontes que pueden ser unicelulares y
pluricelulares.
 Sin heterótrofos.
 Pueden reproducirse sexual o asexualmente.
Al igual que las bacterias, poseen varios mecanismos para causar patogenicidad.
• Contacto con la célula hospedera y adhesión.
• Secreción de endo y exotoxinas (proteasas, fosfolipasas y elastasas).
• Secreción de metabolitos secundarios termoestables.
• Inducen procesos inflamatorios.
• Resistencia a mecanismos de defensa como fagocitosis.
• Impiden la detección por su gran movilidad.

17. Cándida albicans Cryptoccoccus neofarmans Cromoblastomicosis
Onicomicosis (hongo de las uñas) suele
ser causada por muchos tipos
dehongos, entre ellos, la Candida, el
Acremonium y el Fusarium spp.