An%c3%a1lisis%20de%20 gases%20arteriales higado%20ri%c3%b1on%20diabetes[1]

AGA
Análisis de Gases Arteriales
Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.
CURSO DE MEDICINA II
Lima, Perú
ASENCIOS SAENZ, JANETH
BARDALES HIDALGO, CARMENCITA
EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY
FUERTES MONTOYA, JOSÉ
LÁZARO MORÁN, MARITA
RUIZ ARQUÍNIGO EDGAR
www.reeme.arizona.edu

HISTORIA
Boyle (1627-1691)
"La Presión es inversamente proporcional al
volúmen."

Henderson (1908)
Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó
la ley de acción de masas:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 =
CO2disuelto)


HISTORIA
Hasselbach (1916)
Usó la terminología de Sorensen para la
ecuación de Henderson de forma logarítmica:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)


Importancia
PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos
complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original

PCO2 Indica si la compensación respiratoria es
adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña
de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto
de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor
peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad
para compensar respiratoriamente el grado de acidosis
ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su
grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg).


HCO3 Define si se trata de una acidosis
metabólica, indica el grado en que se ha
consumido la capacidad tampón del organismo
y es útil para calcular la reposición de
bicarbonato.

ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la
acidosis se debe predominantemente a la
sobreproducción de ácidos ó administración
exógena (anión gap elevado ó
normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato
(anión gap normal ó hiperclorémicas).


Anion GAP
A nivel de los líquidos corporales la suma
de cargas positivas como los cationes
sodio y potasio debe ser igual a la suma
de las cargas negativas como cloro,
bicarbonato y otros no medibles a los que
se lles llama Anion GAP.
Valor Normal: 8 – 16 mEq/L


Anion GAP
Anion GAP = Na – (Cl + H3CO)

Anion GAP = 140-(100+24)
Normal

Anion GAP = 16


VALORES NORMALES DE LA
GASOMETRIA ARTERIAL

VALOR DE
PARAMETRO
REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100 %
HCO3 22-26 mEq/litro


ACIDOSIS METABOLICA

HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 < 21 mml/L
PCO2 < 35 mmHg

HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE
COMPENSACION
EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE
NEGATIVO

Alcalosis Metabolica
HCO3 / CO2 = pH >7.45
HCO3 >26 mEq/l.
PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación).
•VOMITOS O SUCCION GASTRICA.
•USO DE DIURETICOS.
•INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA
DE ANTIACIDOS O CITRATOS.
•DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE
VOLUMEN


Acidosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 >45 mmHg.

Hipoventilación Alveolar
Aumento de HCO3 como compensación
la que tiene lugar en varios días.
pH no se altera mucho ni tan rápido
manteniendo una acidosis compensada.

Alcalosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH 7.45
HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 <35 mmHg.
•Disminucion primaria de la PCO2 por incremento
en la ventilación.
•HCO3 disminuye discretamente como
compensación.
•Trastorno raro y se da en forma periódica
durante periodos cortos ya que luego puede
seguir un periodo de hipoventilación y acidosis

Información adjunta de AGA
TEMPERATURA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2
VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V.
MECANICA
PESO DEL PACIENTE


Materiales
Guantes.
Antiséptico.
Gasas.
Esparadrapo.
Jeringa especial para
gasometría :
Jeringa heparinizada.
Tapón.
Aguja.


Prueba de Allen Modificada

Se cierra el puño con fuerza y se aplica
presión a las arterias radial y cubital


Se abre la mano (pero no se extiende por
completo), la palma y los dedos están blancos



La liberación de la presión sobre la arteria cubital
determinará enrojecimiento de toda la mano

Localización del AGA


Técnica de Muestreo

•Localización de la arteria a
puncionar por palpación.
•Colocar al paciente en decúbito
supino, con la extremidad a
puncionar extendida.
•Desinfectar la zona de punción.
•Localizar la arteria con los
dedos índice y medio.
•Introducir la aguja con un
ángulo de 45-90º : arteria radial
45º, humeral 60º y femoral 90º.


•Una vez puncionada la arteria se
extraerá 1 ml de sangre sin
necesidad de aspiración.
•Si se atraviesa la arteria, se
retirara la aguja lentamente hasta
que comience a fluir sangre.
•Retirar la aguja de forma que no
entre aire.
•Presionar la zona de punción
entre 5 y 10 minutos, para evitar
hematoma postpunción o
sangrado.
• En caso de persona
anticoagulada o trastorno de la
coagulación se presionará entre
10 y 15 minutos.

