1) El documento describe los mecanismos de regulación de la presión arterial, incluyendo la regulación nerviosa, los mecanismos reflejos, y el papel del riñón y el sistema renina-angiotensina-aldosterona a largo plazo. 2) También discute factores como la edad, el sexo, la raza y la geografía que afectan la incidencia de hipertensión arterial. 3) Explica los métodos para medir y clasificar la presión arterial de acuerdo con las guías JNC 7.

1. Integrante:
Marien Báez Jiménez----2007-1227
Cardiología
Dra. Rafaelina Concepción
Médico Internista-Cardióloga

4. 1. Arterias
2. Arteriolas
3. Capilares
4. Vénulas
5. Venas

6.  1. La velocidad del flujo
sanguíneo en cada tejido > se
controla por las necesidades del
tejido.
 2. El GC se controla princ. Por las
suma de todos los flujos tisulares
locales
 3. La P.A. se controla
independientemente a través del
control del flujo sanguíneo local o
mediante el control de GC.

7. Determinantes de la P.A.
 Flujo sanguíneo global: 5L/min
 GC: Cantidad de sangre que bombea el
corazón en c/min.
Factores que determinan el flujo sanguíneo:
F= ΔP P.A.=GC x RVP
RVP

8.  PA: mide la presión sanguínea contra
una unidad de superficie de la pared del
vaso.
 Unidad de medida: mmHg o cmH₂O
 1 mmHg = 1.36 cmH₂O
 Ej. 50 mmHg

9. Mecanismos de control del flujo
sanguíneo
1. A corto plazo(seg.-min):
 Regulación nerviosa: SNA:
vasodilatación-vasoconstricción de
a.,m. y e. (local)
2. Mediano plazo (muchos min):
 Vasoconstricción SRA
 Relajación vascular ante el estrés
 Desplazamiento de líquidos a través de
los capilares
3. A largo plazo(días,sem,meses):
 cambio de la vascularización tisular-angiogénesis
y regulación vía renal

10.  Teoría metabólica: Deficiencia O₂ y aumento de CO₂:
vasodilatación (vd)
 Teoría miógena
 Liberación de ON en el FRDE: vd de arterias mayores por
fuerzas de cizallamiento
 Factor de crecimiento de los fibroblastos, VEGF y
angiogenina.
 Sust. Vasodilatadoras: Bradicinina,histamina, adenosina,
K+,H+
 Sust. Vasoconstrictoras: catecolaminas, Ang II, ADH,
endotelina

11. Regulación nerviosa de la
PA
 Mecanismo rápido, a corto plazo
 SNA: fibras simpáticas ( FC,
GC,fuerza de contracción) y
parasimpáticas ( FC,contractilidad)
 Centro vasomotor del cerebro y
centros superiores.

12. Mecanismos reflejos para
mantener la PA normal
1) Barorreceptores (alta P.A.)
2) Quimiorreceptores carotídeos y aórticos
(5) (O₂-CO₂)
3) Receptores de baja presión: reflejos
auriculares y en la a. pulmonar
4) Reflejo auricular o reflejo de volumen:
inhibe ADH en hipotalamo y aumenta
filtrado renal
5) Reflejo de Bainbridge: Control de la FC
por el reflejo auricular ( FC en 40-60%)
6) Respuesta isquémica del SNC(Centro
vasomotor: FC y vasoconstricción
simpática

13. Función dominante del riñón en la
regulación a largo plazo de la P.A, y en
la HTA
 2 determinantes:
1. Grado de eliminación renal de H2O y
sal (Na).(Diuresis y natriuresis por
presión)
2. Nivel de ingestión de H2O y sal.

15. SRAA en el control de la PA

16. SRAA en el control de la PA y la
HTA

17. 1. Definición
 Elevación de las cifras de PAS ≥ 140
mmHg y/o de PAD ≥ 90 mmHg con
media de al menos 2 determinaciones
espaciadas en diferentes días o > al
percentil 95 en la infancia.
Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 2 Nº 5, 2007
Protocolo de HTA en atención primaria, Sociedad Riojana, 2011
Harrison, Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, p.1549, 2010

19. Edad y
Sexo
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados
Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional
para Estadísticas de Salud, 2008.

