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Tosferina 
Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D. Prof. Dr. 
Médico Microbiólogo Salubrista Investigador 
www.investigacionvasquez.webs.com
Generalidades 
• Es endémica. Altamente contagiosa. 
• Coqueluche.Tos convulsiva.Tos quinta.Pertussis 
• Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico 
caracteristico de un silbido inspiratorio llamado “tos 
chifladora”. 
• Infección producida por B. pertussis. 
• la OMS reporta 500 mil muertes por año. 
• Afecta a niños pequeños, adolescentes y adultos. 
• La adquieren el 90% lactantes y niños pequeños de un adulto. 
• 35 a 45% ocurren en < 6 meses 
• Confiere inmunidad duradera. 
• Descrita en 1578 por Baillou
Etiología 
Bordetella Pertussis 
• Bacilo Gramnegativo 
• No móvil. 0.3 a 0.5 micras 
• Aerobio obligatorio 
• No requieren de azúcar. Agar sangre. 
El género Bordetella tiene cuatro especies B. pertussis, B. 
parapertussis, B. bronquiséptica y B. avium. 
Las dos primeras son causa común de infecciones en el 
humano, B. bronquiséptica causa infecciones 
ocasionalmente y B. avium es un patógeno de aves.
Etiología 
• Tiene 4 fases de variación antígenica: I,II,III y IV. Virulentas las dos 
primeras. 
• El bacilo comparte antígenos con B.pertussis y B.bronchiseptica. Y tiene 
aglutinogenos. 
• Transmisión ocurre cuando la persona inhala la bacteria presente en los 
aerosoles expulsados por una persona infectada. 
• Otros antígenos del bacilo incluyen toxinas lábiles y estables al calor, 
factor sensibilizante de histamina y factor estimulante de linfocitos ( útil 
como linfocitosis en fase paroxística o inducción como experimental). 
• Factor de adherencia: Toxinas: 
-Pertusigénica: proteina de acción local y sistémica que impide la quimiotaxia, fagocitosis y 
actividad bactericida. Linfocitosis y hipoglicemia. 
-Adenilato ciclasa extracitoplasmática: que actúa sobre los neutrofilos. 
-Aglutinogeno fimbrial: facilita la adherencia al epitelio bronquial. 
-Citotoxina traqueal: inhibe la síntesis de DNA 
-Hemaglutinina filamentosa: permite la adherencia de las bacterias a los cilios. 
- Toxina dermonecrotica: citotoxica para el epitelio bronquial. 
-Pertactina: Proteína de acción local.
Epidemiología 
• Cosmopolita 
• Niños mas afectados entre 0 y 4 
años. 
* Genero femenino frecuente con mas 
complicaciones. 
• Alrededor del 95% de la población 
mundial ha experimentado 
síntomas leves o severos de la 
enfermedad. 
• Meses de invierno. 
• Período de incubación 7 días 
promedio. 
• Mayor frecuencia en condiciones 
de mala higiene y hacinamiento
Fisiopatología 
• Bordetella pertussis. bacteria se 
multiplica en el moco de la 
parte alta del árbol respiratorio 
e invade por continuidad las 
estructuras vecinas 
• Produce necrosis del epitelio 
bronquial. 
• Aumento de moco e infiltración 
leucocitaria. 
• Factores virulencia principales 
y responsables de las 
manifestaciones de la 
enfermedad: 
1. Toxina pertusigénica, 
2. Hemaglutinina 
filamentosa 
3. Toxina de la adenilciclasa
Patogenia 
• Se adquiere por contacto 
directo a través de gotitas de 
saliva por personas enfermas. 
• Fase de enfermedad. 
– Toxina adenilciclasa: inhibe la 
función fagocítica. 
– Producción de toxina pertussis. 
• La bacteria es eliminada 
en plazo de 4 sem. 
• La toxina se elimina en 6 a 
8 y hasta 20 sem.
Patología anatómica. 
• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos. 
• Necrosis focal del epitelio bronquial con aumento de 
moco e infiltrado leucocitario. 
• Hiperplasia linfoide peribronquial y ganglios 
traqueobronquiales. 
• Parálisis de las células epiteliales. 
• Los accesos de tos aumentan la presión intraorganica 
de los pequeños vasos, causando: petequias, 
congestión y edema, trastorno del retorno venoso 
cerebral.
