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INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
DISCIPLINA DE TOXICOLOGIA – DR. CHARLI GAONA
Estudiantes:
Angélica Balbinot
Carolina Moraes
José de Melo Neto
Matheus Ferreira
Nara Rubia de Rezende
Rouselaine Marinho Maia
Thais Magalhães
INTRODUCCIÓN
 Concepto:
 Los organofosforados (OF), son una amplia clase de
insecticidas orgánicos, revolucionaron el combatir las
plagas agrícolas ya que se componen de un amplio
espectro de acción, eficiente y se degrada rápidamente
en el medio ambiente.
INTRODUCCIÓN
 La administración de
organofosforados provoca estos
compuestos se unen al sitio activo
de la enzima, inhibiendo su acción.
Esto resulta en la acumulación de
acetilcolina en los colinoceptores,
generando un alto grado de
toxicidad en el cuerpo (GOLAN,
2009; KATZUNG, 2014).
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
Por ser muy utilizado como resultado, la población está más expuesta,
principalmente a través del consumo de alimentos de origen agrícola, así
como por contacto directo con aplicadores rural o manipulador, además de
los intentos de suicidio, o por contacto indirecto, como en poblaciones que
necesitan la aplicación de pesticidas para control de vectores de
enfermedades endémicas (ANVISA, 2011).
INTRODUCCIÓN
 Debido a su liposolubilidad, los OF son absorbidos por el cuerpo a través de los tractos:
(BARTH; BIAZON,2010; PARRA et al., 2017).
Cutáneo
Respiratori
o
Digestivo
INTRODUCCIÓN
 Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden causar tres tipos de intoxicaciones humanas:
 Agudas,
 Subagudas
 Crónicas.
INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico de la intoxicación por organofosforados se basa en:
 Las manifestaciones clínicas;
 La historia de ingesta o exposición;
 En caso de desconocerse la historia las manifestaciones colinérgicas muscarínicas y nicotínicas
indican la posibilidad diagnóstica;
 Muchos organofosforados poseen un olor característico tipo petróleo o ajo que orienta la sospecha
clínica que al tenerse debe de iniciarse el tratamiento inmediatamente.
DIAGNÓSTICO
 Un recurso necesario para un correcto diagnóstico de la intoxicación por organofosforados es el manejo
de los siguientes datos en el laboratorio: niveles en sangre eritrocitaria de AChE la cual indica el grado
de toxicidad, se utilizan estas medidas en forma seriada para determinar la eficacia de la terapia en la
regeneración de la enzima.
 Adicionalmente se emplean los niveles en plasma de AChE las cuáles no son tan precisos y no
deberían utilizarse a pesar de su rapidez. Otra utilidad es la medición de estos parámetros en la etapa
crónica para determinar si existe exposición ocupacional .
NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Consiste en el daño axonal de los nervios periféricos y centrales.
Se associa com la inhibición de la esterasa neurotóxica (ENT) y
se muestra como debilidad o parálisis y parestesia de las
extremidades.
SÍNDROME INTERMEDIO
 Algunos estudios destacan que después de 24 a 96 horas de exposición a los OF’s como fentión,
dimetoato y monocrotofos, puede surgir el síndrome intermedio, responsable de causar debilidad o
parálisis muscular proximal de las extremidades, como dificultad para abducir el hombro y flexionar la
cadera . Pueden afectar los músculos respiratorios, dando lugar a un paro respiratorio, debilidad de los
músculos flexores del cuello (excepcionalmente a los pares craneales) y disminución de los reflejos
profundos. La desaparición de los efectos del síndrome intermedio toma un promedio de 40 a 72 horas,
sin embargo la recuperación total puede demorar semanas.
 La respuesta al tratamiento con atropina y oxima es incompleta, necesitando soporte vital general.
SÍNDROME INTERMEDIO
TRATAMIENTO
 Medidas Soporte Vital:
 Oxigenar al 100% antes administrar atropina (minimizar riesgo fibrilación ventricular)
 Ventilación mecánica (si es preciso)
 Descontaminación cutánea y ocular:
 Retirar ropa
 Lavado piel/cabello (agua y jabón)
 Lavado de ojos (agua)
 Descontaminación gastrointestinal:
 Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 hora.
 Administrar carbón ativado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.
TRATAMIENTO
 ANTÍDOTO:
 ATROPINA (Broncoespasmo – Broncorrea)
 Dosis: 1 a 5 mg cada 5 - 10 min I.V. en adultos
 0,02-0,05 mg/kg en niños.