20. Raza y grupo étnico
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados
Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional
para Estadísticas de Salud, 2008.

21.  La OMS alertó que para 2015 podrían
morir 20 millones de personas por
enfermedad cardiovascular,
principalmente por infarto y ataque
cerebrovascular.
Copyright Salud Participativa: Tensión Arterial 2009-2011

22. Geografía e Indicencia
 Geografía: Distribución mundial
 Indicencia: 1:3 adultos-EE.UU.(el 31,3%);
25% son prehipertensos; 326,000 muertes
en 2006.
 En el 2010: $ 76,6 mil millones en servicios
de atención médica, medicamentos y días
perdidos de trabajo. (EE.UU.)
Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos,
2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas
de Salud, 2008.
Lloyd-Jones D, RJ Adams, Brown TM, et al. cardiopatías y accidentes cerebrovasculares Estadísticas-2010 de
actualización. Un informe de la American Heart Association y de Estadísticas de la Subcomisión de Carrera de
Estadística . Circulation. 2010; 121: E1-E170.

24. Mortalidad Global 2000: Impacto de la Hipertensión
Arterial y otros Factores de Riesgo para la Salud
Región en vía de desarrollo
Región desarrollada
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Mortalidad atribuida en millones (total: 55,861,000)
Ezzati et al. Lancet 2002;360:1347–60
Tomado de conferencia Dr. Alem Marte CENTRO MEDICO PADRE FANTINO

25. European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536
doi:10.1093/eurheartj/ehm236

26. Carga global de la enfermedad
relacionada con la presión
arterial
75% de
enfermedad HTA
54% de ACV
 47% de
coronariopatías
25% de otras
ECV de todo el
planeta fueron
causadas por HTA.
31 JUL 09 | Concepto de
“riesgo atribuible” (The
Lancet)
2001

27. Etiología
1. HTA Primaria, esencial o idiopática
(80-95%)
1. HTA Secundaria (5-20%)
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. II, 17ª edición, México, Mc Graw
Hill, 2009, Cap. 241 págs. 1553-3554

28. Dr. Marcos Marin‘
Médico Cardiólogo. Jefe de la Sección Hipertensión Arterial. Policlínica Bancaria.
Director del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial - Sociedad Argentina de Cardiología

29. Fisiopatología HTA
esencial
Desconocida
Asociada:
Herencia
Obesidad
vida sedentaria
Ingesta de sal
1. Aumento del GC
2. Aumento de actividad simpática (mas renal):
leptina?
3. Ang II y aldosterona 2-3 veces mayor
concentración
4. Mecanismo renal de natriuresis por presión +
alterado riñones no excretan cantidades
adecuadas de sal y agua

30. Diagnóstico
1. Historia Clínica: Interrogatorio y
examen físico

31. ANTECEDENTES
IMPORTANTES DEL
PACIENTE
 Duración de la hipertensión
 Tratamientos previos: reacciones y efectos adversos
 Antecedente familiar de hipertensión y enfermedades cardiovasculares
 Antecedentes alimentarios y psicosociales
 Otros factores de riesgo: cambio ponderal, dislipidemia, tabaquismo,
 diabetes, inactividad física
 Datos de hipertensión secundaria: antecedentes de nefropatía; cambios de
aspecto; debilidad muscular; crisis de sudación, palpitaciones y temblores;
sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna, síntomas de hipertiroidismo
o hipotiroidismo; empleo de agentes que pueden ser hipertensores
 Signos de daño en órgano "efector": antecedente de TÍA, accidente vascular
cerebral, amaurosis transitoria; angina, infarto del miocardio, insuficiencia
cardiaca congestiva; función sexual
 Otros cuadros coexistentes
Nota: TÍA, ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack).
Fauci, Harrison Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, 2009, p.1558

32. Cuadro Clínico
 > asintomáticos o con sx inespecíficos
 Cefalea: considerada vulgarmente como
un signo de la mayor presión arterial por
lo común aparece sólo en casos de
hipertensión grave.
 Características de la "cefalea por
hipertensión" aparece en la mañana y se
localiza en la región occipital.
 Otros síntomas inespecíficos: incluyen
mareos, palpitaciones, fatiga fácil e
impotencia.
 Enfermedad cardiovascular hipertensiva
o son MC de hipertensión secundaria.

