Anemia

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
NÚCLEO - CALABOZO
Profesora: Bachilleres:
Dr. José Medina _Pérez, Yessica.
_Reinoso, Génesis.
_Escobar, Vanessa.
_Changir, Abdil.
_Padrino, Sujeisi.
_Hidalgo, Edison.
Julio, de 2012.

2. Anemias ferropénicas
Concepto:
Son aquellas causadas por
una deficiencia de hierro
en el organismo lo cual
impide la eritropoyesis
medular normal .
Causas:
1. Deficiencia en el ingreso
2.Déficit de absorción
3. Aumento de las
necesidades .
4. Aumento de las perdidas.

3. La absorción del hierro se da
principalmente en los
intestinos, pero mas que todo
en el duodeno en la primera
porción del yeyuno.
Transporte y almacenamiento del
hierro
 Se transporta por medio del
plasma
 Almacena en los tejidos y de
las enzimas.

4. Reutilización
del hierro.
A medida que envejece el
eritrocito se desdobla la
globina del hem. El hierro
se libera y el resto del
compuesto. La porfirina es
convertido en bilirrubina.
Luego el hierro gana de
nuevo el plasma. Donde se
une a la transferrina y otra
vez reutilizado.

5. Cuadro clínico
 Debilidad
 Insomnio
 Cefalea
 fatiga
 Palidez cutaneomucosa
 Complicaciones de la anemia:
 Glositis con atrofia de las papilas
linguales
 Es rara la disfagia sideropenica
 Gastritis
 Perversión del apetito
 La coiloniquia
 Déficit de inmunidad

6. Exámenes complementarios
 Hemograma
 Constante corpusculares
 Conteo de reticulocito
 Hierro sérico
 Capacidad total de la
saturación
 Ferritina sérica
 Protoporfirina
 Medulograma

7. tratamientos
Glutamato
ferroso
Sulfato
ferroso
Tabletas de 300mg que
contiene el 12% de
hierro elemental
tabletas de 300mg con
20% de hierro
elemental.

8. Anemias megaloblasticas
Las anemias megaloblasticas se deban fundamentalmente a un
déficit de acido fólico o de vitamina B12 y se caracterizan por
los elementos siguientes:
1- cambios metabólicos en la medula ósea.
2- anemia macrocitica. Leucopenia y trombocitopenia 3-
asociacion frecuente con lesiones bucales, gastrointestinales y
neurológica.
4- respuesta hematológica favorable al tratamiento con B12 o
con acido fólico.
Las células megaloblasticas tiende a ser mas grandes. Debido a
quela multiplicación celular es lenta. Mientras que el desarrollo
del citoplasma prosigue normal. con cociente AND/ARN
aumentado.

9. Fisiopatología
*la anemia megaloblasticas la síntesis de ADN es lenta o esta interrumpida.
La formación de ARN esta poco o nada perturbada y por lo tanto. La síntesis
de hemoglobina continua realizándose normalmente. esto provoca
asincronismo entre la maduración del núcleo y el citoplasma . Lo que da
origen a una célula grande con un citoplasma bien evolucionado y un núcleo
que muestra una cromatina inmadura.
Es una anemia megaloblastica severa. El 90% de los precursores eritroides
se destruye dentro de la medula. Pero en el individuo sano se destruye solo
el 10 o15%. Este proceso de hemolisis intramedular (eritropoyesis inefectiva)
origina un aumento de la bilirrubina en la sangre y es responsable de la icteri-
cía. en estos enfermos.
Vitamina b12 Acido fólico

10. Clasificación de las anemias
megaloblasticas
Déficit de vitamina B12
1- Aporte insuficiente: dieta
vegetariana
2- Malabsorcion.
Enfermedades del íleon terminal
1-Esprue tropical
2-Esprue no tropical
3-Eneteritis regional (entre otro).
Déficit de acido fólico
1-Aporte insuficiente: dieta
inadecuada
2-Aumento de las necesidades.
Malabsorcion
Algunos fármacos.
Otras causas
Fármacos que alteran el metabolismo
del AND.

11. Déficits de vitamina B12
Dieta inadecuada
Malabsorción
1- Producción insuficiente de f1.
2- Trastornos que compiten con la vitamina
b12 .
4-Drogras.
5-Deficit de TCCII.
Acido fólico
Dieta inadecuada
Malabsorción
Las causas son las mismas que
en el caso de las vitamina b12

12. *Producción insuficiente de FI:
La gastrectomía total puede producir una anemia megaloblastica 5 o6 años después
de realizar y la gastrectomía parcial aunque no ocasione depleción total FI, es capaz
de orinar cambios megaloblasticos con el curso de los años.
*Trastornos del íleon terminal:
El esprue tropical. Sobre todo del intestino delgado y en ocasiones también el colon.
por lo cual es frecuente en esta enfermedad tanto el déficit de acido fólico y la
vitamina b12.
*Factores que compiten con la vitamina b12 :
hay una serie de alteraciones anatómicas del intestino que origina estasis del
contenido intestinal e hipercrecimiento bacteriano y compiten con la utilizacion de
la vitamina b12
*Drogas
Ciertas drogas intervienen en la absorción de vitamina b12
*Déficit de transcobalaminaII
Es una causa rara de anemia megaloblastica.

