1) El documento presenta un caso clínico de una paciente adolescente que ingresó a emergencias por intoxicación con hidrocarburos. 2) Se describen los antecedentes, exámenes auxiliares, diagnóstico y tratamiento de la paciente, incluyendo signos y síntomas de intoxicación, neumonitis química y diabetes. 3) El resumen incluye los diagnósticos de enfermería realizados y las intervenciones propuestas.
1. Curso: Especialización en enfermería en emergencias y desastres III
DOCENTE: Dra. Giovanna Elizabeth Reyes Quiroz.
Alumno: Christian Ñañez Nuñez
CASO CLÍNICO: INTOXICACIÓN
POR HIDROCARBUROS
2. HIDROCARBUROS
Los hidrocarburos son compuestos orgánicos formados exclusivamente por una
estructura de átomos de hidrógeno y de carbono, y que son base de toda
la química orgánica. Por ejemplo: metano, hexano, fenol, petróleo. La estructura de
los hidrocarburos puede ser lineal o ramificada, abierta o cerrada. Además, según
su ordenamiento lineal y espacial, y su cantidad de átomos dependerá que se trate
de una u otra sustancia. También pueden tener átomos distintos del carbono y del
hidrógeno en su estructura, en cuyo caso se denominan hidrocarburos sustituidos.
3. FISIOPATOLOGÍA
Ingerir o inhalar hidrocarburos puede causar irritación de los
pulmones, con tos, asfixia, ahogos y problemas neurológicos.
Respirar vapores puede causar latidos irregulares del corazón,
frecuencia cardíaca rápida o muerte súbita, sobre todo después
de realizar un esfuerzo o de sufrir estrés.
Pueden alterar la fluidez de las membranas en el tejido
nervioso y disminuir el flujo sanguíneo cerebral.
4. FISIOPATOLOGÍA
La viscosidad es inversamente proporcional a la toxicidad;
así, los hidrocarburos pesados y viscosos son menos
tóxicos.
La baja viscosidad favorece la penetración en las vías
aéreas más distales,
Los hidrocarburos son lipofílicos: por lo cual los obesos
retienen mas cantidad en los tejidos.
La baja tensión superficial facilita la diseminación a través
de las áreas mayores del tejido pulmonar.
5. MUCOSA
GASTROINTESTINAL
INHALATORIA
VÍAS DE ABSORCIÓN:
PIEL
INGESTA:
- Ardor retroesternal
- Epigastralgia
- Vómitos
- Broncoaspiración
INHALACIÓN:
- Euforia
- Cefalea
- Ataxia
- Convulsiones
- Broncoaspiración
TRAS EL CONTACTO:
- Quemaduras
DOSIS ABSORBIDA
- Concentración en el aire
- Duración de la exposición
- Ventilación minuto
- Coeficiente de partición
Sangre/aire.
6. • Respiratorios
Tos, sofocación, disnea, cianosis,
tiraje, respiración ruda,
sibilancias, disminución del
murmullo vesicular, estertores (a
partir de los 30 min.).
- Injuria severa Precoz (menos
de 24 horas): epiglotitis, edema
pulmonar, hemorragia
pulmonar, cianosis, muerte.
- Injuria tardía (primeras 96
horas): neumonitis o neumonía,
neumotórax (enfisema
subcutáneo, neumomediastino,
neumopericardio),
despegamiento pleural,
derrame, neumatocele (primera
o segunda semana), neumonía
lipoidea (por aceites lubricantes,
vaselina)
• Neurológicos
Por acción directa sobre el
sistema nervioso central:
euforia, somnolencia, cefalea,
depresión del sensorio,
incoordinación, convulsiones y
coma.
• Cardiológicos
Sensibilización miocárdica a las
catecolaminas, arritmias,
miocarditis y muerte (más
frecuente con H. aromáticos y
halogenados).
En los inhaladores por la hipoxia
(uso de l bolsa), el stress e
hipocalemia (por el tolueno) se
llega más rápidamente a
fibrilación ventricular y paro
cardiaco.
• Digestivos
Náuseas, ardor de fauces,
apigastralgia, vómitos, dolor
abdominal y diarrea.
• Renales
Hemoglobinuria (hemólisis) y
albuminuria excepcionalmente,
en grandes exposiciones
inhalatorias y dérmicas, puede
aparecer insuficiencia renal
aguda.
• Hematológicos
Leucocitosis, hemólisis.