33. Medición de la P.A.

34.  JNC 7
Basado en el promedio de dos o
más lecturas tomadas en cada una de dos o
más visitas después de una evaluación
inicial.
Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)

35. Clasificación del JNC 7
 Sin tomar fármacos antihipertensivos y no enfermos
agudos.
 Cuando sistólica y diastólica caen en diferentes
categorías, la categoría más alta debe ser
seleccionado para clasificar el estado de la presión arterial
del individuo. (Sistólica aislada
hipertensión [ISH] se define como una PAS mayor o igual a
140 mmHg y PAD menor de 90 mmHg y por etapas
adecuada [por ejemplo, 170/82 mmHg se define como la
etapa 2 ISH].)
 Además de clasificar las etapas de la hipertensión en base
de los niveles promedio de presión arterial, los médicos
deben especificar la presencia o ausencia de
enfermedad de órganos diana y factores de riesgo
adicionales. Esta información es importante para la
evaluación y tratamiento.
Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)

36. Examen Físico
F.A. en hipertensos

39. Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158

40. La reducción de 2 mmHg de la TAS
disminuye el Riesgo de Evento
Vascular entre 7–10%
 Meta-analisis de 61 estudios observacionales
prospectivos
 1 millón de adultos
 12.7 millón de personas-años
2 mmHg de
disminución
en PAS
significa
7% reducción en
riesgo de
mortalidad por
Enf. Isquémica
Cardíaca
10% reducción en
riesgo de
mortalidad por
EVC
Lewington et al. Lancet 2002;360:1903–13

42.  Reducir la morbimortalidad cardiovascular y las
complicaciones en los llamados órganos diana(corazón,
riñón, retina, arterias periféricas).

43. HTA
Cambios en el
estilo de vida
Tratamiento
farmacologico
Tratamiento

44. Ejercicios aeróbicos
Actividad aeróbíca regional como la
marcha acelerada durante 30 min/día
El ejercicio regular y mantenido desciende la PA. Si se suspende, ésta vuelve a subir

45. Cambio de Hábitos
Alimentarios
Comer “sin sal” es insuficiente. La alimentación
debe contemplar la restricción de la sal y
alimentos que la contengan. Un aporte
importante de frutas, vegetales y granos.
Restricción de bebidas con alcohol y alimentos
hipercalóricos con alto contenido graso.
Este patrón alimentario desciende notoriamente
la PA.
SAL
<de 6 g de NaCl al día.
Dieta abundante en frutas, verduras y
consumo de productos lácteos con poca
grasa con un menor contenido de grasas
saturadas y totales

46. Bajar de peso
Alcanzar y conservar BMI <25 kg/m2
La obesidad es una epidemia mundial y debido a ello se ha incrementado el
número de hipertensos. Por cada 10 Kg que bajemos, la PA bajará 5 a 10
mmHg.

47. Dejar de fumar
Hookah

48. Moderación en consumo
alcohol
El consumo excesivo de alcohol aumenta la PA. El alcoholismo es causa de HA
severa.
Las mujeres no deberían tomar mas de 1 medida y los hombres hasta 2 medidas
por día (1 medida = ½ whisky o 30 cc, 1 jarra de cerveza o una copa de vino ).

