Este documento trata sobre los electrolitos y su importancia en el cuerpo humano. Explica las funciones del sodio, potasio, calcio y magnesio, así como sus niveles normales. También describe las causas y tratamientos de las hipo e hiper de cada electrolito. Por último, aborda el pH sanguíneo, las acidosis y alcalosis, sus orígenes y cómo contrarrestarlos.
2. Es el catión más importante a nivel extracelular con
concentraciones séricas de 135-145 mEq/L.
3. FUNCIONES.
Mantenimiento y distribución del volumen y la
osmolaridad del líquido extracelular.
METABOLISMO.
Se absorbe principalmente en el yeyuno y se excreta a
través de sudor, orina y heces. Esto se regula por la
presión hidrostática y oncótica del riñón.
4. Cuadro clínico. Estado de choque hipovolémico con hipotensión
arterial y venosa, taquicardia, oliguria, piel marmórea, llenado
capilar lento, llanto sin lágrimas, fontanela anterior hipotensa y
mucosas orales secas.
5. El sodio sérico se encuentra por debajo de 135 mEq/L. Dependiendo
de la velocidad con que se establezca la hiponatremia, las
alteraciones pueden ir desde la anorexia, apatía, náuseas y vómitos
leves hasta cefalea, confusión mental, delirio y convulsiones.
La signología se presenta por debajo de lo
120 mEq/L
6. Para calcular los requerimientos de sodio se emplea la
fórmula:
Poniendo de ejemplo de un paciente de dos años con un
peso de 14 Kg y sodio sérico de 130 mEq/L, la fórmula
sería:
7. Sus manifestaciones son piel pastosa y sin elasticidad,
inquietud, irritabilidad, hiporreflexia osteotendinosa, sed
intensa, fiebre y oliguria.
8. Tratamiento. En menos de 24 hrs se deberá hidratar
empleando la fórmula:
La hipernatremia también se da por
Diabetes Insípida
9. Catión intracelular más abundante que tiene acción en la
conducción neuromuscular, la osmolaridad intracelular, el
metabolismo de los carbohidratos y la síntesis de proteínas.
Se puede eliminar a través de las heces, el sudor y el riñón a
nivel túbulo distal.
Concentraciones: 3.5-4.5 mEq/L.
El lactante requiere aportes de
mEq/día
10. La depleción de potasio sérico, es decir, la hipopotasemia se
puede deber a:
Carencia en su aporte
Aumento de pérdidas en tubo digestivo
Acción iatrógenica con el uso de fármacos
Pérdidas excesivas a través de la piel en el caso de las
quemaduras
13. TRATAMIENTO.
Corrección de la causa primaria y la reposición del potasio
por la vía oral con alimentos ricos en este ion como son las
papas, cítricos, plátanos, etc. También se puede administrar
de forma parenteral, calculando la dosis mediante la
fórmula ya antes mencionada.
14. Cuando hay exceso o retención (insuficiencia renal) de
potasio, se presenta la hiperpotasemia, que clínicamente se
manifiesta por parestesias de extremidades, disminución de
la sensibilidad profunda y arritmias cardiacas.
En el plasma se encuentran cifras de potasio por encima de
5 mEq/L (en casos graves llegan a 9 mEq/L).
15.
16. TRATAMIENTO.
Consiste en disminuir el aporte de potasio exógeno y
endógeno.
Gluconato de Calcio en 20 mg/Kg/dosis en bolo a pasar
en 5 minutos hasta en dos dosis.
Bicarbonato de Sodio en 1-2 mEq/L en infusión IV a pasar
en 20 minutos.
17. El 99% del Ca se encuentra en el hueso. Sus valores
normales son 8.5-10.2 mEq/L* y el 40% está unido a
proteínas; el resto está en forma libre o no ionizada.
20. Las causas de la hipocalcemia pueden ser:
En relación a la parathormona. Hipoparatiroidismo,
quemaduras, sepsis, tiroidectomía.
En relación a la vitamina D. Insuficiencia renal, déficit de
vitamina D, Hepatopatía, uso de aminoglucósidos.
En relación a su quelación. Quimioterapia, Hiperfosfatemia
iatrogénica, uso de medicamentos.
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22. El tratamiento de la
hipocalcemia consiste en
gluconato de Calcio al 10% a
dosis de 100-200 mg/kg/dosis
para corrección seguido de una
segunda dosis terapéutica de
100 mg/kg.
