1. SINDROME
NEFRITICO
POSTESTREPTOCOCICO
Yesenia M. Chávez González

2. DEFINICION.
Manifestaciones clínicas de inflamación glomerular aguda
Glomerulonefritis postestreptocócica
se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas
de aparición brusca:
Hematuria
Cilindros hemáticos en la orina
Azoemia
Proteinuria
Oliguria
Daño renal agudo (↓ filtrado glomerular y retención
de liquido)
Edema facial
Hipertensión

3. AGENTE ETIOLOGICO.
BACTERIANA:
 Faringoamigdalitis o impétigo (infección cutánea)
 estreptococo β-hemolítico grupo A

4. FACTORES DE RIESGO.
Infección estreptocócica faríngea
Glomerulonefritis postestreptocócica
Impétigo
Niños 2 a 14 años
Sexo masculino

5. FISIOPATOLOGIA.

6. CUADRO CLINICO.
2-3 semanas después de faringoamigdalitis
1 mes después de piodermitis
Inspección:
Edemas.
faringitis, amigdalitis, piodermitis.
Sensibilidad dolorosa a la percusión.

7. SIGNOS Y SINTOMAS:
HEMATURIA: HIPERTENSIÓN
 30% macroscópica, color
ARTERIAL:
rojo oscuro.
Por retención de Na y de
 70% microscópica.
líquido = ↑ agua corporal
 Orina: oscura, indolora, sin
total
coágulos
82% pacientes.
EDEMA:
 Principal signo.
OLIGURIA:
 80% pacientes
 15% de los pacientes
 palpebral -matutino.  <500ml/24h
 extremidades inferiores-
tarde.
 Por oliguria y retención de
Na x ↓filtrado glomerular

8. ESTUDIOS.
Laboratorio Gabinete
 Cintas de reactivo. Detección de  Radiografía de tórax: se buscan
hemoglobina libre= hematuria. signos de hipervolemia.
 Sedimento de orina: en búsqueda de  Ecografía renal y de vías urinarias.
hematuria.
 Ionograma: Na↓ por
 Hemograma: hematocrito ↓ por dilución.
hipervolemia. K normal o ↑ por
 Urea y creatinina:↑ = grado de hipoaldosteronismo.
insuficiencia.
 ASTO (Antiestreptolisina):normal o ↑.
 Cultivo faríngeo: para descartar
infección estreptocócica.
 Urocultivo: para descartar infección
urinaria.
 C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran
disminuidos (C3).

9. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA.
 Elevación en [urea, creatinina en
suero], ↓ de depuración de
creatinina.
ORINA:
 Proteinuria
 Hematíes dismórficos >20%
 Acantocituria >5%
 Sedimento de orina con
eritrocitos dismórficos
>5/campo
 Cilindros de eritrocitos =
hematuria de origen renal
(patognomónicos de afectación
glomerular)

10. TRATAMIENTO.
Dieta hiposódica estricta.
Restricción hídrica.
Furosemida:
diurético, balance negativo
de líquidos. continúa hasta llegar
al peso seco.
Nifedipino- hipertensión.
Nitroprusiato de sodio-
encefalopatía hipertensiva.
Hemodiálisis – si persiste oligo-
anuria e hipervolemia.

12. MEDIDAS GENERALES.
El primer mes: control semanal.
Primer trimestre: control mensual.
ecografía renal.
Después control trimestral.
Se realizara control de función renal, orina
completa, presión arterial, y complementemia.

13. PRONOSTICO.
Evolución benigna; difícilmente evoluciona a
cronicidad.
Síndrome que se resuelve en forma transitoria
dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.

14. COMPLICACIONES.
Encefalopatía hipertensiva por hipertensión
arterial.
Insuficiencia cardíaca y edema agudo de
pulmón por hipertensión arterial y retención de
agua y Na.
Insuficiencia renal crónica.