• Dermatológicos
Quemaduras I – II grado,
dermatitis.
Grasas de aceites: dermatitis de
contacto
• Oftalmológicos
Irritación de córnea y conjuntiva.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
8. CASO CLÍNICO
Paciente adolescente sexo femenino de 27 años, ingresa a emergencia en compañía
de su padre, proveniente de Pucusana:
Padre refiere que encontró a su hija inconsciente, encontrando un recipiente
con petróleo (200 cc) hace 3 horas.
Llega con somnolencia , nauseas, vómitos de regular cantidad, dolor abdominal intenso
tipo cólico, disnea. Refiere padre que hace una semana le había notado triste con
comentarios negativos respecto a su apariencia. Hace un mes le detectaron DM II.
Se observa desorientada y confusa, con estado de sopor, Glasgow 14, pupilas
isocóricas reactivas a la luz, mucosa oral húmeda y rosada, tórax simétrico, con
presencia de tiraje subcostal, ruidos respiratorios disminuidos en ACP, acompañado de
estertores crepitantes en base del pulmón izquierdo, abdomen no distendido, blando,
depresible, dolorosa a la palpación 6/10 en escala EVA, con localización de las manos
hacia el dolor, extremidades simétricas, sin edema, llenado capilar: 2 segundos.
Control de funciones vitales:
FC: 118 FR: 32 PA: 95/60 T°: 38,5 °C SAT O2: 87%
Peso: 86
Talla : 1.58
IMC: 30
17. 1. NPO
2. NACL 0.9 % 1000 CC STAT y luego a 60 gts X´
3. Ranitidina 100 mg EV C/24 h
4. Hidrocortisona 200 mg EV c/ 12 H
5. Ampicilina Sulbactam 1.5 gr EV C/6 H
6. Enoxaparina 40 mg SC C/24 H
7. Oxigenoterapia: M. Venturi al 50 %
19. NANDA NOC NIC
DOMINIO 12: Confort
Clase 1: Confort físico
Código: 00132 Dolor agudo
Dolor agudo r/c uso
inapropiado de agente químico
e/p dolor abdominal tipo cólico,
EVA 6/10.
Dominio V: Salud percibida
Clase V: Sintomatología
Código: 2102 Nivel del dolor
Dominio 2: Fisiológico: Básico
Clase E: Fomento de la
comodidad física.
Código: 1410 Manejo del dolor:
agudo.
• Realizar una valoración
exhaustiva del dolor que incluya
localización, aparición, duración,
frecuencia e intensidad, así
como los factores que lo alivian y
lo agudizan.
• Identificar la intensidad del dolor
durante los movimientos en las
actividades de recuperación :
respiración profunda.
• Observar si hay indicios no
verbales de incomodidad,
especialmente en aquellos que
no pueden comunicarse
eficazmente.
• Asegurarse de que el paciente
reciba atención analgésica
inmediata antes que el dolor se
agrave o antes de las actividades
que lo induzcan.
• Usar analgésicos combinados si
el nivel de dolor es intenso:
opiáceos mas no opiáceos.
• Prevenir o controlar los efectos
secundarios de los
medicamentos analgésicos.
Indicadores P.I. P.F.
Dolor referido 2 3
Duración de los
episodios de dolor
2 3
Muecas de dolor 2 3
Frotarse el área
afectada
2 3
Gemidos y gritos. 2 3
20. NANDA NOC NIC
DOMINIO 3: Eliminación
intercambio.
Clase 1: Función respiratoria
Código: 00030 Deterioro del
intercambio de fases.
Deterioro del intercambio de
gases r/c cambios en
membrana alvéolo – capilar
e/p paciente son SaO2 87%,
FR: 32
Dominio II: Salud Fisiológica
Clase E: Cardiopulmonar
Código: 0415 Estado respiratorio
Dominio 2: Fisiológico: complejo
Clase K: Control respiratorio
Código: 3350 Monitorización
respiratoria.
• Vigilar la frecuencia, ritmo,
profundidad y esfuerzo de las
respiraciones.
• Evaluar el movimiento torácico,
observando la simetría,
utilización de los músculos
accesorios y retracción de
músculos intercostales y
supraclaviculares.
• Monitorizar los patrones de
respiración: bradipnea,
taquipnea, hiperventilación,
respiraciones de Kussmaul.
• Palpar para ver si la expansión
pulmonar es igual.
• Realizar percusión en la zona
anterior y posterior del tórax
desde los vértices hasta las
bases de forma bilateral.