13.  cuadro clínico
Los síntomas comunes a todas las
anemias megaloblasticas están en relación
con el síndrome anémico. Habitualmente
bien tolerado por su evolución lenta.
Aunque existe disminución de los
leucocitos y de las plaquetas. Esto en
general no produce cuadro clínico.
tratamiento
Déficit de vitamina b12 dosis de ataque:
100Mg de vitamina b12 diarios. Durante 1
Semana. luego se disminuye la frecuencia a
Días alternos hasta completar los 200µg en
Las primeras semanas.
Déficit de acido fólico la dosis habitual es de
1mg diario. pero pueden necesitarse dosis
mayores de 5mg diarias. cuando el déficit es
provocado por malabsorcion.
Exámenes complementarios
Hemograma.
Dosificación de vitamina B12.
Dosificación acido fólico.

14. Anemia aplastica
Es un síndrome de fallo medular caracterizado por pancitopenia e
hipoplasia medular. Las células madres hematopoyéticas son incapaces
de proliferar y diferenciarse para dar origen a células de la sangre y sus
precursores.
Clasificación de la anemia
aplástica
_Congénitas
_Adquirida
_ Drogas
_ Infecciones: hepatitis, pro
virus ,virus de epstein-barr

15. Cuadro clínico
*Clínicamente el cuadro de la anemia aplastica estará en reacción con
la toma mayor o menor de las líneas celulares hematopoyéticas:
1. Palidez intensa traducción de la anemona se vera que llega a la
cifra del millón o menos de hematíes por milímetro cubico(1.0.10%l)
2. Trastornos hemorrágicos tales como epistaxis, gingivovorragia,
purpura, metrorragia etc., a causa de la trombocitopenia
3.Cuadro séptico con escalofríos. Fiebre de 39-40·c y estado lipotolico
Capaz de llegar al shock.

16. Síndrome Mielodisplásico
AR: Anemia
Refractaria
LMMC: Leucemia
mielomonocítica
crónica.
*Mielodisplasico
*Mieloproliferativo
ARSA: Anemia
Refractaria con
sideroblastos
anillados
AREB-t: Anemia
Refractaria con
exceso de blastos en
transformación
Subtipos Blastos en sangre
periférica (%)
Blastos en médula
(%)
Hallazgos
AR < 1 < 5 Diseritropoyesis
ARSA < 1 < 5 Sideroblastos en
anillos
AREB < 5 5 – 20 Dishemopoyesis
AREB-t > 5 20 – 30 Bastoncillos de Auer
en precursores
granulocíticos
LMMC < 5 5 – 20 Monocitos en sangre
periférica >1.10⁹ / L

17. Laboratorios
Estudios
Citogeneticos:
Hemograma
*Anemia de M a S
*Neutrofilos
hipogranulados
*Hipocromía
*Macrocitosis
*En LMMC hay
monocitos
*Trombocitopenia,
grandes y agranulares
*Normo, híper o
hipocelular
*Megacariocitos
bilobulados o múltiple
*Sideroblastos en
anillos

18. Anemia Poshemorrágica Aguda
Hemorragias por
enfermedades en
otros sistemas
*En cavidades serosas
*En el sistema
respiratorio
*En el sistema digestivo
*En el aparato genital
femenino
*Hematuria
Grandes
hemorragias externas
por ruptura vascular
traumática
Hipovolemia
*Generales: Palidez,
sudoración, piel fría
*Respiratorias: Polipnea
*Circulatorias: Taquicardia,
hipotensión arterial, soplos
*Renales: Oliguria
*Digestivas: incontinencia
*Neurológicas: Midriasis,
convulsiones.
Hipoxia Cerebral
Exámenes
*Hematocrito
*Conteo de eritrocitos
*Hemoglobina
*Proteínas plasmáticas
Tratamiento
*Detención del sangramiento
*Restitución de la volemia y
corrección del shock
*Restitución del hierro perdido

