Tuberculosis, tema expuesto en grupo en Neumología

3.  Realizar unadescripción objetiva y completa
sobre la TB para fines prácticos de
identificación y abordaje médico.

4.  Explicar laetiopatogenia, epidemiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento de la TB para diferenciarla de otras
patologías y tratarla eficazmente.
 Exponer las medidas de prevención y control
para promover el conocimiento de esta
patología en distintas comunidades.

6.  Métodos diagnósticos, bacteriológicos,
baciloscopia y cultivo.
 Tratamientos disponibles.

7.  Aplicación de elementos psicosociales,
epidemiológicos, administrativos, logísticos y
operativos.
 Accesofácil a los servicios y la garantía de un
tratamiento completo adecuado.

8.  Conjunto de normas, estrategias, actitudes y
elementos empleados en un país o territorio para
adelantar vacunación y diagnóstico masivos y
garantizar un tratamiento completo de esta
enfermedad.

10.  Micobacteriasdel Complejo tuberculosis.
 Morfología bacilar y ácido alcohol
resistentes.
 Robert Koch( 1882): M. tuberculosis

11.  Complejo Mycobacterium tuberculosis:
 M. tuberculosis
 M. bovis
 M. africanum
 M. microti
 M. caneti
 Las micobacterias patógenas incluye:
 M . Leprae
 Las micobacterias no tuberculosas (atípicas) son:
 De crecimiento lento:
 No cromógenas Complejo M. arium
 Fotocromógenas M. kansaii
 Escotocromógeneas M. serofulaceum
 De crecimiento rápido:
 M. fortuitum chelonei

12.  Vacuna:forma atenuada de M. bovis, que sólo
excepcionalmente puede adquirir carácter
patógeno.

13. Principales causantes de tuberculosis:
1. M. tuberculosis
2. M. bovis (infrecuente)

14.  Bacilo aerobio, inmóvil, no esporulado, con gran cantidad de lípidos de
alto peso molecular.
 Crecimiento lento.
 Reproducción: 15-20 horas .
 Colonias tardan aproximadamente entre 3 y 6 semanas.
 Parásito intracelular.
 Característica distintiva: ácido alcohol resistencia (la fucsina en el caso
de la técnica de Ziehl- Nielsen).
 10,000 organismos.ml en esputo: baciloscopia sea positiva.

15. • Gran tamaño, PH neutro, altas presiones
Extracelular de de O2, localización en cavernas abiertas.
crecimiento rápido
• Origen de resistencia
• Menor tamaño, PH acido, intracelular en
Intracelular de macrófagos
crecimiento lento
• Origen de recaídas
Extracelular de • Menor tamaño, PH neutro, localización
crecimiento rápido en focos de necrosis caseosa

16.  Estructura antigénica: lípidos, proteínas y polisacáridos.
 Genoma del M. tuberculosis: la secuencia completa del
genoma 4.4Mb de la cadena 1137R.
 Codificación enzimas involucradas en la lipogénesis y la
lipólisis.

18. Desnutrición. Hacinamiento.
Ancianatos y
Cárceles .
hospitales.

19. .
Cercanía.
Duración del
contacto.
Factores
determinantes.
Susceptibilidad
del individuo.
Virulencia .

20. VIH.
Cortico terapia
crónica.
Factores
asociados.
Diabetes
mellitus.
Insuficiencia
renal.

21. Cáncer
gástrico
Gastrectomía Desnutrición
Alcoholismo Drogadicción

24. Contacto
Inhalación. Ingestión
directo .

25. Contacto Presentación
Liberación de
Micobacterium antigénica al linfocito
linfoquinas.
tuberculosis T de M. tuberculosis.
Linfocitos,interleucina Formación del
Zona periférica del tubérculo.
1,en la primera
pulmón.
semana. 3-6 semana.
Granuloma con
Reconocimiento y
Macrófago alveolar . necrosis de
fagocitosis.
caseificación.