•Si queda aire en la jeringa se
eliminará rápidamente.
Pinchar la aguja en el tapón
para evitar entrada de aire.
•La muestra deberá ser
procesada inmediatamente,
en caso contrario se guardará
en el refrigerador,
debidamente identificada.
•Hacer constar las
condiciones ventilatorias del
paciente.


Complicaciones
Reacciones vasovagales.
Dolor en la zona de punción.
Hematoma.
Lesión nervio adyacente.
Espasmo arterial con isquemia distal.


HIGADO Y EQUILIBRIO
ACIDO-BASE


HIGADO
Organo voluminoso
Peso: 1.5 kg

Funciones

Metabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono

Síntesis y degradación de proteínas y glucoproteinas

Metabolismo y degradación de medicamentos y hormonas

Regulación del metabolismo de lípidos y colesterol


FALLO HEPATICO

HEPATOPATIA:

ALCOHOLICA
POSVIRAL CIRROSIS
POSNECROTICA Formación de tejido
BILIAR Fibroso que se extiende a todas
METABOLICA las células
HEREDITARIA Parenquimatosas del hígado
MEDICAMENTOS

CONSECUENCIAS

•FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA
•AUMENTO DE LA PRESIÓN SANGUINEA
EN LA VENA PORTA

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

Cualquiera que sea la etiología de la cirrosis hepática se acompaña
siempre de trastornos hidroelectrolíticos y para esto tiene que haber
Cambios fisiológicos.

• FUNCION RENAL
CAMBIOS • ALTERACIONES HEMODINAMICAS
FISIOLOGICOS •GASES EN SANGRE

EN


ALTERACIONES RENALES

Se caracteriza clínicamente por la presencia de ascitis y edemas ,
Y biologicamente por retensión de sodio y agua

DISMINUCIÓN DE
de la presión
SINTESIS DE Trasudación de
PROTEINAS coloidosmotica
Líquidos y proteínas
A espacio intraabdominal

de la presión Filtración
HIPERTENSIÓN hidrostática de liquido
PORTAL
capilar A espacio
intraabdominal intraabdominal


Alcalosis
metabólica

Disminución
Hipernatremia Retención de sodio del volumen
hipopotasemia Y agua intravascular

Aumento de
Secreción de Disminución de la
aldosterona
Potasio (tubulos Perfusión renal
Dístales y colectores)

Secreción de iones hidrogeno Activación del mecanismo
Reabsorción de bicarbonato Renina-angiotensina

ALTERACIÓN DE GASES EN SANGRE
EN CIRROSIS HEPATICA

Estimulación Alcalosis
respiratoria metabólica
De NH3

formación de +
urea Alcalosis
hiperventilación respiratoria

Cirrosis
hepática La concentración
de NH3 es toxica

Permeable a las
Membranas del
cerebro

Encefalopatía hepática

SINDROME HEPATO RENAL

DESVIACIÓN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA
COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL

POR

DIARREAS EVACUACIÓN
HEMORRAGIAS DIURETICOS DE ASCITIS

INSUFICIENTE MOVILIZACIÓN DE AGUA
DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR

REDUCCIÓN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO

↓ DE FILTRACIÓN
HIPOPERFUSÓN RENAL GRAVE GLOMERILAR


HIPOPERFUSIÓN RENAL

TCP TCD INCAPACIDAD HEPÁTICA
PARA CATABOLIZAR
LACTATO
RESORCIÓN MAXIMA RESORCION DE SODIO
POR EFECTO ALDOSTERONA AUMENTO DEL ACIDO
DE AGUA Y SODIO LACTICO
ESTA LIMITADA

EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDOSIS
OLIGURIA POTASIO
+
METABOLICA
HIPONATREMIA

NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA

AZOEMIA PROGRESIVA

SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO
ACIDO –BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÀTICA

pH = pK + Log ( CO 2HNa)
0.03 . pCO2

PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA

Hiperventilación pH ⁭ = pK + log (CO3HNa)
0.03. pCO2 ↓
Cuerpos ce tónicos
Compensación: Ácido láctico
Excreción renal de lactato

SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
pH +- = pK + log (CO3HNa)↓
0.03. pCO2 ↓
TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA
Incapacidad hepática para pH ↓ = pK + log (CO3HNa)↓↓
catabolizar el lactato 0.03. pCO2 ↓