• Auscultar los sonidos
respiratorios, observando las
áreas de disminución /ausencia
de ventilación y presencia de
sonidos adventicios.
• Comprobar la capacidad del
paciente para toser eficazmente.
• Vigilar las secreciones
respiratorias del paciente.
Indicadores P.I. P.F.
Frecuencia respiratoria 1 1
Profundidad de la
inspiración
1 2
Ruidos respiratorios
auscultados
2 2
Vías aéreas
permeables
2 3
Saturación de oxígeno 2 3
Uso de músculos
accesorios
2 2
Somnolencia. 2 2
21. NANDA NOC NIC
PC: Infección Dominio II: Salud Fisiológica
Clase H: Respuesta inmune
Código: 0703 Severidad de la infección
Dominio 4: Seguridad
Clase U: Control de riesgos.
Código: 6540 Control de
infecciones.
• Cambiar el equipo de cuidados
del paciente según el protocolo
del centro.
• Aplicar las precauciones de
aislamiento designadas que sean
apropiadas.
• Lavare las manos antes y
después de cada actividad de
cuidados de pacientes.
• Poner en práctica precauciones
universales.
• Llevar ropa de protección o bata
durante la manipulación de
material infeccioso.
• Mantener ambiente aséptico
óptimo mientras se cambian los
sistemas y botellas de nutrición
parenteral total.
• Mantener un sistema cerrado
mientras se realiza la
monitorización hemodinámica
invasiva.
• Administrar tratamiento
antibiótico.
Indicadores P.I. P.F.
Respiraciones rápidas 2 3
Ritmo cardiaco
irregular
2 3
Fiebre 2 3
Dolor 2 2
Aumento de las
leucocitos
2 2
22. NANDA NOC NIC
DOMINIO 11: Seguridad/
protección
Clase 6: Termorregulación
Código: 00008
Termorregulación ineficaz
Termorregulación ineficaz r/c
proceso infeccioso e/p
incremento de leucocitos en
sangre e/p temperatura axilar
38,5.
Dominio II: Salud Fisiológica
Clase I: Regulación metabólica
Código: 0800 Termorregulación
Dominio 2: Fisiológico complejo.
Clase M: Termorregulación.
Código: 3740 tratamiento de la
fiebre.
• Controlar la temperatura y otros
signos vitales.
• Observar el color y la
temperatura de la piel.
• Controlar la entradas y salidas,
prestando atención a los
cambios de las pérdidas
insensible de líquidos.
• Administrar medicamentos o
líquidos EV: antipiréticos,
antibióticos.
• Cubrir al paciente con ropa
ligera, dependiendo de la fase de
la fiebre.
• Administrar oxígeno, según
corresponda.
• Controlar la presencia de
complicaciones relacionadas con
la fiebre y de signos y síntomas
de la afección causante de la
fiebre: disminución del nivel de
consciencia, anomalías
electrolíticas, desequilibrio acido
básico, arritmia cardiaca, y
cambios celulares anómalos.
Indicadores P.I. P.F.
Frecuencia respiratoria 2 2
Temperatura cutánea
aumentada
2 3
Hipertermia 2 3
Somnolencia 2 2
23. NANDA NOC NIC
PC: Acidosis metabólica. Dominio II: Salud Fisiológica
Clase G: Líquidos y electrolitos
Código: 0619 Severidad de la acidosis metabólica.
Dominio 2: Fisiológico complejo
Clase G: Control de electrolitos y
acido básico
Código: 1911 Manejo del
equilibrio acido básico: acidosis
metabólica
• Mantener la vía aérea
permeable.
• Monitorizar el patrón respiratorio.
• Monitorizar los desequilibrio
electrolíticos asociados con la
acidosis metabólica.
(hiponatremia, hipopotasemia,
hipocalcemia, hipofosfatemia o
hipomagnesemia).
• Monitorizar la gasometría arterial
y los niveles de electrolitos en
suero y orina, según
corresponda.
• Monitorizar las entradas y
salidas.
• Administrar los fármacos
prescritos para el tratamiento de
la ingestión inadecuada de
sustancias o de la insuficiencia
renal..
• Monitorizar los determinantes de
aporte tisular de oxígeno: PaO2,
SaO2, niveles de hemoglobina y
gasto cardiaco.
• Monitorizar las manifestaciones
del SNC del empeoramiento de
la acidosis metabólica.
Indicadores P.I. P.F.
