UNIDAD 01 del area de comunicación 2do grado secundariax
Entamoeba histolitica
1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Ciencias Químicas
Entamoeba Histolytica
Calderón López Brenda del Carmen
Filio Jimenez Maria Elena
Andrade Zarate Araceli
2. Objetivo
General:
Conocer al parasito Entamoeba histolitica
Particular:
En base a las generalidades del parasito
conocer principalmente donde se aloja,
que ocasiona al huésped, como lo
ocasiona, tratamiento y medidas de
prevención
3. • Fue descubeirta en 1875 por
Lösch en Rusia.
• Encontró los trofozoitos del
parasito en materias fecales así
como en úlceras del colon.
• Es un protozoo parásito
anaerobio con forma ameboide.
• Es un patógeno para el humano
y para los cánidos,
causando amebiasis incluyendo
colitis amébica
y absceso hepático.
5. Epidemiologia
• Se encuentra prácticamente en todos los países
del mundo, pero indica preferencia en los paises
con climas calidos y humedos, asi en codiciones
socieconomicos deficientes, en donde la sanidad
ambiental son inadecuados.
6. Morfología parasitaria
Se presenta en tres estados
morfologicos principales:
• Trofozoito: se presenta en
materias fecales frescas se
vera que es una celula de
dimenciones variables (10 y
60 micras) de forma irregular
y movimiento caracteristico,
mediante la emision se
seudopodos rapidos y
explosivos,digitiformes,
largos y anchos.
7. • Prequiste: cuando las condiciones del medio
ambiente en que se mueve el trofozoito son poco
favorables para su vida, este empieza a
inmovilizarse.
• Quiste: es su forma infectante a medida que el
tiempo pasa en el interior del prequiste habrá gran
actividad.
9. Mecanismo de transmisión
La transmisión puede darse por: contacto directo,
fómites y participación de transmisores biológicos
en el arrastre mecánico de quistes
10. Una vez ingerido el quiste(forma infectante)
pasa al estomago –jugo gástrico actúa- luego
pasa al intestino delgado donde se abren para
dejar un trofozoito octanucleado
8 trofozoitos
metaquistico
s pequeños
Son
llevados al
ciego
Establecerse
Salir junto con
materia fecal
Factores condicionantes: No. de
trofozoitos, transito intestinal
lento, bacterias entéricas
apropiadas dieta rica en azúcar
potencial de oxido reducción
bajo.
Establecimiento
en epitelio
intestinal:
replicación por
fisión binaria
(sin causar daño)
Carga
enzimática
Establecer
se en
tejidos y
agredirlos
11. Mecanismo de patogenicidad
Desde el punto de vista histopatológico las amibas
son capaces de producir 2 tipos de respuesta:
inflamación y necrosis.
12. Cuadro clínico
1. Amibiasis intestinal : aguda y
crónica
Aguda: Es la mas frecuente.
Evacuaciones diarreicas, síndrome
disenteriforme, dolor abdominal,
desinteria fulminante, perdida
de peso, deshidratación, astenia
y malestar general.
Crónica: Cuando los síntomas
persisten por mas de un mes,
donde hay periodos en los que los
síntomas son leves o agudos. El
paciente eliminara el quiste del paracito
en materia fecal.
13. 2. Amibiasis extra
intestinal: hepática, pulmonar,
cerebral, mucocutanea.
Hepática: Mayor frecuencia.
Microabscesos y abscesos agudos
que evolucionan a la formación de
un absceso crónico, necrosis.
Piel:
Se producen lesiones de rápido
crecimiento muy dolorosas.
14. Cuando se presenta
amibiasis intestinal o
amibiasis hepática, al
menos en México siempre
se deberá pensar en
E. histolitica como
posible agente etiológico
del padecimiento.