41.  I. Infección o primoinfección
 (Tuberculosis primaria no progresiva)
 - Pulmonar, extrapulmonar, ambas
 II. Tuberculosis latente
 III. Enfermedad
 (Tuberculosis clínica)
 - Tuberculosis primaria progresiva
 Pulmonar, extrapulmonar o ambas
 - Tuberculosis de reactivación endógena
 Pulmonar, extrapulmonar o ambas
 - Tuberculosis de reinfección exógena
 Pulmonar, extrapulmonar o ambas
 IV. Secuelas
 Cuadro 6-5. Estados clínicos de la tuberculosis.

43.  Se debe a la reactivación de bacilos
vivos presentes en focos que fueron
controlados en su momento,
muchos años atrás, y que
permanecieron latentes hasta que
alguna circunstancia,
especialmente de orden
inmunológico, facilitó la
reaparición de replicación
micobacteriana.
 Lugares más frecuentes:
 En el pulmón, sobre todo en los
segmentos apicales y posteriores
de los lóbulos pulmonares
superiores, debido a mayor
concentración de oxígeno en esta
área y menor drenaje linfático a
este nivel.

44. Manifestaciones clínicas:
Esta forma es clínicamente más crónica y el
compromiso pulmonar es más frecuente (80%).
Las quejas más comunes son: tos, expectoración
purulenta, fiebre y diaforesis de origen
vespertino, pérdida de peso de varios meses de
evolución y hemoptisis que se puede presentar
en cualquier momento de la evolución.

45. General: Paciente enflaquecido, con una coloración pardo-
amarillenta característica de su piel.
Inspección: En enfermedad avanzada pueden encontrarse
signos de pérdida de volumen como retracciones intercostales
unilaterales, disminución de la expansibilidad (fibrotórax)
Percusión: Matidez.
Auscultación: Es común hallar estertores inspiratorios de
predomino en los lóbulos superiores.
El compromiso extrapulmonar no es frecuente, pero pueden
afectarse ganglios linfáticos, SNC, serosas, riñón, glándulas
suprarrenales, huesos y articulaciones.

46. Diagnóstico:
Rx de tórax: Se caracteriza por lesiones cavitarias
(cavernas), únicas o múltiples, de localización apical
acompañadas de fibrosis y engrosamiento pleural
también de predominio apical.
Otros hallazgos radiográficos: La fibrosis de los
lóbulos superiores causa elevación de los hilios y
desplazamiento de la tráquea hacia el mismo lado.
Cuando la fibrosis y el engrosamiento son extensos se
produce pérdida de volumen de todo el hemitórax;
generalmente esta fibrosis y el engrosamiento
pueden acompañarse de cavernas en el parénquima
pulmonar y configuran el cuadro de fibrotórax.
Es importante señalar que la TB puede producir
prácticamente cualquier patrón radiográfico, por lo
tanto una imagen radiográfica aislada nunca puede
ser la base para definir una conducta terapéutica.

47. Características de las cavernas:
Son de paredes gruesas, se acompañan
de infiltrados mixtos, ubicadas
especialmente en los segmentos
superior y posterior de los lóbulos
superiores o en los segmentos
superiores de los inferiores.

48.  En una persona previamente infectada es posible
que se presente una nueva infección por
micobacterias tuberculosas, siendo mayor la
posibilidad en pacientes inmunocomprometidos,
en cuyo caso la enfermedad puede tener un
comportamiento similar a la tuberculosis
primaria progresiva, compromiso neumónico y
extrapulmonar frecuente.

49.  La TB es una enfermedad fibrogénica. Es
frecuente encontrar las siguientes secuelas
que pueden acompañarse de síntomas
crónicos como tos y expectoración:
 Fibrosis residual y engrosamiento pleural
apical que pueden llegar a ser extensos con
bronquiectasias y calcificaciones.
 Fibrosis de las paredes bronquiales que
sigue a la bronquitis tuberculosa puede
ocasionar obstrucción bronquial y
predisponer al desarrollo de
hiperreactividad bronquial.
 Las cavernas se pueden colonizar por
Aspergillus, generalmente fumigatus, caso
en el cual puede producirse hemoptisis.
 Consecuencias de las secuelas:
obstrucción que ocasiona tos, disnea y
sibilancias por compromiso bronquial
crónico.
 Diferencial: EPOC y asma en estos casos.