AGA Y RIÑÓN


AGA Y RIÑÓN
Valora:
Po2: 80 –100mmHg
PH : 7.34 – 7.45
HCO3: 22-26 mmeq/l.
PCO2: 34- 44 mmHg.
Importante por ello:
- amortiguadores
químicos
- Mecanismos
reguladores
respiratorios y renales


Funcionamiento renal
- Existen variaciones diarias en la cantidad de
ácidos por Fuentes (erógenas , metabólicas)
- El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un
gasto)y las reservas quedan exhaustas. la
Se impide
- OJO – riñones: perdida urinaria
de HCO3
- Regeneran bicarbonato (t. Distal)
- Reabsorben bicarbonato del filtrado (t.
Proximal)
• Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorción es
menos y se elimina bicarbonato por orina.

Funcionamiento renal
Iones de Hidrogeno(H+) en orina.
- se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos),
(ácido titulable)
amoniogénesis: mecanismo adicional para
eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3,
- la mayor cantidad de hidrogeniones es
eliminada por medio del amonio


Acidosis metabólica en IRC
• Es reflejo de la perdida de nefronas que limita
que HC03 se genere y se elimine NH3.
• La producción global de NH3 por nefronas
ilesas no es suficiente para el amortiguamiento
de H+
• La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y
moderada.
• Es una alteración en etapas avanzadas
del IRC, disminución del50% del FG.

• Estos pacientes tienen menos capacidad de
producir amoniaco
• Con la progresión de la IRC hay un balance
positivo de H+
• Cuando FG < 20ml/mim aparece disminución
de PH, bicarbonato oscila 12 – 18
mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensación
respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3.


Compensación respiratoria
Los trastornos metabólicos primarios
desencadenan respuestas respiratorias
compensadoras .


Tipos:
- Cuando el FG <50% no hay retensión de
aniones (sulfatos y fosfatos) si disminución de
HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis
hipercloremica con hiato aniónico normal.
- Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener
fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye .
Origina acidosis metabólica con Hiato aniónico
elevado (20mmol/l)


1.acidosis metabólica con Hiato
aniónico normal (hipercloremica)
Se produce por alteración en el túbulo renal:
1- proximal
2.-terminal
Proximal:
- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato
- HC03: 16 – 18 mmol/l
- Se asocia con el síndrome de Fanconi
- Se produce también por la administración de inhibidores de la
anhidrasa carbónica
- Terminal:
Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones


Acidosis metabólica con Hiato
aniónico elevado (normocloremica)
• Se debe fundamentalmente a la
acumulación por falta de excreción de
sulfatos y fosfatos
• El hiato aniónico suele elevarse cuando el
FG<20ml/min.
• El nivel de bicarbonato en plasma
disminuye progresivamente, aunque
suele mantenerse por encima de 15mmol/l


Tratamiento
Se suele corregir con:
• 20 – 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato
sodico diarrios
• La carga de sodio obliga a prestar atención a
la situación del volumen. Y al posible uso de
diuréticos.
• Tener cuidado con el citrato. Por peligro de
intoxicación con aluminio ( evitar antiácidos)
• Evitar que el paciente se exponga a cargas
exógenas de ácidos y a la perdidas masivas
de álcalis.

AGA Y DIABETES


CETOACIDOSIS DIABETICA

CUADRO CLINICO CARACTERIZADO
POR UN DEFICIT DE INSULINA,
ACUMULACIÓN DE CUERPOS
CETONICOS EN SANGRE Y
DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA
DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l.
/l


Déficit de insulina GLUCONEOGENESIS
Y GLUCOGENOLISIS

GLICEROL Y CAPT. GLUCOSA
AC. GRASOS
LIBRES
CUERPOS
CETONICOS HIPERGLUCEMIA

CETONEMIA GLUCOSURIA

DIURESIS
CETONURIA OSMOTICA

H2O ,Na, K,
CETOSIS DIABETICA Mg,Cl,
FOSFATOS

PLASMA HCO3- HCO3-
HPO4-
CUERPOS CETONICOS HCO3-

EXCESO H+ HCO3-
NH3-
PH 7.4

CO2, H2O, H2PO4, NH4
CETOACIDOSIS
H2CO3

RESPIRACION
DE KUSSMAUL
< CO2
>F.R
CO2 H2O <H2O


CUADRO CLINICO
Polidipsisa ,poliuria
,anorexia.
Respiración de kussmaul:
aparece Ph 7.2
desaparece PH 6,7
Deshidratación:
hipotensión, taquicardia,
signo del pliegue,
sequedad de mucosas,
hipotonía.
Vómitos, diarrea (perd. K,
Cl), distensión epigástrica
Dolor abdominal
(abdomen agudo,
leucocitos, pancreatitis).