19. Clasificación
I.- Anemias hemolíticas intacorpusculares
a.- Defecto del hematíe
1.- Esferocitosis hereditarias
2.- Ovalocitosis o eliptocitosis
b.-Defecto de la hemoglobina
1.- Anemia drepanocítica
2.- Enfermedad por hemoglobina C
3.- Síndromes talasémicos
c.- Hemoglobinuria paroxística nocturna
II.- Anemias hemolíticas extracorpusculares
a.- Factores inmunológicos
1.- Isoinmunes
2.- Autoinmunes
b.- Por trauma mecánico
III.- Anemias hemolíticas mixtas
a.-Anemias hemolíticas enzimopénicas
Glóbulos Rojos
*Metabolismo del Hem
*Sintesis de la globina
*Metabolismo del
glóbulo rojo
Cuadro Clínico
*Palidez cutaneomucosas
*Ictericia discreta
*Esplenomegalia
*Pleocromía fecal
*Orinas hipercoloradas
*Alteraciones
cardiovasculares
Exámenes
I.- En relación con la anemia
a.-Hemograma
b.-Estudio de la lámina
c.- Conteo de reticulocitos
d.-Contantes corpusculares
e.-Medulograma
II.-En relación con la destrucción de
hematíes
a.-Bilirrubina
b.-Estercobilinógeno fecal
c.-Orina
d.-Hierro sérico
e.-Haptoglobina
III.-Otros estudios de anemias
hemolíticas
a.-Electroforesis de hemoglobina
b.-Prueba de huck
c.-Resistencia osmótica
d.-Determinación promedio de
vida eritrocitaria
e.-Prueba de coombs
f.-Radiología
Anemia Hemolíticas

20. Anemias Hemolíticas
Intracorpusculares
Anemia por defecto del hematíe
Esferocitosis
hereditaria
Cuadro clínico:
Triada: Anemia,
Ictericia ligera,
Esplenomegalia
Exámenes:
*Hemograma: Esferocitos
*Reticulocitos: aumentados
*Bilirrubina: elevada
*Hierro serico: alto
*Medulograma: hiperplasia
eritropoyetica
Tratamiento:
Esplenectomia
Ovalocitosis o
Eliptocitosis
Cuadro clínico:
Triada: Anemia,
Ictericia ligera,
Esplenomegalia
Exámenes:
*Hemograma: hematies
ovales
*Medulograma: hiperplasia
eritropoyetica Tratamiento:
Esplenectomia

21. Anemias por defecto de
la hemoglobina.
se caracteriza por ser aquellas
que sufren un cambio es su
estructura .
Anemia drepanocítica.
Enfermedad por hemoglobina C.
Las alteraciones en la síntesis de las cadenas
aminoácidos que dan origen a la
hemoglobinopatías. Son fundamentalmente
de dos tipos:
1. Producción de cadena anormal, que en el
90% de los casos es sustitución de
aminoácidos.
2. .disminución en la síntesis de las cadenas

22. ANEMIA DREPANOCÍTICA.
DLL lLa anemia
Drepanocítica o de células
falciformes es un trastorno
hereditario de la sangre
que se caracteriza por una
anomalía de la hemoglobina.
Fisiopatología
CUADRO CLINICO
Crisis vas oclusiva dolorosa
(cvo)
Síndrome torácico agudo
Síndrome del cuadrante
superior derecho
Secuestro hepático agudo
Crisis hepática
Priapismo
Ulceras en las piernas
Alteraciones del SNC
Manifestaciones renales
Manifestaciones oculares
Síndrome mano-pie
Secuestro esplénico.

23. Hemograma :
Conteo de
reticulonocito
Estercobilinogeno fecal
Bilirrubina
Eritrosedimentacion
Prueba de hück
Hemoglobina fetal
Estudio radiológico
óseo
Tratamiento:
Tratamientos de las crisis
vasoclusivas.
Usos de la transfusión.
Otros tratamientos.

24. Enfermedad por
hemoglobina c
La lisina reemplaza el
acido glutaminico en la
posición 6 de la cadena.
concepto
Cuadro clínico dolor articular
Dolor abdominal
Esplenomegalia
ictericia
La hemoglobina oscila entre 8 y 12
g/100ml

25. es un grupo heterogéneo de anemias congénitas, en las que existe
disminución o la ausencia de una o más de las cadenas polipeptídicas de
la hemoglobina.
Talasemia Alfa:(α)
Talasemia Beta:(β)
Talasemia Gamma:(γ)
Talasemia Delta:(δ)
Talasemia Beta, Delta:(β) (δ)
Talasemia Gamma, Delta, Beta:(γ) (δ) (β)
Contiene la información
necesaria para la síntesis
proteica.
Determinación de la secuencia de aminoácidos.