Aumento de la
frecuencia respiratoria.
2 3
Hipoxia. 1 2
Somnolencia. 2 2
Dolor abdominal. 2 2
Disminución del nivel
de conciencia.
2 2
24. NANDA NOC NIC
DOMINIO 11: Seguridad
protección
Clase 2: Lesión física.
Código: 00039 Riesgo de
aspiración
Riesgo de aspiración f/r
disminución del nivel de
conciencia.
Dominio IV: Conocimiento y conducta de salud
Clase T: Control del riesgo.
Código: 1935 Control del riesgo: aspiración
Dominio II: Salud fisiológica.
Clase J: Cognitiva
Código: 0912 Estado neurológico: consciencia
Dominio 2: Fisiológico: complejo
Clase K: Control respiratorio.
Código: 3200 Precauciones para
evitar la aspiración.
• Vigilar el nivel de consciencia,
reflejo tusígeno, reflejo nauseoso
y capacidad deglutora.
• Evaluar la presencia de disfagia.
• Mantener vía aérea.
• Minimizar el uso de fármacos
que induzcan el vaciado gástrico.
• Controlar el estado pulmonar.
• Proporcionar cuidados orales.
Indicadores P.I. P.F.
Identifica los factores de
riesgo de aspiración.
1 1
Reconoce los factores de
riesgo personales de
aspiración.
1 2
Indicadores P.I. P.F.
Abre los ojos a estímulos
externos.
2 2
Orientación cognitiva 2 2
Obedece órdenes. 2 2
25. NANDA NOC NIC
DOMINIO2: Nutrición
Clase 4: Metabolismo
Código: 00178 Riesgo de
deterioro de la función
hepática.
Riesgo de deterioro de la
función hepática f/r uso
inadecuado de sustancias.
Dominio II: Salud Fisiológica
Clase I: Regulación metabólica
Código: 0803 Función hepática
Dominio 4: Seguridad
Clase V: Control de riesgos.
Código: 1160 Monitorización
nutricional.
• Pesar al paciente.
• Obtener medidas
antropométricas de la
composición corporal: imc.
• Vigilar la tendencia de pérdida y
ganancia de peso.
• Observar la presencia de
nauseas y vómitos.
• }monitorizar la presencia de
tejido conjuntival pálido,
enrojecido y seco.
• Identificar anomalías en la
cavidad oral.
• Evaluar estado mental:
Confusión.
• Realizar pruebas de laboratorio y
monitorizar los resultados.
Indicadores P.I. P.F.
Conciencia 2 3
Aumento de la alanina
transaminasas
(ALT)(GPT)
2 3
Dolor abdominal 2 3
Hipersensibilidad
hepática
3 4
Fatiga 2 2
Agitación 2 3
27. RANITIDINA
La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a
las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y
muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450,
Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas
(denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La
ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La
ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las
secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa
gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.
Farmacocinética: la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del
90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco
experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
Indicaciones:
Úlcera duodenal.
•Úlcera gástrica benigna.
•Síndrome de Zollinger-Ellison.
•Tratamiento de hemorragia esofágica y gástrica con hipersecreción y profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante.
•Esofagitis péptica y tratamiento de los síntomas asociados.
•Profilaxis de hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés, en enfermos graves.
•En el preoperatorio, en pacientes con riesgo de síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelson), especialmente pacientes obstétricos
durante el parto.
28. HIDROCORTISONA
Mecanismo de acción: los corticosteroides endógenos secretados por la corteza suprarrenal, y sus efectos son debidos a modificaciones enzimaticas
en lugar de una acción inducida directamente de la hormona. Los corticosteroides se clasifican en en dos categorías, mineralocorticoides y
glucocorticoides, en función de su actividad farmacológica primaria.
Farmacocinética: La hidrocortisona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. El efecto máximo después de la administración oral e
intravenosa se produce en unas 1-2 horas. El inicio y duración de acción dependen del tipo de inyección (por ejemplo, intra articular o inyección IM) y
de la extensión del suministro local de sangre local. La absorción sistémica tras la aplicación tópica depende del estado de la piel en el sitio de
aplicación. La absorción de las preparaciones tópicas se incrementa en las áreas de piel lesionadas o con inflamación, donde la capa córnea es delgada
como los párpados, los genitales y la cara o utilizando vendajes oclusivos. Puede haber una pequeña absorción sistémica de las soluciones tópicas,
especialmente a través de la mucosa oral. Cuando se aplica un supositorio que contiene acetato de hidrocortisona por vía rectal, aproximadamente el
26% de la dosis se absorbe en sujetos normales.
