2. Marco histórico
1909 Se descubre en evacuaciones diarreicas en animales. Vibrio
fetus.
1931 etiología de la disentería invernal en vacunos
1947 se aisló en un hemocultivo de una mujer embarazada que
aborto
1963 propone el género Campylobacter. Vf /vibrionaceae. No
fermentadora de carbohidratos y diferente composición de bases de
nucleótidos.
1972 se aislaron bacteria de heces de pacientes con enteritis aguda,
Técnica de filtración de membrana
1973 Campylobacter jejuni se reconoció desde ese entonces en
pacientes de todas las edades, medios selectivos.
1977 se especie jejuni era un agente etiologico de la enteritis
humana
Actualmente se le incluye en el la familia Spirillaceae Ag. etiológico
de diarreas en varias especies animales y de donde se transmite la
infeccion al hombre
3. Descripción
Bacilos
curvos o
espirales
• Actualmente se le incluye en el No forma Gram
la familia Spirillaceae cápsula negativos
• Ag. etiológico de diarreas en
varias especies animales y de
donde se transmite la infección
al hombre.
Campylobacter
• Su nombre deriva del griego
campy que significa“curvo” 1.5 a 5
No produce micras x
esporas 0.2 a 0.5
micras
1 flagelo
polar o en Cadenas
ambos de 3 a 5
extremos
4. Metabolismo
o Metabolismo tipo respiratorio
o Ascarolíticos, por lo tanto, no
fermentan u oxidan en
carbohidratos.
o Oxidasa positivos
o Catalasa positivos o negativos
o Fermentadores negativos
o Producen Ác. Sulfhídrico
o Glicina positiva
o Reducen nitratos
o Hidrólisis del Hipurato
o Suceptibilidad al ác. Nalidíxico y a
la cefalotina
o Crecen de 40 a 45°C.
5. Clasificación
jejuni
C. jejuni doylei
Subgrupo 1ª C. coli
termofílicas C. laridis
enteropatógenas
C. upsaliensis
Grupo 1
fetus
C. Fetus
venerealis
Subgrupo 1B
C. hyointestinallis
verdaderas
C. sputorum
campylobacter C. mucosalis
C. concisus
C. nitrofigilis
Grupo 2
C. Cryaerophila
6. Patogenia
Los mecanismos de patogenicidad de esta especie no se conocen con certeza.
Invasividad: químicamente
Colonización: se caracterizaron como
requerimiento de flagelos oligosacáricos fucosilados,
en la C. jejuni se que probablemente actúan
documento en modelo del por competencia entre los
asa lineal y solo las móviles receptores de las células
colonizaron el intestino. epiteliales con cepas de
Campylobacter invasivas.
Adhesividad: las OMP de
las cepas patógenas de La flagelina puede servir
esta especie han sido como un factor de
denominadas Fracciones adherencia secundario
confinantes aunque otras adhesinas
celulares(CBF) están median el proceso de
involucradas en la internalización dependiente
adherencia a las células de la motilidad.
epiteliales intestinales.
7. Patogenia
Toxigenicidad:
Enterotoxina es una
proteína grande,
termolábil, , masa mol.
De 60 a 70 MD regulada
por cromosomas.
Comparte propiedades
con las toxinas del cólera Algunos aislamientos de C.
y las de E. coli. jejuni y coli elaboran una
citotoxina.
La capacidad de producir
una enfermedad esta La cual es termolábil
relacionada con la Parcialmente sensible a la
producción de tripsina
enterotoxina.
No dializable
Peso molecular de 12 mil a
14 mil Da. Algunas cepas de C. jejuni se
han producido una o más
No es neutralizada por hemolisinas y otras no.
suero inmune a la toxina de
Shiga o a la citotoxina de Hemolisinas son proteínas
Clostridium difficile. con un espectro de actividad
máxima con eritrocitos de
conejo y mínimo en
eritrocitos de pollo.
