Introducción a la fisiología del corazón.

1. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Creado por: Docente Diana Luque Contreras
Unidad 1. Farmacología cardiovascular
Subtema 6. potencial de acción

2. CICLOS CARDIACOS

3. La contracción del
corazón es coordinada
por:
1. La excitabilidad
eléctrica de las células
cardiacas.
2. Un sistema de
conducción
especializado.
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FUNCIÓN CARDIACA

4. EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
La células del corazón tienen la capacidad de
desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria
por diferentes mecanismos:
1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)
2. Despolarizaciones célula-célula (células
cardiacas)
3. Mecanismos espontáneos intracelulares (células
marcapasos del corazón)._________________________________________________________
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill..

5. Las células cardiacas
deben su excitabilidad
eléctrica a canales de la
membrana plasmática
sensibles a voltaje y
selectivos para diversos
iones, como Na+, K+ y
Ca 2+.
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FUNCIÓN CARDIACA

6. POTENCIAL DE ACCIÓN
La despolarización local de
la membrana ocasiona la
activación de canales
iónicos dependientes
de voltaje, que al abrirse,
provocan la despolarización
de la membrana del retículo
sarcoplásmico.
La despolarización de la
membrana sarcoplásmica
durante el potencial de
acción da como resultado la
entrada de calcio
extracelular y de los
reservorios intracelulares.
El calcio provoca
la contracción
muscular del
corazón.
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana

7. POTENCIAL DE ACCIÓN
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
Los principales
reguladores de la
entrada de calcio a
través de la
membrana
sarcoplásmica son
los canales de
calcio tipo-L (long
lasting) y los
receptores del
sistema nervioso
autónomo.

8. CONTRACCIÓN SISTÓLICA
El calcio interacciona
con la tropomiosina para
permitir que la actina y
los filamentos de
miosina se empalmen,
dando como resultado la
contracción cardiaca
sistólica.
La relajación se
presenta cuando el
calcio es llevado de
nuevo al retículo
sarcoplásmico por medio
de una ATPasa.
El Ca2+ es removido del espacio intracelular
por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y
una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica

9. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN

10. POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO
Se observa una
curva típica del
potencial de acción
cardiaco, en donde
podemos observar
las diferentes fases
de este

11. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un
umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la
corriente de entrada de Na+, a través de los canales de
sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa
como para originar una despolarización completa
.(respuesta todo o nada)
FASE 0
Despolarización rápida

12. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se
puede producir una corriente transitoria de potasio debida a
la apertura de canales de K+ especiales.
FASE 1
Repolarización inicial

13. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se debe a una corriente de entrada de Ca2+.
Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo
tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la
repolarización inicial, ocurre un retraso en la
repolarización, observándose esta meseta.
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de
larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial
de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase
de meseta, prolongando la duración del potencial de acción
FASE 2
De meseta

14. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa
la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por
otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones
de calcio intracelular.
FASE 3
Repolarización

15. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se caracteriza por una despolarización progresiva durante
la sístole. De manera cotidiana, se observa solamente
actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de
.conducción
FASE 4
Despolarización rápida

16. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Prolongado
potencial de
acción (meseta) y
periodo refractario
Entrada de Ca 2+
durante la meseta
Actividad
Marcapasos
Ausencia de una
corriente rápida
de Na+ en los
nódulos SA y AV.
Características que diferencian al corazón
de otros tejidos excitables
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.

17. Existen dos tipos de
potenciales de acción en el
corazón
CÉLULAS NO MARCAPASOS:
Respuesta rápida, debido a su
alta velocidad de
despolarización.
Se localizan en todo el corazón
excepto en las células
marcapasos
CÉLULAS MARCAPASOS:
Respuesta lenta, debido a la baja
velocidad de despolarización.
Se localiza en las células de los
nodos sinoatrial (SA) y
atrioventricular (SV).
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN

18. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Ambos tipos de potenciales de acción en el
corazón, difieren considerablemente de
otros potenciales de acción de neuronas y
células de musculares.
Una de las principales diferencias es la duración del
potencial de acción:
En una neurona es de 1 ms.
En las células de músculo esquelético es de 2 a 5 ms.
En el corazón es de 200 a 400 ms.
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Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana.

19. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo
S-A), localizado en la pared de la aurícula
derecha, por debajo de desembocadura de la
vena cava superior. Cada potencial de acción
generado en este nódulo se propaga a las
fibras miocárdicas de las aurículas.
El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se
localiza en el tabique interauricular. Los
impulsos de las fibras musculares cardíacas de
ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el
cual los distribuye a los ventrículos a través del
Haz de His o fascículo auriculoventricular, que
es la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. En el resto del
corazón el esqueleto fibroso aísla
eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia
la porción muscular del tabique interventricular
y se divide en sus ramas derecha e izquierda
del haz de His, las cuales a través del tabique
interventricular siguen en dirección hacia el
vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de
toda la musculatura ventricular.
El plexo subendocárdico terminal o fibras de
Purkinje conducen rápidamente el potencial de
acción a través de todo el miocardio ventricular
(Brunton, 2012).

20. EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
Otro mecanismo que
regula la función del
corazón es a través del
sistema nervioso
autónomo, a través del
nervio vago, el cual,
impone un ritmos
constante de
aproximadamente 70
latidos/min.

21. Para mayor información del potencial de acción cardiaco,
visualizar el siguiente video:
ECG, Recorrido del potencial de accion por el
corazon, y como se ve en ECG, Onda T
https://www.youtube.com/watch?v=9EM0SVmmOyA

22. Bibliografía
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la
terapéutica. McGrawHill.
Craig CR, S. R. (s.f.). Modern pharmacology with clinical
appllications. Interameticana.
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
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BIBLIOGRAFÍA