Cuadro clínico 
El curso clínico es extremadamente variable. Este 
cuadro clínico ha sido dividido en tres periodos o 
fases: 
 Período catarral (7-14 días) 
 Período Paroxístico o de estado .(4-6 semanas) 
 Período de Convalecencia.(4 a 6 sem)
Período catarral 
• Duración de 7 a 14 días. 
• Fiebre, malestar general, congestión nasal, 
irritación ocular y tos. 
• Rinorrea, coriza, estornudos, lagrimeo, tos leve y 
fiebre baja. 
• Niño intranquilo e Irritable. 
• Tos a veces con vómito. Se torna paroxística, 
emetizante, cianosante acompañado de silbido 
inspiratorio. 
• Es el período de mayor infectividad.
Período paroxístico 
• Dura 4 a 6 semanas. 
• Hasta 20 a 30 accesos de tos en 24 hrs. 
• Tos paroxística espasmódica nocturna cianotisante 
y/o vómito. 
• periodos de apnea en RN y lactantes menores. 
• Facie edematosa con hemorragias en piel, tejidos 
blandos en ojos y conjuntiva. 
• Estridor inspiratorio en “canto de gallo”. 
• Después de la tos presenta diaforesis, lasitud y 
somnolencia.
Período paroxístico 
• Los accesos de tos se 
desencadenan fácilmente: al 
llanto, alimentación, etc. 
• Fascies edematosa y 
hemorragias como epistaxis. 
• La tos incrementa por la noche 
y habitaciones cerradas. 
• Contagiosa hasta la segunda a 
tercera semana de este 
periodo. 
• VIDEO
Período de convalecencia 
• Dura entre 4 a 6 semanas o meses. 
• La tos ya no es coqueluchoide. 
• Inicia cuando disminuyen los accesos de tos en 
intensidad y frecuencia. 
• Los accesos se exacerban si hay infecciones 
respiratorias intercurrentes. 
• O periodos de apnea que llevan a paro 
respiratorio.
Complicaciones 
1. Neumonía. 
2. Encefalopatía. 
3. Crisis convulsivas. 
4. Neumotórax. 
5. Epistaxis y Hemorragia subaracnoidea, ojos y 
conjuntiva.
Neumonía
Neumotórax
Diagnóstico 
1. Clínico. 
2. Epidemiológico: 
Edad, genero, procedencia, estado inmunitario, Vacunación. 
Contacto, inicio con bronquitis. 
3. Exámenes de laboratorio: 
a. Anticuerpos precipitantes. Técnica de Aucherlony, 86% + 
b. Anticuerpos aglutinantes: Técnica aglutinación en tubo., 42% +. 
c. Prueba de ELISA. Aumento de IgA., IgG 
d. Anticuerpos fluorescentes: 94% es + . 
e. Métodos bacteriológicos: son difíciles de cultivar. 
f. Biometría hemática: leucocitosis con linfocitosis 20000-30000 leuc. Eosinofilia 
mas de 300 eosinófilos.
Características B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica 
Oxidasa + - + 
Ureasa - + + 
Movilidad - - + 
Crecimiento en: 
Agar sangre de 
carnero 
Agar 
MacConkey 
- 
- 
+ 
+/- 
+ 
+
Diagnostico diferencial. 
• Influenza 
• Bronquitis
Tratamiento 
• 1. Síndrome coqueluchoide sin complicaciones. 
Eritromicina 
• 2. Síndrome coqueluchoide con complicaciones. 
Hospitalización.
Prevención 
• Pentavalente (la vacuna 
protege por un periodo de 5 
a 10 años). 
• Quimioprofilaxis. 
– Eritromicina de 40 a 50 mgs 
/kg/día por 14 días. A 
contactos domiciliarios o 
estrechos ya que la 
inmunidad no es absoluta.
Prevención APS 
Prevención primaria 
• Promoción de la salud 
• Protección específica
Caso clínico 
• Niña de cinco años y traslada a un centro de salud por tos grave e intratable. 
Durante 10 días previos había tenido un catarro que había empeorado. La tos 
comenzó el día anterior y deforma tan espectacular que con frecuencia era 
seguida de vómitos. La niña se encontraba agotada por los accesos de tos. 