27.  En el control de las cadenas alfas, intervienen 4 genes
(genotipo αα/ αα) Las talasemias α muestran grandes variaciones
respecto a su gravedad.
 Los portadores silenciosos que tienen la deleción de uno de 4 genes
(αα/-α) de globina permanecen asintomáticos.
 Los que presentan deleción de 2 de 4 genes (--/αα) tienen una anemia
hemolítica leve.
 Los que presentan deleción de 3 de 4 genes (--/-α) conduce a la
formacion de agregados inestable de las cadenas β denominados
hemoglobina H (HbH) lo que produce una anemia hemolitica
moderada cronica.
 La forma mas grave de la talasemia α se produce en los lactantes, que
presentan la deleccion de los 4 genes, el cual produce una molecula
de hemoglobina (Hb de Bart) que se forma exclusivamente a partir
de las cadenas de Hbf. La Hb de bart tiene una afinidad por el
oxigeno sumamente alta, y no puede liberarlo en los tejidos; este
trastorno suele producir la muerte en el utero o pocos dias despues
del nacimiento. Los pocos sobrevivientes dependen de transfusiones
y presentan otras malformaciones.

28. Es el resultado de una síntesis defectuosa de la cadena beta, en el cual hay
un exceso relativo en la producción de cadenas alfas y esta se subdivide
en 2:
 La Talasemia menor que es el estado heterocigoto.
 La Talasemia mayor o anemia de Cooley que es el estado
homocigoto.

29. Los Pacientes heredan un gen que da por resultado la producción normal de
cadenas beta y un gen de talasemia beta que conduce a una síntesis menor o
ausente de dichas cadenas.
 Los pacientes son asintomáticos
 Anemia moderada
 Esplenomegalia ligera
 Ictericia discreta
 El diagnostico se confirma con el hallazgo de un
aumento de la cantidad de hemoglobina A por
encima de un 3.2%
 La hemoglobina fetal es normal o ligeramente
elevada

30. Es el resultado de la ausencia o disminución en la síntesis de ambas
cadenas Beta que trae como consecuencia un exceso de cadenas alfas
insolubles que forman los llamados cuerpos de fessas, lesionando la
membrana celular y produciendo hemolisis.
 Anemia ,Vómitos ,Diarrea que aparecen a los 3
meses de edad.
 Alteraciones óseas que se hacen evidentes y que le
dan un aspecto mongoloide al paciente.
 Retraso en el crecimiento y desarrollo sexual.
 Los huesos de la cara, el cráneo y la mano se
engruesan.
 Palidez
 Hepatosplenomegalia
 Trastornos cardiacos, endocrinos, del hígado y de
la piel

31.  La hemoglobina siempre muestra
valores muy bajos.
 En la lamina de periferia se
observan: Microcitos, hipocromía,
células de diana, poiquilocitosis,
normoblastos, policromatofilia,
reticulocitos, hiperbilirrubinemia
 Transfusiones
 Inyecciones subcutáneas de desferroxamina
 Trasplante de medula ósea

32. Es el resultado de una síntesis defectuosa de las cadenas beta y delta.
Los heterocigotos presentan anemia ligera o son asintomáticos.
Los homocigotos es conocida como F-Talasemia, con un cuadro clínico
menos severo que la talasemia mayor, el 100% de su hemoglobina es
de fetal.

33. Se presenta entre la tercera y quinta décadas de la vida.
Debilidad, palidez y disnea.
Muchos sufren de crisis de dolor abdominal, como cólicos,
acompañadas de vómitos.
La cefalea constituye un síntoma frecuente.
Pancitopenia periferica
Test de Ham
Test de Crosby
Test de Suerosa

34. AHAI por anticuerpos calientes
AHAI por anticuerpos fríos
Anemias Hemolíticas inmunes
inducidas por drogas

35. Hemograma
Reticulocitos Aumentados
Bilirrubina aumentada
Plaquetas asociadas a una
trombocitopena con sindrome
de Evans-Fisher
Fragilidad Osmotica
Prueba de Coombs
Transfusión
Corticoesteroides
Esplenectomia
Drogas inmunosupresoras

36. Anemia con curso crónico
Episodios agudos de
Hemoglobinuria
Acrocianosis
Palidez e ictericia moderada
La esplenomegalia al igual que
la hepatomegalia es rara
Examen de sangre
periferica
Conteo de reticulocitos
Bilirrubina indirecta o no
conjugada
Orina
Prueba de coombs

37. Anemia que afecta a ambos
sexo, en cualquier edad
Fiebre, escalofríos, dolor
lumboabdominal, cefalea,
vomitos, etc… debido a la
exposicion al frío
Postración profunda
Debilidad, palidez y ictericia
descreta.
Corticosteroides
Terapia inmunosopresora
No responde a la esplenectomia

38. Deficiencia de glucosa-6-
fosfato deshidrogensa
Deficiencia de
piruvatoquinasa