3. Concepto
• Tos Ferina (“tos de fiera”).
• Padecimiento respiratorio agudo y
altamente contagioso.
• Accesos de tos violentos de tipo
espasmódico y paroxístico que concluyen
con un silbido inspiratorio llamado “canto
de gallo”.
• Otros microorganismos pueden producir
un cuadro similar al que se denomina
Síndrome coqueluchoide.
4. Etiología
• Bordetella pertussis.
– Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5
µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado.
– Muestra tropismo por células ciliadas del
epitelio nasofaríngeo y del árbol
traqueobronquial.
– Produce moléculas de adhesión y toxinas.
5. Etiología
• Moléculas de adhesión.
– Hemaglutinina filamentosa (HFA).Es
inmunógena y se correlaciona con protección.
– Aglutinógenos. Estimulan la producción de
anticuerpos aglutinantes. (Vacunas acelulares).
– Pertactina. Proteína de la membrana bacteriana
con propiedades inmunógenas. (Vacunas
acelulares).
– Factor de colonización traqueal.
6. Etiología
• Toxinas.
– Citotoxina traqueal. Produce parálisis del sistema
de barrido mucociliar.
– Toxina de adenilciclasa. Inhibe la función
fagocítica.
– Toxina de pertussis. Aumenta la susceptibilidad a
otros agentes y mediadores químicos. Produce
hiperinsulinemia. Leucocitosis y linfocitosis.
Reducción del débito cardiaco y de la presión
arterial.
7. Síndrome coqueluchoide
• Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se
le nombra sindrome coqueluchoide.
• No toda la tos paroxística es causada por
Bordetella pertussis.
• La producen también otros tipos de
Bordetella, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y
otros.
8. Epidemiología
• Según la OMS existen 600 mil muertes por
año.
• En México para 1994 se reportaba 0.5 casos
por 100,000 habitantes.
• El ser humano es el único huésped
conocido.
9. Epidemiología
• La adquieren hasta 90% de contactos no
inmunes sobre todo lactantes y niños
pequeños de un adulto.
• 35 a 45% ocurren en < 6 meses.
• Mayor contagiosidad en periodo catarral y
disminuye en las sig. 2 a 3 sem.
• Incubación es una a dos semanas.
10. Patogenia
• Fase de infección.
– La bacteria es inhalada y se adhiere a células
ciliadas de nasofaringe y traqueobronquiales.
– Producción de citotoxina traqueal: ciliostasis y
daño epitelial: coriza y tos
11. Patogenia
• Fase de enfermedad.
– Toxina adenilciclasa: inhibe la función
fagocítica.
– Producción de toxina pertussis.
– La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem.
– La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.
12. Patogenia
• Acción neurológica directa de la toxina
pertussis.
• Hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinemia.
• Anoxemia y edema cerebral consecutivos a
paroxismos de la tos.
• La adición de una infección viral favorecida
por la Bordetella.
13. Patología
• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos.
• Hiperplasia linfoide peribronquial y
ganglios traqueobronquiales.
• Infiltrado inflamatorio.
• Parálisis de las células epiteliales.
14. Cuadro clínico
• El cuadro clásico se presenta en no
inmunizados y entre los 3 meses de edad y
la pubertad.
• En parcialmente inmunizados o fuera de esa
edad el cuadro es atípico.
• En adultos puede verse como tos seca
intratable.
15. Cuadro clínico
• Tres periodos o fases.
– Periodo catarral.
– Periodo paroxístico.
– Periodo de convalecencia.
16. Periodo catarral
• Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve y
fiebre baja.
• Irritabilidad y tos que incrementa su
intensidad y frecuencia, a veces con vomito
o cianosis.
• Duración de 1 a 2 semanas.
• Es el periodo de mayor infectividad.
17. Periodo paroxístico
• Dura de dos a cuatro semanas o más.
• Hasta 20 a 30 accesos de tos en un día.
• Tos paroxística con cianosis y/o vómito o
periodos de apnea en RN y lactantes
menores.
• Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.
18.
19. Periodo paroxístico
• Los accesos de tos se desencadenan
fácilmente: al llanto, alimentación, etc.
• Fascies edematosa y hemorragias como
epistaxis.
• La tos incrementa por la noche y
habitaciones cerradas.
• Contagiosa hasta la segunda a tercera
semana de este periodo.
20. Periodo de convalecencia
• Inicia cuando disminuyen los accesos en
intensidad y frecuencia.
• Se extienden los accesos con disminución
de la intensidad por semanas o meses.
• Los accesos se exacerban si hay infecciones
respiratorias intercurrentes.
30. Epidemiológico
• Paciente no vacunado.
• Contacto con caso confirmado de tos ferina.
• Caso durante un brote epidémico.
31. Clínico
• Tos paroxística prolongada, emetizante, con
estridor inspiratorio del acceso de tos.
• Linfocitosis con reacción leucemoide.
• Corazón peludo.
32.
33. Laboratorio
• Cultivo.
– Nulas posibilidades si se toma después de 21
días.
– Posititividad disminuye con uso de antibioticos.
• Serología.
– ELISA Ac IgG contra Toxina Pertussis.
– PCR en secreciones nasofaríngeas.
35. Tratamiento
• Antibióticos
– Estolato de eritromicina en periodo catarral 40
a 50 mg/kg/día por 14 días.
– Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
– Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
36. Tratamiento
• Medidas de sostén.
– Medidas de higiene respiratoria.
– Ventilación mecánica.
– Benzonatato 8 mg/kg/día.
– Salbutamol en nebulizaciones.
37. Prevención
• Pentavalente (la vacuna protege por un
periodo de 5 a 10 años).
• Quimioprofilaxis.
– Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14
días. A contactos domiciliarios o estrechos ya
que la inmunidad no es absoluta.