Esquema de vacunación incompleto. 
• Examen de laboratorio: El hemograma mostraba una marcada leucocitosis con 
predominio de linfocitosis. Gases arteriales: PPO bajo. Aumento CO2. 
• DX:________________________________ 
POR FAVOR PARA LA ANAMNESIS LOS TERMINOS DEBEN SER MEDICOS.
• Gracias …………………….

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Coqueluche: causas, síntomas y tratamiento de la tos ferina

  • 1. Tosferina Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D. Prof. Dr. Médico Microbiólogo Salubrista Investigador www.investigacionvasquez.webs.com
  • 2. Generalidades • Es endémica. Altamente contagiosa. • Coqueluche.Tos convulsiva.Tos quinta.Pertussis • Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico caracteristico de un silbido inspiratorio llamado “tos chifladora”. • Infección producida por B. pertussis. • la OMS reporta 500 mil muertes por año. • Afecta a niños pequeños, adolescentes y adultos. • La adquieren el 90% lactantes y niños pequeños de un adulto. • 35 a 45% ocurren en < 6 meses • Confiere inmunidad duradera. • Descrita en 1578 por Baillou
  • 3. Etiología Bordetella Pertussis • Bacilo Gramnegativo • No móvil. 0.3 a 0.5 micras • Aerobio obligatorio • No requieren de azúcar. Agar sangre. El género Bordetella tiene cuatro especies B. pertussis, B. parapertussis, B. bronquiséptica y B. avium. Las dos primeras son causa común de infecciones en el humano, B. bronquiséptica causa infecciones ocasionalmente y B. avium es un patógeno de aves.
  • 4. Etiología • Tiene 4 fases de variación antígenica: I,II,III y IV. Virulentas las dos primeras. • El bacilo comparte antígenos con B.pertussis y B.bronchiseptica. Y tiene aglutinogenos. • Transmisión ocurre cuando la persona inhala la bacteria presente en los aerosoles expulsados por una persona infectada. • Otros antígenos del bacilo incluyen toxinas lábiles y estables al calor, factor sensibilizante de histamina y factor estimulante de linfocitos ( útil como linfocitosis en fase paroxística o inducción como experimental). • Factor de adherencia: Toxinas: -Pertusigénica: proteina de acción local y sistémica que impide la quimiotaxia, fagocitosis y actividad bactericida. Linfocitosis y hipoglicemia. -Adenilato ciclasa extracitoplasmática: que actúa sobre los neutrofilos. -Aglutinogeno fimbrial: facilita la adherencia al epitelio bronquial. -Citotoxina traqueal: inhibe la síntesis de DNA -Hemaglutinina filamentosa: permite la adherencia de las bacterias a los cilios. - Toxina dermonecrotica: citotoxica para el epitelio bronquial. -Pertactina: Proteína de acción local.
  • 5. Epidemiología • Cosmopolita • Niños mas afectados entre 0 y 4 años. * Genero femenino frecuente con mas complicaciones. • Alrededor del 95% de la población mundial ha experimentado síntomas leves o severos de la enfermedad. • Meses de invierno. • Período de incubación 7 días promedio. • Mayor frecuencia en condiciones de mala higiene y hacinamiento
  • 6. Fisiopatología • Bordetella pertussis. bacteria se multiplica en el moco de la parte alta del árbol respiratorio e invade por continuidad las estructuras vecinas • Produce necrosis del epitelio bronquial. • Aumento de moco e infiltración leucocitaria. • Factores virulencia principales y responsables de las manifestaciones de la enfermedad: 1. Toxina pertusigénica, 2. Hemaglutinina filamentosa 3. Toxina de la adenilciclasa
  • 7. Patogenia • Se adquiere por contacto directo a través de gotitas de saliva por personas enfermas. • Fase de enfermedad. – Toxina adenilciclasa: inhibe la función fagocítica. – Producción de toxina pertussis. • La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem. • La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.
  • 8. Patología anatómica. • Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos. • Necrosis focal del epitelio bronquial con aumento de moco e infiltrado leucocitario. • Hiperplasia linfoide peribronquial y ganglios traqueobronquiales. • Parálisis de las células epiteliales. • Los accesos de tos aumentan la presión intraorganica de los pequeños vasos, causando: petequias, congestión y edema, trastorno del retorno venoso cerebral.
