1. INFLAMACION
CRONICA
Equipo #6
Estrada Mayra Lizbeth
Guevara Marco Antonio
Huerta Carolina
Longoria Itzel
Montes Christian Vianey

2. Se le llama inflamación crónica a la
inflamación de larga duración en la que la
inflamación activa, la lesión tisular y la
cicatrización se suceden simultáneamente.

3. INFLAMACION INFLAMACION AGUDA
CRONICA
Infiltración con células Cambios vasculares
mononucleares.
Destrucción tisular. Edema
Reparación Infiltrado predominante de
neutrófilos.

5. CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA
• Por microbios difíciles de erradicar (micobacterias,
Treponema pallidum, virus, hongos)
Infecciones • Desencadenan respuesta inmunitaria mediada por Linfocitos
persistentes T: Hipersensibilidad Retardada.
• Enfermedades autoinmunitarias
Enfermedades por • Enfermedades alérgicas
Hipersensibilidad
• Materiales exógenos no degradables: partículas de sílice
inhaladas (Silicosis)
Exposición prolongada • Agentes endógenos: componentes lípidos plasmáticos
a agentes
potencialmente tóxicos. elevados de forma crónica (Aterosclerosis)

6. Macrófagos

7. • Células dominantes de la inflamación crónica
Células de
Kupffer
Sistema
Macrófagos Histiocitos
alveolares
fagocitico sinusales
mononuclear
Células
microgliales

8. • Vida media de 1 día
• Migran hacia el sitio de lesión
gracias a factores quimiotácticos
• Macrófago activado

9. • Macrófago activado
• Grande
• Liso
• Rosa (H&E)
• Similar a células epiteliales escamosas

10. Productos biológicos de los
macrófagos
• Proteasas ácidas y neutras:
• mediadores del daño tisular en la inflamación aguda
• activador del plasminógeno
• Metabolitos del AA (eicosanoides)
• Citocinas como IL-J y TNF
• Factores de crecimiento que influyen sobre la proliferación de:
• células musculares lisas
• fibroblastos
• producción de la MEC.

11. La liberación continua de
quimiocinas derivadas de los
linfocitos y de otras citocinas
constituye un importante
mecanismo por el que se reclutan
los macrófagos a los sitios de
inflamación o son inmovilizados en
ellos.
El IFN-y puede inducir también la
fusión de los macrófagos en grandes
células multinucleadas llamadas
células gigantes

12. Al ceder la respuesta
inflamatoria….
• Los macrofagos pueden:
• Morir
• Volver a los linfaticos
• Permanecer acumulados y proliferar

13. Linfocitos, células
plasmáticas,
eosinófilos y células
cebadas

14. Linfocitos
• Son movilizados al escenario de cualquier estimulo inmunitario
especifico así como de la inflamación no mediada por inmunidad
• LT y LB sitios inflamatorios
• LT activados producen citocinas, IFN-γ (activador de macrofagos)

15. Macrófagos
• Muestran ag a las células T
• Expresan moléculas de membrana (coestimuladores)
• Producen citocinas (iL-12)

16. Células plasmáticas
• A partir de LB activados
• Producen ac frente a ag persistentes en el sitio inflamatorio o frente
a componentes tisulares alterados
Eosinófilos
• En sitios inflamatorios alrededor de las
infecciones parasitarias o como parte de
reacciones inmunitarias mediadas por IgE

17. Células cebadas
• En tejidos conjuntivos
• Participan en respuestas inflamatorias agudas y crónicas
• Células cebadas recubiertas con IgE liberan histamina y metabolitos
del AA
• Pueden elaborar TNF y qumiocinas

18. Inflamación
granulomatosa

19. Inflamación granulomatosa
• La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la
inflamación crónica
• Se caracteriza por agregados de macrófagos activados que
adoptan un aspecto epitelioide

20. • La formación de un granuloma separa por medio de una pared al
agente causal y es por tanto un mecanismo de defensa útil
• La formación de un granuloma no siempre conlleva a la erradicación
del agente causal

21. Tuberculosis granulomatosa causada por infección
• Prototipo de enfermedad

22. EFECTOS
SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

23. • Las citosinas TNF, IL-l e IL-6 son los mediadores más importantes de
la reacción de fase aguda.
• son producidas por los leucocitos en respuesta a la infección o en
reacciones inmunitarias y son liberadas sistémicamente.

24. • TNF induce la producción de IL-1, que a su vez estimula la
producción de 1 L-6, formando una cascada de citocinas

25. Fiebre:
proteínas de fase
aguda:
Efectos sistémicos de
la inflamación
Leucocitosis:
shock séptico:

26. FIEBRE
• caracterizada por una elevación de la temperatura corporal ,
generalmente de 1 a 4°C
• se produce en respuesta a sustancias denominadas pirógenos

28. • Proteína de fase aguda
son proteínas plasmáticas,
sintetizadas en el hígado, cuyas
concentraciones pueden
aumentar varios cientos de veces
como parte de la respuesta a los
estímulos inflamatorio
• C reactiva (PCR)
• fibrinógeno
• proteína amiloide A sérica
(SAA).

29. Leucocitosis
• Característica frecuente de las reacciones
Aumento de la cifra de inflamatorias. *Infecciones bacterianas.
leucocitos por mm en sangre.
• Liberación acelerada de células de la medula
ósea asociada a elevación de neutrófilos
inmaduros en la sangre.
• Recuento leucocitario:
15.000-20.000 cel/ul,
40.000-100.000 cel/ul.
*reacciones leucemoides.

30. Síndrome de Sweet
• “Dermatosis aguda febril neutrofílica”
• Desorden de la piel caracterizado por formación de pápulas o placas
eritemavioláceas dolorosas recidivantes, fiebre elevada y leucocitosis
periférica con neutrofilia.

31. Infección prolongada
• Estimula CSF que aumentan
producción de leucocitos por
medula ósea, compensa su
perdida en reacción
inflamatoria.

32. • Infecciones bacterianas: neutrofilia.
• Infecciones víricas: linfocitosis. (mononucleosis
infecciosa, parotiditis, rubeola).
• Trastornos alérgicos, infestaciones por parásitos:
eosinofilia.
• Fiebre tifoidea, infecciones por algunos virus,
rickettsias y ciertos protozoos: leucopenia (secuestro
de linfocitos en ganglios linfaticos por citocinas).

33. Otras manifestaciones de la
respuesta de fase aguda
• Aumento de pulso y presión arterial
• Reducción de la sudoración (sangre desviada de lechos
vasculares cutáneos-profundos para limitar perdida de calor)
• Rigidez (escalofríos)
• Frio
• Anorexia
• Malestar general
Efecto de citocinas en SNC

34. Infecciones bacterianas graves
(Sepsis)
• Microorganismos y endotoxina en sangre -> producción de
citocinas *TNF e IL-1.
• Citocinas= triada clínica de la coagulación intravascular
diseminada, trastornos metabólicos y fracaso cardiovascular
*shock séptico.