Vasodilatación
periférica cutánea:
hipotermia
,hipotensión,
bradicardia.
La apirexia no
garantiza que la
ausencia del proceso
infeccioso
Aliento a manzanas
Fatiga

LABORATORIO


Diagnostico de laboratorio
Glicemia : 300-800mg/dl
Cuerpos cetónicos :
plasma, orina (tira de
nitroprusiato).
Cetona > dilución de 2 :
1
El sodio disminuye
falsamente por la
hiperglucemia
(x>100mg/dl de glucosa
Na disminuye 2mEq/l.)
por hemodilución del Na
Disminución del PH(7,25)
y el HCO3 (15mEq/l)

LABORATORIO
El K sérico puede ser normal
El K intracelular disminuido :desplazamiento del
intra al extra cel. que se puede perder por la
orina o los vómitos.
Aumento del hiato aniónico
HA= Na – (CL +HCO3) V.N= 16
Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na
serico corregido.
Na sérico corregido = Na medido + glucosa –
100
100

La urea esta
aumentada :
catabolismo proteico
x la insulinopenia y la
hemoconcentración.
posibilidad de I.R
previa especialmente
con proteinuria .
Leucocitosis con con
desviación a la Izq. :
proceso infeccioso.

Fosfatos disminuidos por
perdidas renales causa
disminución
intraeritrocitario de
2,3DPG ; y junto con la
Hb glicada elevada,
hipotermia causa
aumento de la afinidad de
la Hb con el
oxígeno.desplazamiento
de la curva de la
oxihemoglobina a la izq.
Compensación de la
acidosis desp. Curva
hacia la derecha.


TRATAMIENTO


Tratamiento
Objetivos:
Reposición hidroelectrolítica:
Restauración del volumen intravascular.
Corrección del metabolismo intermedio
Corrección acidobásico.
Tratar la causa.
Prevención de las complicaciones.


Tratamiento
Administración rápida de
líquidos.:
En promedio el déficit de agua
es de 5-10 litros y de sodio es
de 450 a500 meq .Na
La solución indicada es la
solución salina normal. Impide
el decremento demasiado
rápido de la osmolaridad. y
transferencia excesiva de H2O
al SNC.
Alternar la solución salina al
0.9N y la solución al 0.45N.


Primer litro administrarse en
30-60 minutos.
En las 3 a 4 primeras horas se
necesita transfundir 3-5 litros.
Disminuye los niveles de
glucosa y cuerpos ce tónicos
Restaura el riego tisular
Se mejora la eficacia de la
insulina
Aumenta el riego sanguíneo
renal : excreción de cuerpos
cetónicos.
Después de la reposición de
volumen intravascular cambiar
a soluciones hipotónicas o
cuando el Na >155meq.


Bicarbonato
El bicarbonato de sodio permite corregir los
efectos negativos de la acidosis:
pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del
gasto cardiaco, hipotensión.
Acidosis intensa PH <6.8: depresión
respiratoria y del sistema nervioso central.
Pero los peligros por reposición excesiva del
álcalis superan los posibles beneficios.


Acidosis paradójica del
LCR
Altas dosis de HCO3-se
combinan con H+ se
disocia en CO2 + H2O.
El CO2 difunde mas en
rápido en el LCR en
comparación del HCO3,
el PH disminuye.
El bicarbonato favorecerá
entrada de K al
intracelular y surge una
hipocaliemia


En la acidosis la curva de
la oxihemoglobina se
desplaza hacia la
derecha facilitando la
liberación de oxigeno. Se
pierde este efecto con la
estabilización brusca del
PH .
Produce alcalosis de
rebote por metab.
Cuerpos cetónicos.
Sobrecarga de sodio.

El HCO3 se usa en
PH 6.9-7.1
Se retira en PH 7.1-
7.2
Hipotensión
Compromiso de
función
cardiovascular
Acidosis láctica
Intensa
hiperpotasemia
Coma profundo
Shock no responden
al tto.