50.  Diferencia entre:
• Infección: Resultado
positivo de la prueba
tuberculina
• Enfermedad: presencia del
M. tuberculosis en asocian
con M.C o anormalidades
paraclínicas.

51. Prueba Tuberculina
•Extracto de cultivos de
bacilos
tuberculosos.(KOCH)
Aplicación: intradérmica
•A partir de M. •En el antebrazo
tuberculosis. Dosis de PPD: 5UT •Región
interescapulovertebral:
•PPD: derivado personas de edad avanzada.
proteínico puro •Lectura: 42 hasta las 72
hrs.
•10mm: infección
tuberculosa(positiva)
•Menos de 5mm: negativa.
•Entre 5 y 9 mm: dudosa

52. Contactos estrechos Trabajadores en salud
Pacientes Niños menores de 5
inmunosuprimidos anos

53. Induración Mayor de 10mm o 15 mm: infección
por M. tuberculosis.
 Falsos positivos: raros a
infección por
micobacterias no tuberculosas o vacunación
BCG.
 Falsos negativos: infrecuentes.

54. Cambio de tamaño desde un valor inferior 10mm a
uno mayor 6mm, en un periodo de de anos o
menos.
Indicativo de: infección recurrente.
Diferenciarse: efecto de refuerzo o booster.
Aumento de tamaño de la induración en una 2da
prueba de tuberculina.

55. •Historia clínica NO se consideran
•Radiografía del tórax confirmatorios del DX
•Comprobación bacteriológica de M.
Pilares Diagnósticos Tuberculosis.
•Hallazgo histológico de lesiones
Diagnostico de
tuberculosis es Baciloscopia
bacteriológico cultivo

56.  Examen directo de material orgánico en busca de
micobacterias.
 El esputo
 Propiedad acido-alcohol; coloración de Ziehl-Nielsen.
Proceso consta de 4 pasos:
1. Recolección de la muestra
2. Extendido
3. Coloración
4. Lectura

57.  Baciloscopia seriada: 3 baciloscopia consecutivas.
 3 días diferentes o mismo día en momentos diferentes.
 Otras muestras del diagnostico de tuberculosis:
-jugo gástrico
-Lavado bronquial y broncoalveolar
-Muestras de orina
-Liquido pleural, ascítico, pericardico.
-Liquido cefalorraquídeo

58. 3 a 6 semanas
Lowenstein-jensen
90% Ogawa-kudoh
Desventajas

59. 1. Sintomático respiratorio con baciloscopia
negativa y sospecha de tuberculosis.
2. Muestra con alta probabilidad de ser
paucibacilar
3. Muestras provenientes de niños
4. Se toman biopsias con sospecha de
tuberculosis.
5. Tipificar una micobacteria especifica.

60.  Inmunosupresión (VIH)
 Métodos de aplicación de DNA mediante (PCR)

61.  Método radiométrico para el cultivo
(BACTEC): acorta el tiempo de obtencion.
 Pruebas de sensibilidad: proporciones
multiples, cultivo primario.
 Estudios histopatológicos: granulomas con
necrosis de caseificación y ZN positivo.

62.  Amplificación de ácidos nucleicos. (PCR)
 Polimorfismo del fragmento de restricción
 Pruebas serológicas
 Titulación de adenosindeaminasa (ADA)
 Diagnostico de la tuberculosis infantil.

64. Tuberculosis
Extrapulmonar
Clasificación
TB TB del Otras formas de TB
TB miliar TB pleural pericardio y
ganglionar extrapulmonares
peritoneo

65.  Definición: Diseminación
hematógena masiva de
bacilos tuberculosos con
compromiso activo de
múltiples órganos.
 Prevanlencia: niños y
ancianos,
inmunosuprimidos,
alcohólicos y enfermos con
neoplasias, especialmente
linforreticulares.