16. Fase pre-analitica
• Solicitud de estudios
• Programa de bioseguridad
• Información y preparación del paciente
• Recolección, transporte y condición del producto
bilógico
• Recepción del producto biológico
• Revisión de reactivos
• Limpieza de equipos e instrumentos
• Registro de temperaturas de equipos
17. Fase analitica
• Preparación, almacenamiento y registro de
reactivos
• Verificación de instalaciones, equipo y material
• Realización de la prueba
• Lectura de la prueba
• Almacenamiento de productos biológicos
(bitácora)
18. Fase post-analitica
• Reporte de resultados (nombre y fase del
parasito) en bitácoras de control interno y en el
sistema
• Confirmación de resultados
• Confidencialidad
• Informes estadísticos periódicos
• Archivo de informe
• Manejo de residuos químicos
21. Tinción de hematoxilina férrica
• Se utiliza para la tinción de núcleos cuando se
usa a continuación una sustancia ácida. La
hematoxilina se aplica junto con un mordiente
que contiene aluminio potásico o aluminio
amónico y por ello no se elimina en la solución
ácida posterior. La hematoxilina y el mordiente
se almacenan por separado y se aplican al tejido
conjuntamente.
• El color resultante es negro o púrpura muy
oscuro.
22. Tinción de lugol
• Se basa en la coloración de quistes; huevos y
larvas de helmintos.
• El lugol destruye a los trofozoitos
• Se observaran los quistes de un color café-
amarillento
23. Método de ritchie
• Se basa en la concentración de los quistes y
huevos por sedimentación mediante la
centrifugación
• No deforma a los parásitos, y permite el
transporte y almacenamiento de la materia fecal
procesada antes de ser examinada
24. Método de burrows
• Es de utilidad para el diagnostico de huevos
de helmintos, quistes yen especial Trofozoitos de
protozoos
• Se utilizan muestras de deposición recolectadas
en un fijador constituido por:fenol 10 gr., NaCl
0.85% 825ml, etanol 95% 125ml y formaldehído
50ml.
25. PROCEDIMIENTO
1.La muestra se debe tamizar a través
de una malla metálica o gasaquirúrgica.
2. Centrifugar por 3 minutos
a 1500rpm.En un tubo cónico o tubo
decentrifuga.
3. Eliminar el sobrenadante y se resuspende el
sedimento en NaCl 0.85%,repitiendo la
centrifugación hasta obtener un sobrenadante
relativamentelimpio.
26. 4. Se colocan dos gotas del sedimento sobre un
portaobjetos y se tiñe con uncolorante
constituido por 0.1ml de Lugol, 0,15ml de
formaldehído y 0.75 mlde tintura de merthiolate
al 1:1000, que debe preparase a diario.
5. La otra gota se colorea con tionina al 10%
6. El resto del sedimento que queda en el tubo se
resuspende en NaCl0.85%, se agrega 2 ml de
éter etílico o sulfúrico y se
centrifuganuevamente.
7. Del sedimento obtenido se tiñen
dos gotas con los mismos colorantes dela
primera etapa.
30. Hemaglutinación indirecta
• Se basa en el principio de la inhibición de la
hemaglutinación ( complejos Ag-Ac). Para su
realización se precisan glóbulos rojos a los cuales
se les ha unido la misma sustancia que se desea
detectar o cuantificar.
• Si estos glóbulos rojos son puestos en presencia
de anticuerpos preparados frente a dicha
sustancia se producirá su aglutinación.
31. • Por el contrario, cuando se añade un suero
problema que contiene la sustancia a
cuantificar entonces los anticuerpos se
unirán a dicha sustancia y no a los
glóbulos rojos. En este caso no se
producirá la hemaglutinación.
32. Tratamiento
Se administran antimibianas con accion a diferentes
niveles de tejidos como:
• Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina,
diyodohidroquinoleinas.
• Fármacos de contacto: Quinfamida,
etofamida, diloxamida.
• Fármacos utilizados en formas invasivas de
la enfermedad: Metronidazol, ornidazol,
hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
33. Prevención
• Tratamiento del agua que se consuma.
• Lavado de frutas y verduras.
• Prevención de contaminación de alimentos.
34. • Eliminación adecuada de las heces fecales
humanas (letrinas, hoyos, fosas sépticas, etc.)
• Dar educación para la salud.
• Aseo personal.