Indicaciones terapéuticas: Parenteral: exacerbaciones agudas de asma. Shock anafiláctico y reacciones de hipersensibilidad inmediata (ej.,
angioedema, edema laríngeo). Insuficiencia suprarrenal aguda. Tto. del rechazo agudo del trasplante de órganos. Coma hipotiroideo. Vasculitis
necrosante. Artritis reumatoide. Tenosinovitis y bursitis
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, úlcera péptica, tuberculosis activa, herpes simplex ocular, herpes zoster, varicela, infecciones micóticas
sistémicas y en período pre y postvacunal. Además parenteral: inestabilidad emocional o tendencias psicóticas, glaucoma de ángulo cerrado o abierto,
queratitis herpética, linfadenopatía consecutiva a BCG, infección por amebas, poliomielitis.
29. AMPICILINA
La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro. Aunque es más activo que las penicilinas naturales no estable frente a
las beta-lactamasa producidas por bacterias gram-postitivas o gram-negativas. La ampicilina se utiliza para el tratamiento de infecciones debidas a
organismos susceptibles como la otitis media, la sinusitis y las cistitis. Debido al aumento de resistencias ya no se recomienda la ampicilina para el
tratamiento de la gonorrea.
Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la
pared celular se construya correctamente, la ampicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte.
Farmacocinetica: la ampicilina se puede administrar oral y parenteralmente. Aproximadamente el 30-55% de la dosis se absorbe, una cantidad mucho
menor que la de la amoxicilina. Las concentraciones máximas se obtienen a las 1-2 horas después de una dosis i.m. Los alimentos inhiben la absorción
de la ampicilina, por lo que el antibiótico se debe administrar una horas antes o dos horas después de las comidas. La ampicilina se une a las proteínas
del plasma en un 14-20%. Se distribuye ampliamente, encontrándose concentraciones bactericidas en hígado, pulmones, orina, próstata, vegija,
vesícula biliar, efusiones del oído medio, secreciones bronquiales, etc. Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, obteniéndose
concentraciones terapeúticas en líquido cefalorraquídeo cuando las meninges están inflamadas.
Indicaciones
La ampicilina está indicada en el tratamiento de infecciones producidas por microorganismos sensibles. Los siguientes microorganismos son
considerados sensibles a la ampicilina in vitro: Actinomyces sp.; Bacillus anthracis; Bacteroides funduliformis; Bifidobacterium sp.; Bordetella pertussis;
Borrelia burgdorferi; Brucella sp.; Calymmatobacterium granulomatis; Clostridium perfringens; Clostridium.
30. ENOXAPARINA
La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un peso molecular medio de 4.500 daltons (3.500-5.500). La distribución
del peso molecular es la siguiente: fracciones <2.000: <20%, fracciones de 2.000 a 8.000: >68% y fracciones >8.000: <15%. Posee una actividad anti-
Xa elevada (alrededor de 100 UI/mg) y una débil actividad anti-lla o antitrombínica (aproximadamente 28 UI/mg). La relación entre estas dos
actividades es de 3,6, aproximadamente.
Propiedades farmacodinámicas: efecto inhibitorio que ejerce sobre el factor Xa por la antitrombina.
A las posologías utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la enoxaparina no influye negativamente de forma significativa sobre los tests
globales de coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas.
Farmacocinética: Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir de la evolución de las actividades anti-Xa
plasmáticas (dosis profilácticas). La determinación se efectúa por método amidolítico, con el patrón internacional LMWH1 (NIBSC).
Indicaciones
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo moderado o alto, en particular en aquellos sometidos a
cirugía ortopédica o cirugía general incluyendo cirugía oncológica.
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes médicos con una enfermedad aguda (como insuficiencia cardiaca aguda,
insuficiencia respiratoria, infecciones graves o enfermedades reumáticas) y movilidad reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo
venoso.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP), excluyendo el EP que probablemente requiera tratamiento
trombolítico o cirugía.
Prevención de la formación de coágulos en el circuito de circulación extracorpórea durante la hemodiálisis.
En síndrome coronario agudo para el tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), en
combinación con AAS por vía oral y para el tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) incluyendo
pacientes que van a ser tratados farmacológicamente o sometidos a una posterior intervención coronaria percutánea (ICP).