Bacteriologia - UCB-SCZ VIBRIO CAMPYLOBACTER HELICOBATER Dra. Machuca

1. GÉNERO VIBRIO

2. Características




Bacilos Gram negativos
Miden entre 2 y 3 µm de
largo
Dotados de un único cilio
que les permite una
elevada movilidad
Soportan bien los medios
alcalinos, así como las
concentraciones salinas

3. Especies









Vibrio alginolyticus
Vibrio anguillarum
Vibrio carchariae
Vibrio cholerae
Vibrio damsela
Vibrio ordalli
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio salmonicida
Vibrio vulnificus

4.  Varias
de las
especies de Vibrio
son patógenas,
provocando
enfermedades del
tracto digestivo, en
especial V. cholerae,
el agente que provoca
el cólera, y V.
vulnificus, que se
transmite a través de
la ingesta de marisco

5. Vibrio cholerae
 Vibrio
cholerae es una
bacteria Gram negativa
con forma de bastón
( Bacilo ) curvo que
provoca el cólera en
humanos
 Hay dos cepas
principales de V.
cholerae, clásica y El
Tor, y numerosos otros
serogrupos

6. Cólera




Es una enfermedad aguda, diarreica,
provocada por la bacteria Vibrio
cholerae, la cual se manifiesta como
una infección intestinal
La infección generalmente es benigna
o asintomática, pero, a veces, puede
ser grave
Aproximadamente una de cada 20
personas infectadas puede tener la
enfermedad en estado grave,
caracterizada por diarrea acuosa
profusa, vómitos y entumecimiento de
las piernas
En estas personas, la pérdida rápida
de líquidos corporales lleva a la
deshidratación y a la postración. Sin
tratamiento adecuado, puede ocurrir la
muerte en cuestión de algunas horas

7. Factores de virulencia






Como adhesinas poseen pili TCP, corregulados con
la toxina
Antígeno somático O, un pirógeno del
lipopolisacárido
Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que
permite el establecimiento de la bacteria en la
mucosa del intestino delgado
Hemolisinas, en el biotipo El Tor
Neuraminidasa
Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de
virulencia

8. Causas e incidencia


Una persona puede adquirir
cólera bebiendo líquido o
comiendo alimentos
contaminados con la bacteria del
cólera
Durante una epidemia, la fuente
de contaminación son
generalmente las heces de una
persona infectada. La
enfermedad puede diseminarse
rápidamente en áreas con
tratamientos inadecuados de
agua potable y agua de
alcantarillada. La bacteria del
cólera también puede vivir en
ríos salubres y aguas costeras

9. 

Es poco común la transmisión
del cólera directamente de una
persona a otra; por lo tanto, el
contacto casual con una
persona infectada no
constituye un riesgo para
contraer la enfermedad
Se presenta como epidemia
donde existen condiciones
sanitarias deficientes,
hacinamiento, guerra e
inanición. La infección se
contrae al ingerir agua o
alimentos contaminados
con la bacteria o con fluídos
corporales, como las
evacuaciones líquidas

10. Clínica



Aparición brusca sin periodo
de incubación (periodo de 23 días que varía desde 5 h
hasta 5 días) a diferencia de
la salmonelosis
Dolor abdominal por
irritación de la mucosa
Diarrea acuosa con un
número elevado de
deposiciones (hasta 30
ó 40 en 24 h). Este dato
orienta bastante al
diagnóstico de este
cuadro

11. 


Las deposiciones tienen un tono
blanquecino con pequeños gránulos.
Se les llama «agua de arroz». Esto es
a consecuencia de la liberación de
productos de descamación,
fragmentos de fibrina y células
destruidas. Cabe destacar que esta
diarrea tiene un ligero olor a pescado,
o un olor fétido
La diarrea se acompaña con vómito, lo
que provoca una rápida pérdida de
agua y electrolitos (potasio),
ocasionando una rápida
deshidratación
No causa fiebre (o esta es moderada)
debido a que el cuadro se produce por
la enterotoxina y no por el germen

12. Por todo lo anterior nos encontramos
ante un paciente con:









Apatía, decaimiento
Disfunción sexual
Pérdida de memoria
Diarreas, defectos en la flora
intestinal
Frialdad, palidez, cianosis
Hipotensión manifiesta (por la
gran pérdida de líquidos),
pulso débil (el riego está
dificultado en tejidos periféricos),
taquicardia
Manos de lavandera, arrugadas,
por la deshidratación subcutánea
Deshidratación tormentosa
Muerte