66.  Microscópicamente:
En los órganos comprometidos
se observan múltiples lesiones
redondeadas, de 1-2 mm de
diámetro, de color blanco
amarillento cuya similitud a las
“semillas de millo” motivo a la
denominación “miliar”.
Nodulillos miliares con escasa o nula caseificación,
predominantemente productivos.
Semillas de millo

67.  Fisiopatología: Resultado de la TB
primaria progresiva o focos
ganglionares, que se drenan hacia
venas pulmonares y de allí al corazón
izquierdo y a diversos órganos
extrapulmonares o hacia vasos
linfáticos y de allí al corazón derecho
y al mismo pulmón.
 CAVERNAS diseminación
hematógena pulmonar.
 La progresión rápida: los síntomas
han tenido una duración de 1-3
meses en el momento del diagnóstico.

68.  Inicio: fiebre, malestar
y pérdida de peso.
 Dx. síndrome febril
prolongado.
 Luego:Tos seca,
disnea, cefalea y dolor
abdominal.
 La cefalea sugiere
meningitis que se
presenta cerca del
30% de los pacientes.

69.  General: Paciente febril,
taquipneico, con
adenomegalias y
hepatoesplenomegalia.
 Auscultación: No es común
hallar anormalidades.
 Examen de fondo de ojo: se
observan lesiones blanco-
nacaradas de 1 mm de
diámetro que son altamente
sugestivas de la diseminación
miliar.
Coroiditis tuberculosa

70.  Rx de tórax: se evidencia la imagen característica altamente sugestiva de TB
miliar que son nódulos de 0.5-1.5 mm de diámetro, ampliamente diseminados,
simétricamente, en ambos campos pulmonares. Es la clave diagnóstica. Sin
embargo, la ausencia de este hallazgo radiográfico no descarta el diagnostico de
TB.
El foco primario residual
calcificado, asociado a
ganglios regionales
calcificados recibe el
nombre de Complejo de
Ranke

72.  Baciloscopia del esputo: mayormente es
negativa, por lo que es necesario con
frecuencia recurrir a la broncoscopia con
lavado y biopsia transbronquial.
 Broncoscopia con lavado y biopsia
transbronquial: para baciloscopia y
cultivo.

73.  Coloración de Ziehl-Neelsen (Baciloscopía), pueden apreciarse sobre el fondo azulado
(elementos coloreados con azul de metileno) una gran cantidad de bacilos de Koch de color
fuccia (coloreados con fuccina). Esta es una baciloscopía de más de 10 baar (Bacilos Acido
Alcohol Resistentes, se los denomina así por su resistencia a la decoloración con alcohol
acidificado) por campos o 3 cruces (+++). El aumento es de 1000X

74.  Si aun no se obtiene el diagnóstico
se pueden implementar:
 Biopsias hepáticas y de Médula
Ósea (>50% rendimiento dx)
 Muestras de órganos blanco
como: LCR, líquido pleural,
peritoneal o pericárdico. La
biopsia de estas serosas puede
confirmar la enfermedad.
 Titulación ADA puede
contribuir al diagnóstico.

75.  Inicio temprano aún sin confirmación
bacteriológica dada la gravedad del cuadro.
 Apoyo ventilatorio con o sin SDRA si aparece
insuficiencia respiratoria.

76. 2. TB pleural
 Tiene 2 formas de presentación: la
pleuresía y el empiema
tuberculoso.
 La primera se asocia a TB primaria
y la segunda a un foco de
primoinfección localizado
subpleuralmente que progresa
hasta comprometer la pleura
originando una hipersensibilidad
marcada manifestada por derrame.
 Manifestaciones clínicas:
 Fiebre, pérdida de peso y dolor
pleurítico del lado comprometido.

77.  Diagnóstico:
 Rx de tórax: Se evidencia derrame
de magnitud variable, casi nunca
masivo ni asociado a lesiones
parenquimatosas.
TB pleural con derrame
Radiografía de un paciente de sexo masculino, 56 años de
edad y empiema pleural derecho localizado. Se colocó
avenamiento a lo Bülau por cerca de 8 meses, efectuando
tratamiento antituberculoso.