49. Modificaciones del Estilo de Vida - JNC7
Modificación
Reducción aproximada de la
PAS
(rango)
Reducción de Peso 5-10 mmHg/10kg
Adoptar Plan de Alimentación DASH 8-14 mmHg
Redución de Sodio en la dieta. 2-8 mmHg
Actividad Física 4-9 mmHg
Moderación en el consumo de alcohol 2–4 mmHg
JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

50. Tratamiento Farmacológico
“El tratamiento con medicamentos no será
efectivo si no se acompaña de una
modificación del estilo de vida”

51.  La decisión de tratar farmacológicamente a
un paciente hipertenso debe realizarse en
función de la gravedad de las cifras de
presión arterial, de la presencia de factores
de riesgo asociados y de la presencia o no
de síntomas relacionados con afectación de
órganos diana.
 Dependiendo de todos estos factores, de
otras enfermedades que tenga el paciente y
de otros criterios clínicos, su médico le
aconsejará el fármaco, o la combinación de
fármacos, indicado en su tratamiento.

52. Tx de la HTA esencial
 Fármacos vasodilatadores:
aumentan el flujo renal
 Fármacos natriuréticos o diuréticos:
para disminuir la reabsorción tubular de
sal.
1. Inhiben las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la ax del neurotrasmisor
simpático sobre la vasculatura renal
2. Relanjando el musculo liso vascular renal.
3. Bloqueando la ax del SRAA sobre la vasculatura o tubulos renales
1. Bloquean el transporte activo de Na a traves de la pared tubular,
2. lo que a su vez previene la reabsorcion de agua

54. Fármacos natriuréticos y
diuréticos
Túbulos proximales
Asa de Henle segmento
grueso

56. Farmacos utilizados en HTA

57. Algoritmo del Tx de HTA

60. PH He.I He.II

61. Clasificación y Manejo de TA en Adultos en JNC 7
Clasificación de
HTA
Terapia Farmacologica inicial
Sin condiciones Asociadas Con condiciones
Asociadas
Normal
Pre-Hipertensión Tx con Drogas no esta indicado Drogas para condicines
asociadas
Hipertension Estadio I Diuretico tiazidico para la mayoria.
Puede considerarse ACEI, ARB, BB,
CCB, o combinaciones
Drogas para condiciones
asociadas.
Otras drogas
antihipertensivas (diuretics,
ACEI, ARB, BB, CCB) como
fuere necesario.
Hipertension Estadio 2 Combinacion de dos drogas o mas
(usualmente thiazida and ACEI or ARB
or BB or CCB)
JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

62. ESHESC Recomendaciones para la
combinación de antihipertensivos.
Diuréticos
Bloqueadores AT1
Calcioantagonistas
b-bloqueadores
a-bloqueadores
Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiostensina
Task Force for ESH–ESC. J Hypertens 2007;25:1105–87

63. Updated UK NICE Guidelines para el
tratamiento de Hipertensión dx recientemente
55 anos o
paciente negro de
cualquier edad
CCB o diuretico
tiazidico
National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2006)
<55 años
ACEI (o ARB*)
Hypertension: management of hypertension in adults in primary care (Quick Reference Guide).
London: NICE. Available from www.nice.org.uk/034. Reproduced with permission
*
ACEI (o ARB*) + CCB o
ACEI (o ARB*) + Diuretico tiazidico
ACEI (o ARB*) + CCB + diuretico
Agregar otra terapia diuretica, α-bloqueador o β-
bloqueador.
Considere evaluacion por especialista
Nivel 1
Nivel 2
Nivel 3
Nivel 4

66. Inadecuación de Agentes Antihipertensivos
con sólo un mecanismo de Acción.
 Materson et al. Observó que los antihipertensivos con un solo
mecanismo de acción eran inadecuados para alcanzar una presión
diastólica <95mmHg en el 40-60% de los pacientes hipertensos. 1
 En pacientes con HTA y diabetes, más del 65% requerirá 2 o más
agentes antihipertensivos para alcanzar el objetivo recomendado de
TA <130/80 mmHg2
 La HTA como Enf. Multifactorial, en la mayoría de los casos, por lo
menos dos agentes antihipertensivos serán necesarios para alcanzar
la meta de Presión Arterial3
1Materson et al. N Engl J Med 1993;328:91421
2Bakris et al. Am J Kidney Dis 2000;36:64661
3Milani. Am J Manag Care 2005;11:S2207