 PRALIDOXIMA (Neuromusculares)
 Dosis: 1 a 2 g I.V. adultos y niños mayores de 12 años
 CONTRAINDICADOS:
 Morfina
 Succinilcolina
 Teofilina
 Fenotiazinas
 Reserpina
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
 Síndrome intermedio en intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso
 Mujer de 16 años, sin antecedentes personales de importancia, que fue remitida a un hospital
universitario porque ingirió en forma voluntaria una cantidad desconocida de un plaguicida tipo
organofosforado. Ingresó a urgencias inconsciente, miótica, sialorréica, con relajación de
esfínteres, dificultad respiratoria, taquicardia e hipertensión. Se realizó tratamiento inicial con
atropina, soporte ventilatorio y se monitorizó en forma invasiva. El electrocardiograma de ingreso
mostró un QTc prolongado, que fue corregido.
CASO CLÍNICO
 Durante la evolución se quejó de dolor en miembros inferiores, compatibles con eventos
neuropáticos, que fueron manejados con carbamazepina y analgésicos opioides. Aproximadamente
veinte días después del ingreso, tuvo una significativa mejoría neurológica y logró mantenerse sentada,
sin inestabilidad del tronco. Requirió puesta de cánula de traqueostomía que se cerró, tras la mejoría
de la capacidad ventilatoria. Recibió fisioterapia durante la evolución del cuadro neurológico. La
electromiografía de las cuatro extremidades reportó neuropatía motora axonal, principalmente en
miembros inferiores. Tras cuatro semanas de hospitalización en unidad de cuidados intensivos, fue
trasladada a piso con mejoría notoria de su capacidad motora y se le dio de alta cinco días después
con orden ambulatoria de fisioterapia.
CASO CLÍNICO
 Síndrome intermedio o "nicotinic syndrome”
 A partir 24-96h.
 Afectación de la musculatura cabeza y cuello, extremidades a nivel proximal y musculatura respiratoria.
 Incidencia 80%. Alta morbimortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
 DÍAZ, I. C. B. et al. Síndrome intermedio en intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso
 RIBEIRO, J. L. D. S. et al. Organophosphate poisoning: nursing diagnoses and interventions. Journal of
research: fundamental care., v. 5, n. 3, p. 218-226, 2013.
 SOUSA, F. V. D. Intoxicação por compostos organosfosforados e síndrome Intermediária. Rev Med
Minas Gerais, Belo Horizonte, v.19, n.2, p.50-57, 2009.

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  • 1. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS DISCIPLINA DE TOXICOLOGIA – DR. CHARLI GAONA Estudiantes: Angélica Balbinot Carolina Moraes José de Melo Neto Matheus Ferreira Nara Rubia de Rezende Rouselaine Marinho Maia Thais Magalhães
  • 2. INTRODUCCIÓN  Concepto:  Los organofosforados (OF), son una amplia clase de insecticidas orgánicos, revolucionaron el combatir las plagas agrícolas ya que se componen de un amplio espectro de acción, eficiente y se degrada rápidamente en el medio ambiente.
  • 3. INTRODUCCIÓN  La administración de organofosforados provoca estos compuestos se unen al sitio activo de la enzima, inhibiendo su acción. Esto resulta en la acumulación de acetilcolina en los colinoceptores, generando un alto grado de toxicidad en el cuerpo (GOLAN, 2009; KATZUNG, 2014).
  • 6. INTRODUCCIÓN Por ser muy utilizado como resultado, la población está más expuesta, principalmente a través del consumo de alimentos de origen agrícola, así como por contacto directo con aplicadores rural o manipulador, además de los intentos de suicidio, o por contacto indirecto, como en poblaciones que necesitan la aplicación de pesticidas para control de vectores de enfermedades endémicas (ANVISA, 2011).
  • 7. INTRODUCCIÓN  Debido a su liposolubilidad, los OF son absorbidos por el cuerpo a través de los tractos: (BARTH; BIAZON,2010; PARRA et al., 2017). Cutáneo Respiratori o Digestivo
  • 8. INTRODUCCIÓN  Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden causar tres tipos de intoxicaciones humanas:  Agudas,  Subagudas  Crónicas.
  • 10. DIAGNÓSTICO  El diagnóstico de la intoxicación por organofosforados se basa en:  Las manifestaciones clínicas;  La historia de ingesta o exposición;  En caso de desconocerse la historia las manifestaciones colinérgicas muscarínicas y nicotínicas indican la posibilidad diagnóstica;  Muchos organofosforados poseen un olor característico tipo petróleo o ajo que orienta la sospecha clínica que al tenerse debe de iniciarse el tratamiento inmediatamente.
