1. PATOLOGÍAS ASOCIADAS
A EXPOSICIÓN A
PLAGUICIDAS
Por: Estefany Pérez Espinoza 236014
2. INTRODUCCION
Según la EPA un
plaguicida es cualquier
sustancia o mezcla de
sustancias que se
emplean para prevenir,
destruir, repeler o mitigar
una plaga
PLAGA: animales, plantas
o microorganismos que
son nocivos, destructivos
o molestos.
3. NORMAS REGULADORAS
FIFRA: 1947 agrupo todos los productos
1972 volvió a la EPA creando una nueva
norma con requisitos como:
Registro y determinación de métodos
apropiados para observar consecuencias
químicas, toxicológicas y ambientales.
Restricciones de uso, responsabilidad de
vigilancia de los residuos. Especificaciones
del producto. Nivel tolerable en productos
agrícolas crudos.
4. EXPOSICION
Intoxicaciones involuntarias o suicidas
Exposición laboral
Exposición incontrolada de los manipuladores
Población en general.
6. INSECTICIDAS
Un insecticida es un compuesto químico utilizado para
matar insectos, mediante
la inhibición de enzimas vitales
Afectan al sistema
nervioso de los Sus
mecanismos de
organismos contra
acción son la
los cuales van interferencia de
dirigidos. iones Na, K, Ca
y Cl. Inhibición
de actividad
enzimática.
7. INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
1906: Arbusow sintetizo el primer fosfato y
fosfonato.
1914: Balareff preparo el primer Ester del
acido fosfórico.
Gerhar Schrader: estudiaron la acción
insecticida sistémica, los cuales se publicaron
poco después de la 2° guerra mundial.
1° compuesto industrial fue el Bladan o TEPP
(tetraetilpirofosfato) usado por primera vez
como insecticida en Alemania.
8. PROPIEDADES
FISICOQUIMICAS
Son esteres del acido fosfórico, cuyo núcleo
químico es:
El grupo I: X= contiene
nitrógeno cuaternario
R2 O sustituido:
P
R1 X
C2H O Echothiop
ha
6 P
C2H S-CH2- CH2-
N(CH )
9. El grupo II: X=
flúor
El grupo III: X= CN, OCN,
SCN o halógenos distintos
del flúor
Grupo IV: X= alkyl,
alkoxi, etc.
10. Algunos de ellos han sido utilizados en el
tratamiento de glaucoma.
Grupo II: como gases de guerra, “gas
nervioso”
Grupo III: la mayoría de los pesticidas
Grupo IV: desnaturalizantes, aditivos y
combustibles
Poseen un olor característico como el de la
cebolla o el ajo.
Poco solubles en agua, en el agua se
emulsionan color ámbar blanquecino
lechoso, resistentes en el medio seco, se
hidrolizan fácil en medio húmedo.
13. DOSIS TOXICAS Y LETALES
Se ha calculado que la absorción de 0.1 a
0.3mg/kg de un IOF catalogado como toxico
grado I o extremadamente toxico, es capaz de
producir la muerte.
14. COLINESTERASAS
Acetilcolinesterasa
Pseudoacetilcolinesterasa
Ambos compuestos catalizan la hidrólisis del
neurotransmisor acetilcolina sobrante en
el espacio sináptico en colina y ácido acético,
reacción necesaria para permitir que
la neurona colinérgica retorne a su estado de
reposo luego de la activación, evitando así una
transmisión excesiva de acetilcolina, que
produciría una sobreestimulación del músculo y,
como consecuencia, debilidad y cansancio.
16. MECANISMO DE ACCION
Los excesivo de
organofosforados acetilcolina en los
inhiben la enzima receptores
acetilcolinoesterasa muscarinicos,
. nicotínicos y sistema
nervioso central.
estimulación continua La acumulación de
de la actividad provoc acetilcolina libre en
eléctrica del SN a las terminaciones
autónomo, la unión nerviosas de los
neuromuscular y el nervios colinérgicos
SNC.
20. Síndrome intermedio
*Parálisis de los
músculos Producido por
respiratorios. los efectos 24-96 horas
*Debilidad de los muscarinicos y
músculos de la nicotínicos.
lengua y faringe.
*Compromiso de
los pares
craneanos.
21. ANATOMIA PATOLOGICA
Cianosis
Exceso de secreciones (en vías aéreas)
Pupilas continúan mióticas
Anoxia
Edema pulmonar
Congestión en mucosa gástrica
Olor penetrante
Hemorragia en cola del páncreas y tracto
digestivo
22. DIAGNOSTICO
Aparición de síntomas colinérgicos agudos.
Aparición de aliento aliáceo en
paciente, vomito o heces.
Por medio de hallazgo de la sustancia o
metabolitos por medio de laboratorio. (análisis
de jugo gástrico y de orina.
Una buena anamnesis
23. PRONOSTICO
POR MEDIO DE ACCIONES RESIDUALES…
Hígado
SNC
EEG y EKG
Urobilinogeno
Pancreatitis aguda
Neumonitis por hidrocarburos
Acciones sobre la piel
24. Caso clínico
Paciente de 45 años de edad, quien 24 horas antes
de su ingreso ingirió “plaguicida” –cuyo nombre no
recuerda- en forma voluntaria. Media hora más tarde
presentó sialorrea, vómito y dificultad respiratoria,
motivo por el cual acudió al servicio de urgencias.
Al ingreso en dicho servicio, se encontró un paciente
en regular estado general, confuso, con palidez
generalizada y abundante movilización de
secreciones. Sus signos vitales mostraban: TA=
90/60; FC= 55 por minuto; FR= 15 por minuto y los
principales hallazgos en el examen neurológico
fueron: miosis bilateral poco reactiva, movilización
espontánea de las cuatro extremidades;
localización del estímulo doloroso, acompañada de
reacción de retirada y ausencia de signos meníngeos
o de focalización.
25. Se inició manejo con medidas de
descontaminación y atropina, con lo cual el
paciente presentó mejoría de su cuadro inicial
en 48 horas. Posteriormente hubo recaída de
la sintomatología presentando parálisis
diafragmática y cuadriplejía de 0/5, por lo que
fue llevado a la UCI en donde se le practicó
intubación orotraqueal y se inició Toxogonín®
(250 mg) en infusión continua para 24 horas.
En este momento se encontraron como
hallazgos nuevos en la exploración clínica:
arreflexia generalizada, confusión mental y
respuesta plantar extensora bilateral.
26. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Los diagnósticos definitivos fueron:
intoxicación voluntaria por
organofosforados y reacción colinérgica tipo
II secundaria. En la valoración neuropsicología
practicada durante la hospitalización se
registró un importante déficit de atención y
memoria reciente, hallazgos ampliamente
descritos en este tipo de intoxicación.