23. Hipercalcemia. Entidad rara, principalmente debido a
inmovilización prolongada de fracturas y osteoporosis
primaria (también enfermedades como feocromocitoma y
sarcoidosis). Son niveles por encima de 10 mg/dL.
Tratamiento. Corregir la
causa y estimular la
calcituresis.
24.
25. Constituyen los aniones plasmáticos más abundantes con
concentraciones de 100-105 mEq/L en el plasma. Se elimina
principalmente por el riñón así como el sodio.
Se aprecia aumentada cuando hay daño renal por aumento
de la concentración de fosfatos y sulfatos, como en la
cetoacidosis diabética o sobredosis de penicilina.
Su disminución se asocia a síndrome nefrótico, ingesta de
litio y en el mieloma.
26. Magnesio
Catión predominante en huesos
cuyos niveles séricos normales
son de 1.5 a 1.8 mEq/L. Se
encuentra en vegetales verdes,
absorbiéndose en el tracto GI y
expulsándose por el riñón.
Tiene una función catalizadora
enzimática muy importante y
participa en la conducción
neuromuscular.
27. Hipomagnesemia. Las causas de su deficiencia son
desnutridos crónicos, empleo de laxantes, fístulas
intestinales, uso de diuréticos, quimioterapia, etc.
Su cuadro clínico es idéntico al de la hipocalcemia
(irritabilidad neuromuscular).
Tratamiento. Pequeñas dosis de sulfato de magnesio al 10%
dados sus escasos requerimientos.
28. Hipermagnesemia. Condicionada por la presencia de
cetoacidosis diabética o insuficiencia renal crónica.
Se manifiesta con hiporreflexia miotática, debilidad
muscular, estado de coma, bradicardia, extrasístoles,
hipotensión arterial y paro cardiaco.
Tratamiento. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
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30. La concentración de iones de hidrógeno determina la
actividad del pH en una solución hacia la alcalinidad o hacia
la acidez.
“Entre más iones de hidrógeno haya, habrá mayor acidez y
entre menos, habrá mayor alcalinidad”
La sangre normal tiene un pH de 7.35
7.45
31. Dado que los límites de la normalidad son muy estrechos, el
cuerpo estableció varios sistemas amortiguadores:
a) El Sistema Bicarbonato/Ácido Carbónico.
20:1
32. b) Proteínas plasmáticas anfotéricas. Reaccionan con moléculas
libres para neutralizar los compuestos.
c) Hemoglobina. La hemoglobina oxigenada se comporta como
un ácido débil hacia su sal.
d) Ácido fosfórico. Inducen la conversión de los ácidos fosfáticos
al disociarlos.
e) Riñones. Recuperan bicarbonatos y excretan iones hidrógeno
33. Es aquella que tiene su origen
en pérdidas elevadas de bases
con acentuada disminución
del ion bicarbonato y en
consecuencia el poder de
combinación del CO2.
34. Sus causas son:
Aumento del aporte endógeno de ácidos. Cetoacidosis
diabética, estado de choque, insuficiencia cardiaca o
pulmonar.
Aumento del aporte exógeno de ácidos.
Retención de ácidos en la insuficiencia renal y
deshidratación
Pérdidas de bicarbonato en diarreas severas
36. El tratamiento va de acorde a
la causa, dado que no es lo
mismo tratar una Cetoacidosis
Diabética que la Acidosis
causada por una Sepsis o una
deshidratación por
gastroenteritis…
37. De ser muy grave (con paro respiratorio/cardiaco) y no se
cuenta con gasometría, se emplea de 2-4 mEq/L en dilución
1:4 vía IV directa.
Pero para ir a la segura se emplea:
38. La disminución del pH por retención de iones hidrógeno por
incapacidad del pulmón para eliminar el ácido carbónico en
forma de CO2 y agua.
39.
40. Es una condición de origen no respiratorio caracterizado
por el aumento en la concentración de bicarbonato
plasmático. Se puede deber a:
Aumento del aporte.
Pérdidas de ácidos fijos. Vómitos y Obstrucción intestinal
alta.
Retención renal de bases por uso de corticoesteroides o
diuréticos.
41.
42. Se presenta como resultado de una hiperventilación
sostenida que origina una reducción del contenido de CO2.
Lo pueden causar padecimientos respiratorios, cardiacos,
neurológicos, anestesias prolongadas e intoxicación por
salicilatos.
43. Tratamiento. Hacer respirar al paciente una mezcla de CO2
y Oxígeno; el mejor método es en una bolsa de papel para
que recicle su propio CO2 (que le sale gratis además).