8. Manifestaciones Clínicas
Enteritis por infección por C. jejuni
Síndrome diarreico Enfermedad parecida
secretor a la disenteria
Incubación de 3-5 días
Variantes clínicas son: Fiebre(pocas hrs o días)
Heces líquidas abundantes Dolor abdominal
fétidas con moco y sangre. periumbilical
Con abundantes leucocitos
polimorfonucleares en el Cefalea
examen del moco fetal.
La presencia de sangre es Malestar general
mas frecuente en pacientes
pediátricos. Cuadros + graves Dorsaligias
se han observado en niños –
de 12 meses de edad. Mialgias
Vómitos Debilidad
Deshidratación
9. Manifestaciones clínicas
Países en vías de
desarrollo Países desarrollados
La enteritis puede ser
muy severa.
La enfermedad es mas Cuadros diarreicos de
léve tipo inflamatorio y
Presentación más predominio entre los
jóvenes adultos.
frecuente es la de
diarrea de tipo acuoso En neonatos la enf. Es
benigna, a veces, las
En menores de 5 años heces pueden contener
Raramente en adultos sangre, moco y pus.
La fiebre con frecuencia
es ausente.
10. Campylobacter • Causa importante de la diarrea del viajero.
• Se ha identificado únicamente de biopsias de la mucosa
C. jejuni subs. doylei gástrica de pacientes adultos y de las heces de niños con
diarrea.
C. coli • Tienden a ser menos graves que las producidas por C. jejuni
C. laridis • Causa en humanos enteritis que simula una infección por C.
jejuni
C. upsaliensis • Actualmente es reconocido como patógeno humano
productor de diarrea y bacteriemia, personas sanas como en
las inmunocomprometidas.
C. fetus subs. fetus • Raramente se encuentra en el intestino humano y no es
causa de enteritis humana.
C. fetus subs. venerealis
• Se presenta muy infrecuentemente como infección en el
humano, se a relacionado con el aborto.
C. hyointestinal • Se ha asilado de las heces de humanos sanos y se ha
relacionado con enfermedad gastrointestinal con diarrea
acuosa.
C. sputorum • Es comensal de la cavidad oral humana
C. concisus
• Ha sido aislado de pacientes con periodontitis.
11. Complicaciones
Infección por C. jejuni
Síndrome de Guillian Barré en
Aborto espontáneo forma secundaria, al producir
desmilinización de los nervios
Óbitos perifericos.
Prematurez
Sepsis neonatal En neonatos infectados,
frecuentemente prematuros
Colecistitis
Fiebre, tos, transtornos
Infección de vías urinarias
respiratorios, vómito, diarrea,
Síndrome de Reiter cianosis, convulsiones e ictericia.
Meningitis Otras manifestaciones sistémicas
incluyen pericarditis, neumonía,
peritonitis, salpingitis, artritis
séptica y abscesos.
12. Diagnóstico
Identificación del ag. En la Los medios de cultivo
materias fecales. propios de esta bacteria
Se puede hacer una son:
Antibióticos:
identificación presuntiva Butzler vancomicina,
mediante el movimiento
rápido del organismo en Skirrow polimixina,
contraste de fases o bacitracina,
microscopía de campo Campy BAP novobiocina,
oscuro. colistina
Identificación en frotis Restringir el crecimiento
teñido, la tinción es con de saprobios intestinales.
carbolfuscina.
Buen crecimiento en agar
Diagnóstico definitivo se sangre, agar Mac Conkery
realiza por aislamiento o caldo tioglicolato.
microbiológico e
identificación por Incubados con 5-10% de
bioquímica bacteriana. Co2 y A 40-45 °C
13. Diagnóstico
La temperatura de incubación
para el Campylobacter jejuni es
En el caso de enteritis por a 42°C.
campylobacter jejuni los hisopos
rectales o muestras fecales se
deben cultivar en medios La prueba de oxidasa debe ser
especiales positiva.
Se encuentran linfocitos
polimorfonucleares en heces.