  • 11. DIAGNÓSTICO  Un recurso necesario para un correcto diagnóstico de la intoxicación por organofosforados es el manejo de los siguientes datos en el laboratorio: niveles en sangre eritrocitaria de AChE la cual indica el grado de toxicidad, se utilizan estas medidas en forma seriada para determinar la eficacia de la terapia en la regeneración de la enzima.  Adicionalmente se emplean los niveles en plasma de AChE las cuáles no son tan precisos y no deberían utilizarse a pesar de su rapidez. Otra utilidad es la medición de estos parámetros en la etapa crónica para determinar si existe exposición ocupacional .
  • 12. NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS Consiste en el daño axonal de los nervios periféricos y centrales. Se associa com la inhibición de la esterasa neurotóxica (ENT) y se muestra como debilidad o parálisis y parestesia de las extremidades.
  • 13. SÍNDROME INTERMEDIO  Algunos estudios destacan que después de 24 a 96 horas de exposición a los OF’s como fentión, dimetoato y monocrotofos, puede surgir el síndrome intermedio, responsable de causar debilidad o parálisis muscular proximal de las extremidades, como dificultad para abducir el hombro y flexionar la cadera . Pueden afectar los músculos respiratorios, dando lugar a un paro respiratorio, debilidad de los músculos flexores del cuello (excepcionalmente a los pares craneales) y disminución de los reflejos profundos. La desaparición de los efectos del síndrome intermedio toma un promedio de 40 a 72 horas, sin embargo la recuperación total puede demorar semanas.  La respuesta al tratamiento con atropina y oxima es incompleta, necesitando soporte vital general.
  • 15. TRATAMIENTO  Medidas Soporte Vital:  Oxigenar al 100% antes administrar atropina (minimizar riesgo fibrilación ventricular)  Ventilación mecánica (si es preciso)  Descontaminación cutánea y ocular:  Retirar ropa  Lavado piel/cabello (agua y jabón)  Lavado de ojos (agua)  Descontaminación gastrointestinal:  Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 hora.  Administrar carbón ativado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.
  • 16. TRATAMIENTO  ANTÍDOTO:  ATROPINA (Broncoespasmo – Broncorrea)  Dosis: 1 a 5 mg cada 5 - 10 min I.V. en adultos  0,02-0,05 mg/kg en niños.  PRALIDOXIMA (Neuromusculares)  Dosis: 1 a 2 g I.V. adultos y niños mayores de 12 años  CONTRAINDICADOS:  Morfina  Succinilcolina  Teofilina  Fenotiazinas  Reserpina
  • 18. CASO CLÍNICO  Síndrome intermedio en intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso  Mujer de 16 años, sin antecedentes personales de importancia, que fue remitida a un hospital universitario porque ingirió en forma voluntaria una cantidad desconocida de un plaguicida tipo organofosforado. Ingresó a urgencias inconsciente, miótica, sialorréica, con relajación de esfínteres, dificultad respiratoria, taquicardia e hipertensión. Se realizó tratamiento inicial con atropina, soporte ventilatorio y se monitorizó en forma invasiva. El electrocardiograma de ingreso mostró un QTc prolongado, que fue corregido.
  • 19. CASO CLÍNICO  Durante la evolución se quejó de dolor en miembros inferiores, compatibles con eventos neuropáticos, que fueron manejados con carbamazepina y analgésicos opioides. Aproximadamente veinte días después del ingreso, tuvo una significativa mejoría neurológica y logró mantenerse sentada, sin inestabilidad del tronco. Requirió puesta de cánula de traqueostomía que se cerró, tras la mejoría de la capacidad ventilatoria. Recibió fisioterapia durante la evolución del cuadro neurológico. La electromiografía de las cuatro extremidades reportó neuropatía motora axonal, principalmente en miembros inferiores. Tras cuatro semanas de hospitalización en unidad de cuidados intensivos, fue trasladada a piso con mejoría notoria de su capacidad motora y se le dio de alta cinco días después con orden ambulatoria de fisioterapia.
  • 20. CASO CLÍNICO  Síndrome intermedio o "nicotinic syndrome”  A partir 24-96h.  Afectación de la musculatura cabeza y cuello, extremidades a nivel proximal y musculatura respiratoria.  Incidencia 80%. Alta morbimortalidad.
  • 21. BIBLIOGRAFÍA  DÍAZ, I. C. B. et al. Síndrome intermedio en intoxicación aguda por organofosforados: reporte de caso  RIBEIRO, J. L. D. S. et al. Organophosphate poisoning: nursing diagnoses and interventions. Journal of research: fundamental care., v. 5, n. 3, p. 218-226, 2013.  SOUSA, F. V. D. Intoxicação por compostos organosfosforados e síndrome Intermediária. Rev Med Minas Gerais, Belo Horizonte, v.19, n.2, p.50-57, 2009.