  • 9. Cuadro clínico El curso clínico es extremadamente variable. Este cuadro clínico ha sido dividido en tres periodos o fases:  Período catarral (7-14 días)  Período Paroxístico o de estado .(4-6 semanas)  Período de Convalecencia.(4 a 6 sem)
  • 10. Período catarral • Duración de 7 a 14 días. • Fiebre, malestar general, congestión nasal, irritación ocular y tos. • Rinorrea, coriza, estornudos, lagrimeo, tos leve y fiebre baja. • Niño intranquilo e Irritable. • Tos a veces con vómito. Se torna paroxística, emetizante, cianosante acompañado de silbido inspiratorio. • Es el período de mayor infectividad.
  • 11. Período paroxístico • Dura 4 a 6 semanas. • Hasta 20 a 30 accesos de tos en 24 hrs. • Tos paroxística espasmódica nocturna cianotisante y/o vómito. • periodos de apnea en RN y lactantes menores. • Facie edematosa con hemorragias en piel, tejidos blandos en ojos y conjuntiva. • Estridor inspiratorio en “canto de gallo”. • Después de la tos presenta diaforesis, lasitud y somnolencia.
  • 12. Período paroxístico • Los accesos de tos se desencadenan fácilmente: al llanto, alimentación, etc. • Fascies edematosa y hemorragias como epistaxis. • La tos incrementa por la noche y habitaciones cerradas. • Contagiosa hasta la segunda a tercera semana de este periodo. • VIDEO
  • 13. Período de convalecencia • Dura entre 4 a 6 semanas o meses. • La tos ya no es coqueluchoide. • Inicia cuando disminuyen los accesos de tos en intensidad y frecuencia. • Los accesos se exacerban si hay infecciones respiratorias intercurrentes. • O periodos de apnea que llevan a paro respiratorio.
  • 14. Complicaciones 1. Neumonía. 2. Encefalopatía. 3. Crisis convulsivas. 4. Neumotórax. 5. Epistaxis y Hemorragia subaracnoidea, ojos y conjuntiva.
  • 17. Diagnóstico 1. Clínico. 2. Epidemiológico: Edad, genero, procedencia, estado inmunitario, Vacunación. Contacto, inicio con bronquitis. 3. Exámenes de laboratorio: a. Anticuerpos precipitantes. Técnica de Aucherlony, 86% + b. Anticuerpos aglutinantes: Técnica aglutinación en tubo., 42% +. c. Prueba de ELISA. Aumento de IgA., IgG d. Anticuerpos fluorescentes: 94% es + . e. Métodos bacteriológicos: son difíciles de cultivar. f. Biometría hemática: leucocitosis con linfocitosis 20000-30000 leuc. Eosinofilia mas de 300 eosinófilos.
  • 18. Características B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica Oxidasa + - + Ureasa - + + Movilidad - - + Crecimiento en: Agar sangre de carnero Agar MacConkey - - + +/- + +
  • 19. Diagnostico diferencial. • Influenza • Bronquitis
  • 20. Tratamiento • 1. Síndrome coqueluchoide sin complicaciones. Eritromicina • 2. Síndrome coqueluchoide con complicaciones. Hospitalización.
  • 21. Prevención • Pentavalente (la vacuna protege por un periodo de 5 a 10 años). • Quimioprofilaxis. – Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14 días. A contactos domiciliarios o estrechos ya que la inmunidad no es absoluta.
  • 22. Prevención APS Prevención primaria • Promoción de la salud • Protección específica
  • 23. Caso clínico • Niña de cinco años y traslada a un centro de salud por tos grave e intratable. Durante 10 días previos había tenido un catarro que había empeorado. La tos comenzó el día anterior y deforma tan espectacular que con frecuencia era seguida de vómitos. La niña se encontraba agotada por los accesos de tos. Esquema de vacunación incompleto. • Examen de laboratorio: El hemograma mostraba una marcada leucocitosis con predominio de linfocitosis. Gases arteriales: PPO bajo. Aumento CO2. • DX:________________________________ POR FAVOR PARA LA ANAMNESIS LOS TERMINOS DEBEN SER MEDICOS.