67. Evolución Guías de Manejo de
la Hipertensión Arterial
 Enfoque sobre Factores de Riesgo (identificacion y manejo).
 mplementación de esquemas terapeuticos eficaces sin
perjudicar la calidad de vida y sin propiciar el desarrollo de
factores de riesgo o antagonismos con la comorbilidad.
 Criterios sin influencia comercial o política.
 Integración de los conocimientos fisiológicos,
fisiopatológicos y del Genoma Humano, a los estudios de
población que permitan un tratamiento racional y selectivo, y
aun la prevención de la hipertensión arterial
 Unificación de Criterios en diagnóstico, clasificación e
implementación de manejo entre los diferentes organismos
(OMS, JNC, NICE, ESH-ESC…) basados en la evidencia.

70. Fisiopatología
 Los lugares más habituales para quedarse
isquémicos durante la crisis hipertensiva son el
cerebro, riñón, corazón y retina.

71. RVS
* Necrosis fibrinoide arteriolar
* Daño endotelial, proliferación celular
* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria
* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres
* Isquemia renal ( vasoconstricción ,
retención de sodio )

72. CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL
NECROSIS FIBRINOIDE
TROMBO DE FIBRINA

73. Síntomas

74. Síntomas: HTA aguda grave

76. Etiopatogenia de las Crisis
Hipertensivas

77.  Emergencia
 Neurológica:
 Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular
Hemorragia subaracnoidea
 Cardíaca:
 Síndrome coronario agudo (angor-IAM)
Insuficiencia ventricular izquierda
Edema agudo de pulmón
 Vascular:
 Epistaxis no controlada con taponamiento posterior
Cirugía arterial reciente
Disección aórtica
 Relacionado con fármacos:
 Feocromocitoma
Ingesta de cocaína
Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO
 En relación al embarazo:
 Eclampsia

78.  Urgencia
 Hipertensión severa perioperatoria
Hipertensión severa postransplante de órganos
Hipertensión asociada a gran quemadura
 Hipertensión severa: Si no existe ni
remotamente afectación visceral. En ningún caso
estaría indicado el tratamiento intravenoso.

79. Diferencias entre urgencia y
Emergencia Hipertensiva

89. ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
cefalea
náuseas
vómitos
alteración
mental
retinopatía
convulsiones nistagmo

90. Stroke isquémico

91. HEMATOMA INTRACEREBRAL

92. HEMATOMA INTRACEREBRAL

93. LA PENUMBRA ISQUEMICA
Evolución del infarto isquémico
Penumbra
Infarto

94. MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE
1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante
Isquémicos : HTA factor concomitante
2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨
3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%
4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo
5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección
pablospada@hotmail.com

95. Crisis hipertensiva en la enfermedad renal
terminal
Aumento del volumen extracelular por retención de sodio
Vasoconstricción por aumento de actividad de SRAA
Exacerbación de la enfermedad renal
Bloqueantes cálcicos intravenosos
Ultrafiltración
Nefrectomía bilateral *
* Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often
overlooked,
treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients.
Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 227

96. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
TAD > 130 mmHg + hemorragias
exudados
edema de papila
1% de los pacientes con HTA esencial
50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías
primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti
ciales , renovascular
Comunmente encefalopatía o nefropatía

97. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
Cuadro clínico Trastornos visuales
Cefaleas
Insuficiencia cardíaca
AIT , ACV
Palidez cutaneo-mucosa
Anemia hemolítica microangiopática
Trastornos de conciencia
Hematuria , proteinuria
Hipopotasemia , acidosis metabólica
Aumento de creatinina

98. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO
* Tiempo de evolución de la hipertensión
* Niveles previos de urea y creatinina
* Presencia de proteinuria
* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda

99. CRISIS CATECOLAMINERGICAS
* Feocromocitoma
* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas
centrales , beta bloqueantes )
* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )
* Efecto tiramínico
* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )
Tratamiento : Fentolamina
Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)
NPS ( alternativo )