Potasio
Buena diuresis superior de 1ml
/min
P.A estable
Administrar en potasio normal
o bajo
Debilidad muscular (músculos
respiratorios)
En hiperpotasemia evitar su
administraron
Administración precoz de K
durante la terapia con insulina
por la reentrada de k al
intracelular.


K sérico < 3 añadir
0.5mEq/l a los líquidos I.V
Entre 3-4 mEq/l añadir
0.4mEq/l
Entre 4-5 mEq/l añadir
0.3mEq/l
Se administra ClK diluido
en suero sin sobrepasar
los 60mEq/l fosfato de
potasio.
Monitorización del
EKG.:aplanamiento de la
onda T presencia de onda
u
Si los cambios son
rápidos puede producirse
arritmias , parálisis
respiratoria e ileo
paralitico.

TRATAMIENTO CON INSULINA


La insulina
Se administra en forma E.V
continua en dosis bajas
controlada con bomba de
infusión.
La insulina se diluye :50U
insulina en 50ml de solución
salina.
Administración es 0,1U/Kg/h
después de una dosis en bolo
0.1 a 0.25U/Kg
Si a la tercera hora no hay
disminución de la glucosa se
debe duplicar la velocidad de
perfusión asi hasta obtener
niveles adecuados


Insulina

Hay que hidratar bien
al paciente.
Cuando llegue a 250
mg/dl aplicar glucosa
para prevenir la
hipoglucemia y se
puede cambiar la vía
de administración a la
subcutánea o
intramuscular.

Caso clínico 01
Una mujer de 47 años con diagnostico de
diabetes mellitus insulino dependiente
ingreso en el departamento de urgencias con
respiración de kussmaul con presión y
pulso irregular (peso de 48 Kg)
Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21
PH 7.05 Exc.base -30
Pco2 12mmHg PA 140/90
Po2 108mmHg Pulso 118/min
HCO3 5mmol/L FR 40/min


Interpretacion
Transtorno ácido base mixto
Acidosis metabólica severa parcialmente
compensada con la alcalosis respiratoria
sin hipoxemia
Se administro insulina por E.V
La acidemia estaba afectando la función
cardiaca se opto por restablecer PH a
7.20


Para corregir la acidemia se le administro la
mitad de lo que se le había calculado.
50mmol/amp se le aplicaron 3amp.
Los valores finales :
PH 7,27 EXC.BASE -
14mmol/L
PCO2 25mmHg PA
130/80
PO2 92mmHg PULSO
100/min
HCO3 11mmol/L FR
22/min

Caso clínico 02
Paciente varon de 46 años con antecedentes de
DM que ingresa con cuadro de acidosis
diabetica y tiene los siguientes resultados:
Na 151meq/l
K 3.2meq/l
Cl 120meq/l
HCO3 9meq/l
Glucosa 453mg/dl
Acetona positiva en ditucion de 1:20
BUN 20mg/dl


Interpretacion
El paciente tenía acidosis pero además estaba
intensamente deshidratado.
Primero : calcular el deficit de bicarbonato
Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x peso
De HCO3
25 – 9 x 0.4 x 60 =384meq
La mitad se debe haber dado durante las
primeras 2horas. Luego se debe reevalorar
los electrolitos.


Paciente nesecitaba mas H2O que
electrolitos entoces la solucion salina a 0.45
es la adecuada.
Deficit de H2O = Agua corporal normal-
agua corporal corriente.
H2O corporal normal = 0.6 x peso
H2O corriente = Na ideal x H2O corporal
normal
Na medido

Entonces :
Deficit de H2O:
0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso
Na medido
Na ideal= 138meq/l
0.6 x 60 – 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros
151meq/l


Ademas se puede añadir 20meq de
cloruro potasico a cada frasco y
conservarlo hipotonico.
Recibe por hora por lo menos 1litro
durante las 5 primeras horas.


EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Sistema cardiorrespiratorio,
suministra a cada célula del
organismo un flujo de sangre
en cantidad y calidad
apropiadas para vivir en
condiciones ideales.

• Proporciona materiales
esenciales y retira los
productos nocivos, CO2 que
es transportado por la sangre
venosa y eliminado su
exceso a través de los
pulmones.

Dos órganos capaces de eliminar ácidos que en
exceso son nocivos para el organismo son:

• Pulmón elimina ácidos volátiles como CO2
del ácido carbónico.
• Riñón que se encarga de eliminar ácidos no
volátiles.

Cuantitativamente el pulmón tiene mayor
importancia ya que puede llegar a eliminar hasta
13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo
alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Proceso fisiopatologico, con ventilación alveolar
disminuida y produce ascenso paCO2.