78.  Toracentesis: para el drenaje de líquido
amarillo cetrino, excepcionalmente
hemorrágico, cuyo análisis casi
invariablemente lo clasifica como un
exudado linfocítico.
 Examen bacteriológico con cultivo: es
de bajo rendimiento (<30%).
 Biopsia: muestra granulomas con
necrosis de caseificación en más de la
mitad de los casos.
 Titulación ADA: buena sensibilidad y
especificidad, si no hay empiema y
enfermedad reumatológica (ej. artritis
reumatoide) cuando su resultado > es
50 u/L.
 Toracoscopia o toracotomía.

79.  Tratamiento:
 Quimioterapia
convecional.
 Drenaje de pus: en caso
de empiema tuberculoso.
 Complicaciones:
 Fístula broncopleural o
broncopleurocutánea. El
tratamiento en este caso
es la toracostomía
abierta.
Exudado purulento achocolatado y maloliente procedente del
drenaje de un empiema pleural fistulizado a bronquios. Nótese la
turbidez y aspecto de consistencia del líquido.

80.  TB ganglionar
 Edad: más frecuente en
niños y adultos jóvenes.
 Patogenia: los ganglios
cervicales están
comprometidos en poco
más del 50% de los casos
por diseminación linfática.

81.  Manifestaciones clínicas:
 Adenomegalia y fiebre
 Menos frecuente: producción de grandes masas
ganglionares, dolorosas, con drenaje y
fistulización (escrófula).
 Compromiso o retracciones de estructuras
vecinas si el compromiso ganglionar es en el hilio
pulmonar, mediastino o cavidad abdominal.
 Atelectasias, brocolitiasis y fibrosis
mediastinal resultado de una lesión
ganglionar tuberculosa.

83.  Diagnóstico:
 Biopsia del grupo de ganglios
comprometidos, cultivo y tipificación del
tejido, para descartar TB por M. bovis o M. no
tuberculosas.
 Tratamiento:
 Convencional
 Intervención quirúrgica de las grandes masas

84.  TB pericárdica
En paciente con pericarditis debe descartarse la
tuberculosis.
 Manifestaciones clínicas:
Constricción pericárdico temprana por adhesión
y fibrosis.
 Diagnóstico:
Derrame pericárdico con exudado con aumento
de linfocitos, asociado a evolución subaguda
es de alta sugestión.
Titulación ADA y cultivo de líquido pericárdico.
Biopsia de pericardio para confirmar el
diagnostico.
 Tratamiento: Pericarditis tb, confirmada por biopsia
Quimioterapia usual, corticoesteroides. de pericardio y cultivo del líquido
pericárdico, que evolucionó
satisfactoriamente con el tratamiento
antituberculo.

85.  No es raro encontrar estos casos
como parte de forma primaria de
TB con poliserositis o como un
cuadro aislado, especialmente en
personas desnutridas.
 Manifestaciones clínicas:
 Muy variable, desde una ascitis, dolor
abdominal crónico, acompañado o no
de fiebre, hasta la presencia de masas
que simulan una neoplasia o cuadro
de abdomen agudo.
 Diagnóstico:
 Laparoscopia con biopsia
 Titulación ADA en líquido ascítico, ya
que la confirmación bacteriológica no
es de alto rendimiento diagnóstico.

86. Ecografía abdominal: Mostró masa quística en ovario derecho, pediculada y torcida, así
como adenopatías periaórticas de más de 2 cm y líquido libre en cavidad peritoneal.
La paciente fue operada urgentemente, con el diagnóstico de quiste de ovario torcido y
posible tuberculosis peritoneal, lo cual se comprobó en el período peroperatorio. Se
resecó la masa ovárica solamente y se tomó muestra del líquido peritoneal para
determinar el bacilo, así como fragmento de peritoneo parietal para biopsia. La joven
evolucionó satisfactoriamente y fue trasladada al Servicio de Medicina para tratamiento
antibacilar. El líquido resultó positivo del bacilo, confirmado también al mes mediante el
estudio hístico.

87.  Espondilitis tuberculosa o Mal de Pott
 Meningitis tuberculosa
 Compromiso urinario y genital
 Afección de las glándulas suprarrenales
 Otros órganos

88.  En la TB se puede afectar las
grandes articulaciones y la
columna vertebral. Aquí se
destaca la ESPONDILITIS
TUBERCULOSA (Mal de Pott).
Es más frecuente en niños.
 Característica: compromete
generalmente 2 ó más
vertebras contiguas con
destrucción tanto ósea como
del disco intervertebral, en
particular en la región baja o
en la lumbar.