100. FEOCROMOCITOMA
1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )
Fenoxibenzamina ( crónico )
Prazosina
Terazosina
2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,
atenolol ( agudo )
Cualquier BB oral ( crónico )

101. PERIOPERATORIO
* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía
aérea )
* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )
* Dolor

102. INTOXICACION POR COCAINA
Agitación ( SNC )
Descarga neuronal
Bloqueo recaptación
neurotransmisores
Respuesta simpática exagerada
Sensorio , disforia
convulsiones
hipertermia
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias
Isquemia

103. Otros efectos de la cocaína sobre el sistema
cardiovascular
Vasoespasmo
Agregación plaquetaria
Disminución de la producción de prostaciclinas
Aumento de la producción de tromboxanos
Ateroesclerosis
Miocarditis focal
Fibrosis
Hipertrofia

104. HTA
COCAINA
CRACK
Encefalopatía
Arritmias
Convulsiones
Isquemia
miocárdica
Benzodiacepinas
NPS / NTG
Alfa
bloqueantes.B.cálcicos
Beta bloqueantes ?

106. THE
Infección Hemorragia

107. PREECLAMPSIA
Aparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanas de
embarazo.
Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución del volumen plasmático
y aumento de las resistencias vasculares sistémicas.
Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial con reducciones en la
perfusión de la placenta , riñones , hígado y cerebro.
Alta morbimortalidad materna y fetal
Si se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia

108. Clasificación
Preeclampsia leve: tensión arterial
(TA) 140/90 - 159/109 mmHg +
proteinuria menor de 5 g/24h.
Preeclampsia severa: TA mayor o
igual a 160/110 + proteinuria mayor o
igual a 5 g/24h.

109. DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA
* Hidralazina
* Labetalol
* Clonidina
* Nifedipina
* Alfa Metil Dopa

111.  Daño orgánico:
 Cerebral, cardíaco, renal, periférico.
 Afecciones neurológicas.
 Oftálmicas .
 Cardíaca.
 Renal.
 Arterial Periférico.

112.  Distinguir entre emergencia y urgencia hipertensiva.
 Si hay HTA previa.
 Cual es la duración.
 Si hay enfermedad renal.
 Si hay historia previa de:
 Edema periférico.
 Ortopnea.
 Disnea por esfuerzo.
 Síntomas o déficit neurológico.
 Hematuria ,oliguria.
 Uso o abuso de :
 Anfetamina, Cocaína,LSD,estimulantes del SNC

113.  Registro de TA
 Fondo de ojo.
 Examen cardiovascular.
 Galope por R3 o R4.
 Presencia de disección aortica.
 Presencia de masa pulsátil abdominal.
 ECG.
 Examen neurológico .

114.  Insuficiencia VI
 ACV.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Tumor cerebral.
 Lesión craneal.
 Epilepsia .

116.  Radiografía de tórax.
 Ensanchamiento mediastinal.
 TAC cerebral.

118. ¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?
* Comienzo y finalización de acción rápidos
* Relación dosis - respuesta predecible y controlable
* Restauración de los mecanismos de autorregulación en
forma gradual
* Efectos adversos escasos o ausentes

119. DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos
NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos ,
tiocianato
Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV ,
broncoespasmo
NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas
Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea ,
angor
Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea ,
vómitos
Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia ,
vómitos

120. HTA severa
TAS > 180 mmHg
TAD > 110 mmHg
Evaluación clínica
*Anamnesis
*Examen físico
* ECG
Lesión aguda de órgano
blanco
Emergencia hipertensiva
Sin lesión de
órgano blanco
HTA severa oligo o
asintomática
Sin lesión aguda
de órgano blanco
Urgencia hipertensiva
Internación en UCI
Medicación parenteral
Observación en área de
cuidados generales
Medicación por vía oral
Derivación a consultorio
especializado
Medicación oral

121. ¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no
puedas caminar usa el bastón, pero nunca te
detengas ¨.
Madre Teresa de Calcuta