13. Diagnóstico
Clínico

La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos
orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es
un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso
coleriforme
Exploración



Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria
Analítica: leucopenia. Nos ayuda a descartar las bacterias que
dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar
esto
Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para
descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas

14. Otras
 Existen otras exploraciones que aunque tienen su
importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene
relevancia clínica para un caso concreto:
 Examen directo del vibrión en heces. Diarreas
relativamente asépticas
 Antisueros para detectar el antígeno del vibrión
 Inmunofluorescencia

15. Tratamiento
Sueros
 Solución salina. Hay que dar una
gran cantidad de sueros, hasta 1
L/h (serán necesarios entre 15 y
30 L/día). El problema es que esta
gran cantidad de líquido puede
tener consecuencias
hemodinámicas nocivas como
sobrecarga del corazón etc. pero
que es necesaria. Para ello nos
valdremos de varias vías:

Oral: suero goteando en la boca, que
aunque sea lento al cabo del día
puede aportar una cantidad
importante

16. 
Intravenosa
subcutánea (cada vez
se usa más)
 Estos
sueros deberán
contener sodio, cloro,
potasio y bicarbonato
dependiendo de lo que
necesite en cada
momento (se calcula
en función de las
pérdidas)

17. Antibióticos
 Sólo están indicados para
atenuar la situación, no actúan
sobre la fisiopatología (Reducen
la duración de la diarrea, los
requerimientos de líquidos y el
periodo de excreción del vibrio)
 Se utilizan las tetraciclinas
(500mg/6h 3días), las
quinolonas y el trimetoprim
sulfametoxazol (cotrimoxazol)
(320mg/12h 3días)

18. GÉNERO
CAMPYLOBACTER

19. Características




Las especies de este
género son bacilos gram
negativos con forma de
coma y móviles por la
presencia de uno o dos
flagelos polares
Se destruyen por cloración
y pasteurización
No esporulados
Temperatura óptima de
crecimiento oscila entre los
25 y 42 º C

20. Especies
C. coli
C. concisus
C. curvus
C. faecalis
C. fetus
C. gracilis
C. helveticus
C. hominis
C. hyointestinalis
C. insulaenigrae
C. jejuni
C. lanienae
C. lari
C. mucosalis
C. rectus
C. showae
C. sputorum
C. upsaliensis

21. Especies de interés clínico


Si bien varias especies de Campylobacter sp. fueron aisladas
de muestras clínicas son pocas las reconocidas con rol
patógeno
Especies Termófilas:
Principales
*Campylobacter jejuni
enteropatógenos
*Campylobacter coli
*Campylobacter lari
*Campylobacter upsaliesis

Especies No Termófilas:
*Campylobacter fetus
Aisladas fundamentalmente de
muestras intestinales
Aislada fundamentalmente
de muestras de sangre

22. Patogenia



Al menos una docena de especies
de Campylobacter han sido
implicadas en enfermedades
humanas, siendo C. jejuni y C. coli
las más frecuentes
Campylobacter jejuni es ahora una
de las principales causas de
intoxicación alimentaria en muchos
países desarrollados
C. fetus es una causa de abortos
espontáneos en ganado y ovejas, y
es también un patógeno oportunista
en humanos

23. Cuadro clínico


La infección provocada por las
Campylobacter tiene un período
de incubación de dos a cinco
días, y se manifiesta
principalmente por la aparición
de fiebre, dolor abdominal, y
diarrea
La transmisión puede ocurrir por
contacto directo con alimentos o
agua contaminada, por contacto
interhumano o por contacto con
animales infectados

24. Campylobacter jejuni

La Campylobacter jejuni es una
de las causas bacterianas más
comunes de diarrea y la mayor
parte de estas bacterias
provienen de la manipulación e
ingestión de carne de aves de
corral cruda o mal cocida.
Aunque las aves de corral y
otras aves no resultan
afectadas por la bacteria, otros
animales sí pueden resultar
afectados; por lo tanto, es
posible que una persona
adquiera la infección por el
contacto con las heces
infectadas de un gato o un
perro enfermo

25. Esquema diagnóstico
 Aislamiento


Coprocultivo: Cultivo en medio selectivo: agar
campy
Incubación en microaerofila a 42 ºC durante 2448 h
 Identificación:


Bacilo gram negativo curvo
confirmación bioquímica:
 Oxidasa positivo
 Catalasa positivo
 Ureasa negativo