89. Manifestaciones clínicas:
Fiebre y dolor local que conducen a estudio
radiográfico.
Diagnóstico:
Rx simple de abdomen: Se evidencia
ensanchamiento en huso de los tejidos
paravertebrales y la destrucción de 2 ó
más vertebras contiguas.
Tratamiento
Quimioterapia con inmovilización parcial
(corsé) en caso de destrucción menor sin
alteración del SNC.
La radiografía lateral de la columna vertebral muestra una
Cirugía de limpieza, resección y fusión destrucción selectiva de las vértebras D11 y D12 con aplastamiento
anterior si hay alteraciones neurológicas o anterior por osteólisis generalizada. La imagen es característica del
destrucciones extensas. mal de Pott o tuberculosis espinal

90. Manifestaciones clínicas:
Fiebre, cefalea, déficits
neurológicos y signos de
irritación meníngea (ej. rigidez
de nuca); Se hace más
probable si se suma
compromiso de los pares
craneanos basales, en
particular del n. motor ocular
externo, y datos de laboratorio
del análisis del LCR positivos. TC tras administración de contraste en un
paciente con meningitis tuberculosa, mostrando
un aumento marcado de la captación por parte
de cisterna basal y meninges, además de
dilatación de los ventrículos.

91.  El microorganismo al asentarse en las
meninges, predominantemente en la base
encefálica, forma microgranulomas o
tuberculomas de MIA (Movimientos
involuntarios anormales) con rotura posterior.

92. Diagnóstico:
Laboratorio del LCR: pleocitosis linfocítica, aumento
de proteínas y glucosa baja.
Titulación ADA
PRC y ELISA pueden ser útiles.
Tratamiento:
Ante la sospecha iniciar tratamiento empírico hasta
que lleguen los resultados y luego tratar de modo
específico. El uso de corticoesteroides se justifica
sólo en la etapa temprana.

93. Compromiso urinario
Manifestaciones clínicas:
Afecta las vías urinarias produciendo estrechez
segmentaria, especialmente distal, de los uréteres e
hidronefrosis secundaria que se puede infectar
directamente por micobacterias u otras bacterias.
Puede haber compromiso vesical que ocasiona una
disminución del tamaño de la vejiga manifiesta
frecuentemente por polaquiuria.
Otra manifestación importante es la piuria estéril
(leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la
infección al aparato genitourinario suele ser por vía
sanguínea.

95. Diagnóstico:
Urografía en la que se observan
lesiones sugestivas: la placa
sin preparación puede
mostrar el aumento de
volumen del riñón, así como
calcificaciones diseminadas
por el parénquima, las cuales
proporcionan el aspecto
clásico de riñón de masilla o
riñón atigrado parcial o total,
uni o bilateral, y una de cada
diez veces se puede encontrar
una imagen de litiasis renal o
ureteral.

97. Manifestaciones clínicas:
EIP persistente acompañada de metrorragia y fiebre..
Diagnóstico:
Baciloscopia de orina o sangre menstrual
Cultivo de obligación para descartar micobacterias
saprófitas en las muestras.
Centrifugación de las muestras.
Afección de las glándulas suprarrenales.
No es infrecuente y se presenta sobre todo en los
casos de TB crónica de reactivación endógena.

98. Manifestaciones clínicas:
Derivan de la insuficiencia suprarrenal secundaria a compromiso
de estas glándulas y son claves diagnósticas:
Pigmentación progresiva
Pérdida de peso
Hipotensión
Hipoglicemia
Dolor abdominal
Vómito
Hiponatremia hipercalcemia
Tratamiento:
La terapia de sustitución glucocorticoides y mineralocorticoides
es necesaria.

99.  Debe recordarse que cualquier órgano puede
ser comprometido por la TB, destacando entre
estos es ojo ( principalmente iris, cuerpos
ciliares y coroides), las trompas de
Falopio(produce esterilidad en mujeres), el
epidídimo (produce esterilidad en
hombres), la próstata, la piel u otros.