Las pruebas para diferenciar
Si la muestra no se transporta entre otras especies como (C.
de inmediato, medio de coli, C.lardis, C. upsaliensis, etc)
transporte es Cary-Blair, buffer se realiza con las siguientes
glicerol salino ambos pruebas: catalasa, hipuricasa,
suplementados con cloruro de reducción de nitratos, ureasa,
calcio (100mg/L). ácido sulfhídrico, susceptibilidad
al ácido nalidíxico y a la
cefalotina.
14. Diagnóstico
Algunas cepas de Campylobacter
Campylobacter fetus hyointestinalis tiende a
subespecie fetus pueden producir formas
desarrolarse a 42°C. filamentosas, más que
cocoides, en cultivos
Se distinguen las antiguos
especies fetus y
venerealis porque la
primera crece en 1% de Campylobacter spurorum
glicina y la subespecie puede desarrollarse a 37
venerealis no lo hace. y 42°C, pero no a 25°C.
15. Diagnóstico
C. mucosalis está muy También se hacen pruebas de
relacionado con el C. aglutinación, coaglutinación,
concisus, pero difieren en que reacción de hemaglutinación
el primero es susceptible a la pasiva, radioinmunoanálisis,
cefalotina. fijación del complemento, e
inmunofluorescencia, pero su
valor es limitado.
Los pacientes con infecciones
por C.jejuni subs. Jejuni
tienen anticuerpos detectables Las pruebas específicas de
para ELISA ADN para la identificación de
C. jejuni han sido
desarrolladas y en el futuro
Un antígeno, que es un pueden ser útiles para la
extracto ácido de glicina de identificación rápida y segura
una o varias cepas, se utiliza de este organismo.
para la prueba de detección
de antígeno.
16. Diagnóstico diferencial
Enteritis inflamatoria por En cuadros de diarrea no
Campylobacter inflamatoria acuosa
Cuadros producidos por: Cuadros producidos por
Shigella especies de:
Salmonella Vibrio
Escherichia coli invasiva Escherichia coli
Yersinia enterocolítica Clostridium perfringens
Infecciones por vibrio Staphylococcus aureus
parahaemolyticus Giardia lamblia
Colitis pseudomembranosa Cryptosporidium
que puede estar asociada
con el uso de antibioticos. Rotavirus.
Entamoeba histolytica.
17. Inmunógenos de superficie
Antígeno “O”: que es un lipopolisacárido
Proteína en la pares que se considera como adhesina
Antígeno “H”: presente en flagelos
18. Epidemiología
La infección natural se da en varias especies animales:
Puede causar infertilidad y aborto en el ganado.
En el ganado la infección de los genitales se hace por la
actividad sexual.
Este padecimientos es más frecuente en niños, en
pacientes inmunocomprometidos o personas con
padecimientos crónicos.
19. Epidemiología
Con diarrea pueden C. jejuni pueden también proporcionar una
fuente de diseminación, especialmente a los lactantes o niños
pequeños en las familias
El auga contaminada fealmnente es un vehículo potencial de
infecciones por C. jejuni.
Campylobacter jejuni esta asociada con la diarrea del viajero.
La diseminación intrafamiliar es del 41%.
Produce diarrea en neonatos, se ha documentado la transmisión
materno infantil durante el parto.
La frecuencia de portadores asintomáticos de C. jejuni oscila de 0 a
1.3%, o tan alto como de 8.1 a 8.5%
Campylobacter fetus tiene afinidad por tejidos placentarios, que en
casos de portadores asintomáticos en el ser humano se puede
transmitir vía sexual.
20. Tratamiento
La mayoría de los casos de enteritis por Campylobacter no
requieren de tratamiento, solamente si los síntomas son
muy prolongados o muy severos es necesaria la terapia.
La enteritis sintomática por Campylobacter se trata con:
Eritromicina
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Macrólidos
Quinolonas
Debe haber manejo profiláctico para la mujer gestante en el
tercer trimestre del embarazo, cuando hay un alto riesgo de
infección perinatal o neonatal