26. Tratamiento



La infección típicamente desaparece por sí sola y generalmente
no se trata con antibióticos. Los síntomas severos pueden
responder a un tratamiento con antibióticos como Eritromicina,
Acitromicina o ciprofloxacino
Las medidas de cuidados personales para evitar la
deshidratación consisten en ingerir soluciones de electrolitos
para reponer los líquidos perdidos con la diarrea. Las personas
con diarrea, especialmente los niños, que no pueden tomar
líquidos por vía oral debido a las náuseas, pueden necesitar
atención médica y líquidos por vía intravenosa
Las personas que toman diuréticos deben tener cuidado cuando
tengan diarrea y es posible que necesiten suspender el
medicamento durante el episodio agudo, si el médico así lo ha
indicado

27. GÉNERO
HELICOBACTER

28. Características






Bacilos Gram negativos
pequeños y con forma de coma
no esporulados
microaerofílicos
producción elevada de ureasa
(H. pylori)
móviles (flagelo lofótrico)
agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma
gástrico

29. Helicobacter pylori




Gram Negativa
Espiralada
Microaerofílica
Coloniza estómago humano

30. Introducción
 Helicobacter
pylori
*Vómito
*Dolor epigástrico o
abdominal recurrente
 Transmisión
• Fecal-oral
• Gastro-oral
• Oral-oral

31. Mecanismos Defensivos
 Capa
de moco-bicarbonato
– mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0
entre la superficie y la capa profunda
 Fenómenos de cohesión intercelular ejercen
de barrera mecánica
 La microcirculación está regulada por las
prostagladinas PGs

32. PROGRESO DE LA INFECCIÓN
Infección por Helicobacter pylori
Semanas-meses
Gastritis Crónica
Superficial
Años-Décadas
Úlcera
Péptica
Enfermedades
Linfoproliferativas
Gastritis
Crónica
Superficial
Gastritis
Crónica
Atrófica
Adenocarcinoma
Gastrico

33. Helicobacter pylori
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal

34. FISIOPATOLOGÍA
FACTORES
BACTERIANOS
FACTORES
AMBIENTALES
Saneamiento básico
Agua potable
Lugar geográfico
Enfermedad
Gastroduodenal
Causada por
H. Pylori
Genotipo
Dosis infectante
(densidad bact.)
Microbiota gástrica
acompañante
FACTORES
HUESPED
Predisposición genética: antígeno
Lewis b
Edad
Hábitos: tabaco, OH, dieta rica en
sales,
proteínas

35. Ulcera Péptica
 Llaga
del
revestimiento
– Estómago
– Duodeno
 Producida
– por H. Pylori
– AINES
– Tumores

36. Úlcera Péptica
 Los
mecanismos de lesión para producir una
úlcera gástrica son:
– Los medicamentos anti inflamatorios:
• tanto por vía oral como por otra vía
llegan a la
mucosa gástrica
• Producen perdida de los recubrimientos
exteriores de protección
 La infección por Helicobacter Pylori
– se acantona en la mucosa gástrica

37. Daño por Helicobacter pylori


Mayor concentración de amoníaco en el moco
gástrico
– Lesión de mucosa del estómago
– altera la viscosidad del moco que la recubre y
protege
– vulnerable al efecto del ácido con el que está
en contacto
permanente.
Elevación anormal de la gastrina,
– regula la cantidad de ácido gástrico que se
libera al
estómago;
– normalmente, se regula dependiendo del
alimento ingerido.
– En infectados por H. pylori, la secreción de
gastrina es
inapropiada

39. Síntomas de la Ulcera Péptica







Dolor en el epigastrio que aparece
a los 30 a 60
minutos después de comer
Dolor de aparición nocturna
(cuando el estómago
está vacío)
Períodos de dolor de semanas,
con periodos libres
de síntomas
Dolor al presionar en el epigastrio
Pérdida de peso y apetito
Distensión del abdomen
Eructos, náuseas, vómitos

40. Factores Predisponentes
Consumo
de alcohol
Stress
FUMAR
Comidas
irritantes
AINES

41. Terapia anti-Helicobacter
pylori
 Helicobacter
pylori
– Triterapia
• Dos antibióticos + inhibidor de protones
– Amoxicilina (1 g/12), claritromicina (500
mg/12)
– Omeprazol (20 mg/12)
– Por lo menos 2 semanas
– Erradicación de un 80-90%