100. Principalmente:
• Iris
• Cuerpos ciliares y
coroides

102. 3..4
medicamentos
2 bactericidas
Fracaso…
nuevos Bases 6 meses
80% de la
esquemas 2-3
ó mas metodológicas dosis
Supervisión y
Adm. De
medicamentos

103. Tasa de
curación
95%
Tasa de
Tasa de
abandono
en países recaida 5%
desarrollad
os 25%.

104. Terapia
farmacológica
Tx
integral
de TB
Terapia no
farmacológica
Todo abandono del
tratamiento antituberculosos
debe verse , en principio como
un fracaso del equipo de salud.

105. fármaco Uso diario Uso bisemanal
Mg/Kg(dosis Mg/Kg(dosis
Máxima) Máxima)
Isoniazida (H) Adultos 5(300mg) Adultos 15(900mg)
Niños 10-20(300mg) Niños 20-40(900mg)
Oral
Rifampicina (R) Adultos 10(600mg) Adultos10(600mg)
Niños 10-20(600mg) Niños10-20(600mg)
oral
Pirazinamida (Z) Adultos 15-20 (2g) Adultos 50-70 (4g)
Oral Niños 20-40 (2g) Niños 50-70(4g)
Etambutol (E) Adultos 15-20 (1.2g) Adultos 50
Oral Niños 15-25 Niños 50
Estreptomicina (S) Adultos 15(1g) Adultos 25-30 (1.5g)
Intramuscular Niños 20-40 (1g) Niños 25-30 (1.5 g)
Etionamida (ETA) Niños /adultos:10
Tioacetazona (T) Niños /adultos:2.5 No recomendada

106. Poblaciones
Isoniacida
extracelulaares
R. Alérgicas
gastrointestinales
cutáneas
Neuritis Hepatitis o
periferica psicosis

107. Rifampicina
• Poblaciones bacilares. Purpura
trombocitopénica y hepatitis o ictericia
colestásica
Pirazinamida
• Bactericida; Gérmenes intracelulares. ↑
ácido úrico.
Estreptomicina
• Poblaciones extracelulares MR; vértigo
↓agudeza auditiva.

108. Etambutol
•Neuritis óptica, ↓ agudeza
visual, confusión de los colores
ceguera.
Tiocetazona
.
•Erupciones cutáneas
(síndrome de Steven Johnson)

109. Otros fármacos
Macrólidos
D. rifampicina
cicloserina
PAS Y
Quinolonas aminoglucósidos
clofazimine

110. curación fracaso Riesgo de fracaso
polirresistencia multirresistencia recaída

111. Esquema de retratamiento
Reacciones adversas
Qx en el Tx de
tuberculosis
Apoyo no farmacológico

112.  Síntomas respiratorios.  a) Bacteriologico:
baciloscopia o cultivo.
 Contactos.
 B)Histopatologico.
 Búsqueda:
Pasiva y activa.  C) Otros criterios o
métodos.
Sospechosos Diagnostico

113.  BCG M. bovis . Calmette y Guerin.
 Inmunocompromiso severo, se evita.

115.  Primer lugar  Segundo lugar
 Elcaso fuente o  El enfermo puede
quien originó la haber infectado
tuberculosis al personas
paciente puede susceptibles que a
hallarse entre los su vez pueden
contactos. haber desarrollado
ya enfermedad.

116. Manifestaciones clínicas:

117.  Manifestaciones radiológicas:

118.  PLACA DE TORAX
 MUESTRAS DE ESPUTO PARA TINCION Y
CULTIVO.
 TB EXTRAPULMONAR : aspiración con ajuga
fina, nódulos, o líquidos de pericrdio o
pleural.
 La biopsia por aspiración de ajuga fina es negativo
 Sensibilidad más alta en inmunodeficiencia
severa.

119. Rifamicinas Incrementa la
Rifampicina > rifapentina > concentración
rifabutin
sérica de
Inductores
rifabutina*
de
CYP450 Inhibidores
de
CYP450
Disminuye concentración
de Inhibidores Proteinasa
y inhibidores no Delavirdine e IPs
nucleosidos transcripta
inversa