• Aumenta la concentración extracelular de iones de
hidrogeno por retención de CO2.

• Lo caracteriza PaCO2 y PH.


ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox.
200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser
eliminados adecuadamente por los pulmones.

Detectandose un incremento en concentración
extracelular de bicarbonato, como resultado de la
amortiguación inicial del CO2 por los buffers no-
bicarbonatos.

Se mantiene en el tiempo, el riñón "resetea" su
capacidad de eliminación de ácidos ( logra aumentando
la eliminación de hidrogeniones a través de la excreción
de amonio) y el consecuente incremento en la
recuperación de bicarbonato filtrado.


Causas de acidosis respiratoria
Aguda
• Depresión del centro respiratoria (lesión o
farmacológica)
• Daño muscular de los músculos respiratorios
• Paro cardiopulmonar
• Ventilación mecánica
Crónica
EPOC
Enfisema
Bronquitis
Obesidad (hipo ventilación crónica Sd. Pickwick)
• Causa mas frecte EPOC descompensado.


OTRAS CAUSAS
Hipo ventilación alveolar secundaria a daño neurológico
central (x trauma, tumor infección o isquemia.
• Enfermedades neurológicas perifericas o
neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia,
distrofia muscular.
• Asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias y
traumatismos torácicos.

•Hipoventilación por enfermedad pulmonar,
cardiaca, músculo esquelética o
neuromuscular.


COMPENSACION
• La compensación renal consiste en una reabsorción
con aumento de bicarbonatos.
• Para restaurar el equilibrio el organismo trata de
aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el riñón
una orina ácida, situación denominada acidosis
respiratoria compensada.

En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta
compensación lenta es insuficiente y el PH
desciende.
En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se
mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy
elevada.


Signos y síntomas.
• Diaforesis,
• Fatiga
• Cefaleas
• Taquicardia
• Confusión
• Intranquilidad
• Nerviosismo.
• Edemas perifericos.


LABORATORIO
En AGA encontramos
(acidosis respiratoria)

• pH < 7.35.
• HCO3 > 26 mEq/l (si hay
compensación).
• PaCO2 > 45 mmHg.


TRATAMIENTO
• Depende de intensidad y velocidad de aparición.
• Mejorar la ventilación alveolar.
• Pactes c/neumopatia obstructiva cronica
(broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O2).
• Intubación endotraqueal o traqueostomia.


ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumenta ventilacion y disminuye Pco2.
La más "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B.

En muchos casos no requerirá corrección alguna, solo
atención y tratar las causas subyacentes.

Ocurre hiperventilación alveolar:
• De origen central, ejem. estimulación de centros
respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico.
• Secundaria a una hipoxia.
• En el curso de una respiración asistida (
hiperventilación en ventilación mecánica )
• Hiperventilación por dolor, ansiedad.
• Bacteriemia por Gran negativos.


Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxia
Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón)
Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena,
grandes altitudes)

Estimulación del centro respiratorio
Ansiedad
Fiebre
Sepsis por gramnegativos
Intoxicación por salicilatos
Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
Cirrosis hepática
Embarazo
Después de la corrección de acidosis metabólica
Ventilación mecánica excesiva

ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Desciende la concentración de iones de hidrogeno por
eliminación, con un descenso de la CO2 debida a una
hiperventilación se eleva el pH produciéndose una
alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina
respiratoria.
• Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2).

• En la compensación el organismo disminuye el número
de bases eliminando el riñón una orina alcalina,
encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria
compensada.

Signos y síntomas.
• Respiraciones rápidas y profundas
• Parestésias
• Ansiedad y fasciculaciones.
• El tratamiento esta en función de la etiología:

Diagnóstico
Debe basarse en cuadro clínico y de persistir los
signos deberán realizarse los estudios de laboratorio
pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en
situaciones agudas el exceso de base no esta
modificado.


Laboratorio
pH > 7.45.
HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 < 35 mmHg.

Tratamiento
• Por lo general este cuadro tiende autolimitarse
• El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la
tetania.


AGA EN LAS ENFERMEDAES
PULMONAR

Enf. pulmonares obstructivas: Asma
EPOC
Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis


Enf. Pulmonares Obstructivas:
Asma
Sig y sintom :Tos.

Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio
V/Q –obstrucción de vias , producen presiones V/Q bajas y
producen hipoxia.

Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a
moderada la ventilación es normal o aumentada con PCO2
arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga
muscular respiratoria , con evolución hacia la hipoventilación
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente
Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta,
obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 –
Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).

Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Bronquitis crónica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes
,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstrucción de
vías aéreas reversibles ,policitemia.
Gases sanguíneos arteriales.-
hipoxemia debido a V / Q baja con al obstrucción creciente
aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis
metabólica compensadora
Respuesta a la hipercapnea crónica.
presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa
plasmática de HCO3


Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema
Enfisema, signos, disnea, obstrucción de vias aereas
irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso,
ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa
yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca .
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin
hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada
presenta con relación V / Q anormales bajas
En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea,
la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis
metabólica.
.


CASO CLINICO
Paciente de 30 años de edad, asmático desde niño, con
crisis desencadenadas por la exposición a polvo de
habitacion, pólenes y ejercicio físico. Se mantiene
asintomático con tratamiento, sin embargo, después de
cortar el pasto de su jardín, comienza con crisis de
disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el
dormir.
Al examen físico: pulso de 96 latidos por min., P.A
130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contracción
activa de los músculos esternocleidomastoideos. Al
examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes
sibilancias bilaterales.


AGA

Flujo espiratorio
AL Luego de la administración de oxígeno máximo (PEF) que
INGRESO (FiO2=0,28)
fue de 150 L/min
PaO2 (mmHg) 52 68
La inhalación de
salbutamol sube a
PaCO2
380 L/min.
29 32
(mmHg)
Hemoglobina: 15
g%
PH 7,48 7,44


Comentario
La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucción
,de las vias producen areas con relación V/Q bajas que
producen hipoxemia.
En el asma leve a moderada , la vent. es normal o
aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida.
El asma severo evoluciona hacia la hipoventilación
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria
creciente.


CORAZON

AGA
Y
PULMON

SHOCK
Es un estado que se
caracteriza por incapacidad
del corazón de mantener la
perfusión adecuada de los
órganos vitales.


Mantenimiento presión adecuada

flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio

presión sanguínea
depende

Resistencias vasculares sistémicas (RVS GC

producto de la (FC), por el
Volumen de eyección del (VI)

fx a la precarga,
referencia a la longitud del músculo antes
poscarga,
de la contracción, siendo este el principal
contractibilidad cardiaca.
determinante de la fuerza contráctil.

Un descenso en la presión
www.reeme.arizona.edu Compromete perfusión a los órganos vitales

PRECARGA DISFUNCION
CARDIACA POSCARGA

- +

VOLUMEN DE EYECCION ↓VOL Y VEL

SHOCK

GASTO CARDIACO

SHOCK
AL ESTAR REDUCIDOS
Y LA PRESION ARTERIAL
EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO

SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS

LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O
DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES


SHOCK


↓moderadas VM: se satisfacen las
necesidades metabolicas mediante un ↑de la
extraccion O2 la sangre arterial.
↓severas se produce un estado de deuda de O2

En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo
del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado.

Perfusión regional
Reducción del
Volumen minuto


Desplazamiento al metabolismo anaerobio.
En el cual se usa glucosa con preferencia de los
acidos grasos.
Una consecuencia de este desplazamiento
es la rapida aparición de la acidosis intracelular
y la liberación del lactato de estas cell
en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos.

Glucosa
Acido láctico
glucólisis

2 acido pirúvico
O2

2CO2
Falta de O2 Acetil Co A
Ciclo de
krebs

El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado
en el higado.
Estudios han demostrado que la depuración del lactato está
disminuida en el shock.
De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración ascenso del
lactato plasmático característico del shock.
Acidosis el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del
lactato.

Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria

Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso
del lactato Plasmático (Acidemia Láctica)
Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del
lactato.


El sujeto

hiperventilación

€ quimiorreceptores periféricos

flujo sanguíneo reducido

↓de la tensión de CO2 en la sangre arterial
Sin embargo, el descenso de la pCO2 es
menor de lo previsto.


De tal manera, el cuadro inicial es de
presión arterial pulmonar y flujo
reducidos.
↓del volumen sanguíneo pulmonar,
hiperventilación,
pO2 arterial normal
↓pCO2 arterial debido
Sin embargo, la pCO2 está menos
reducida debido a un aumento del
espacio muerto alveolar.


•BIBLIOGRAFIA.
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ACIDO_BASE_
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