1. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL”
PÁNCREAS : ANATOMIA, FISIOLOGIA, METODOS
DE DIAGNOSTICO.
PANCREATITIS AGUDA : ETIOLOGIA, PATOGENIA,
SINTOMATOLOGIA, FORMAS CLINICAS, DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL, TRATAMIENTO MEDICO Y
QUIRURGICO. SECUELAS.
PANCREATITIS CRONICA. PSEUDOQUISTE PANCREATICO,
CARCINOMA DE LA CABEZA DE PANCREAS
SINTOMATOLOGIA, SINDROME DE COURVOSIER TERRIER,
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO.
GUSTAVO ALARCON PINO UPT 2013

2. PANCREAS : ANATOMÍA
Glandula retroperitoneal,se divide en tres
porciones: cabeza, cuerpo y cola.
LA CABEZA está adherida a la porción medial del
duodeno y esta frente a la vena cava inferior y los
vasos mesentéricos superiores. Por delante limita con
el estómago y la primera porción del duodeno.
EL CUERPO limita en su parte posterior con la aorta,
el pilar izquierdo del diafragma, la glándula
suprarrenal y el riñón izquierdo
LA COLA se encuentra en el hilio del bazo.

3. ANATOMÍA

4. ANATOMÍA

5. ANATOMÍA

6. ANATOMÍA
IRRIGACIÓN
a) Las arterias
pancreaticoduodenales
superiores anterior y
posterior y la arteria
pancreaticoduodenal
inferior.
b) Las ramas pancreáticas
de la arteria esplénica.

7. ANATOMÍA
 Drenaje venoso:
Forma dos arcos
muy similares a los
arcos arteriales ,
terminando a traves
de las venas
pancreatico
duodenales en la
vena esplenica y
mesenterica superior
que luego forman la
vena porta.

8. ANATOMÍA
INNERVACIÓN
• Simpática
– Esplácnico mayor
– Esplácnico menor
– Esplácnico inferior
• Parasimpático
- Núcleo del vago
LINFÁTICOS:
1)Cadena esplenica
2)Cadena mesenterica
superior.
3)Cadena pancreatico-
duodenal.
4)Cadena pancreatico-
esplenica

9. Fisiología del Páncreas
 Función Exocrina:
• Secreción de 1 a 2 L/día. pH alcalino (7.5 a
8,6), incoloro.
• Secreción de enzimas digestivas por células
acinares, en forma de zimógenos
 Enzimas proteolíticas (tripsina y quimio tripsina)
 Enzimas glucoliticas (amilasa pancreática)
 Enzimas lipolíticas (lipasas)
• Secreción de agua y electrolitos por células
centroacinares y ductales.
 Sodio 134 a 142 mEq/l Calcio 0.4 a 4.7
 Potasio 4,7 5,4 mEq/l
 Bicarbonato 30 a 150 mEq/l
 HCl 35 a 97 mEq/l

10. Fisiología del Páncreas
 REGULACIÓN DE SECRECIÓN EXOCRINA
• Secreción de enzimas pancreáticas:
 Acetilcolina por vía vagal desde la fase
cefálica de la digestión.
 Gastrina en la fase gástrica.
 CCK en la fase intestinal.
• Secreción de bicarbonato:
 La secretina cuya secreción por la mucosa
duodenal es estimulada por la acidificación
del medio.

11. Fisiología del Páncreas
 FUNCIÓN ENDOCRINA:
• Islotes de Langerhans
• Las células alfa secretan glucagón
• Las células beta secretan insulina.
• Las células delta secretan somatostatina
Las células F secretan polipéptido
pancreático.

12.  El páncreas está protegido por diferentes mecanismos de
acción destructora de sus propias enzimas:
 En primer lugar todas son sintetizados como proteínas inactivas
y luego aisladas en gránulos secretorios.
 En segundo lugar, existen inhibidores intracelulares capaces de
suprimir hasta el 80% de la actividad de cualquier tripsina activa y
por tanto de evitar la activación en cascada.
 En tercer lugar, el acino es muy resistente a la acción de
cualquier enzima activa.
 El plasma posee mecanismos para inactivar enzimas que
pudieran pasar a la circulación.
 Los principales inhibidores plasmáticos de las proteínas son:
 Alfa 1 anti-tripsina.
 Inter-alfa 1 antitripsina.
 Alfa 2 macroglobulina.
 Anti-quimotripsina.

13. Patología Quirúrgica del
Páncreas
 Anomalías Congénitas
• Páncreas Anular
• Quistes Pancreáticos
• Páncreas ectópico
 Pancreatitis Aguda
 Pancreatitis Crónica
 Pseudoquistes
 Traumatismos
 Neoplasias del Páncreas

14. Páncreas Anular
 Banda de tejido pancreático normal que
circunda por completo la 2da porción del
duodeno y se continua con la cabeza del
páncreas.
 Resultado de rotación y fusión anormal de
los primordios pancreáticos durante la
embriogénesis.
 Puede provocar constricción y estenosis
duodenal
 Se manifiesta con síntomas de obstrucción
duodenal
• Dolor
• Nauseas y Vómitos
• Distensión gástrica

15. Páncreas Anular
 Diagnóstico
• Rx. Obstrucción de la 2da porción del
duodeno y 1ra porción duodeno dilatada
 Tratamiento
• Derivación
 Duodenoyeyunostomia
 Gastroyeyunostomia

17. Quistes Pancreáticos
 Poco frecuentes.
 Presentan recubrimiento epitelial.
 Diagnóstico
• TAC
 Diagnóstico Diferencial
• Descartar pseudoquistes o neoplasias.
 Tratamiento
• En ocasiones extirpación quirúrgica.

18. Páncreas Ectópico
 Tejido pancreático ectópico funcional, con
islotes.
 Nódulos amarillentos, duros, con
umbilicación central visible.
 Pueden localizar frecuentemente en
estomago o duodeno.
 Divertículo de Meckel, colon, apéndice y
otros.
 Trastorno por lo general asintomático.
 Tratamiento Quirúrgico

19. PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda del páncreas por
autodigestión enzimática del mismo
caracterizada por cambios orgánicos y
funcionales siempre reversibles (en el tejido
pancreático sobreviviente) con afectación
regional y sistémica variable de mayor o
menor gravedad.
La pancreatitis ocurre por activación
precoz de las enzimas pancreáticas de
manera tal que el páncreas se ve afectado
por su acción lítica.

20. Pancreatitis Aguda
 Epidemiología
• 2da causa de cuadro abdominal agudo en las
emergencias de hospitales generales
• 85-95% de recuperación rápida y en forma total
con un 5 a 15% con un curso tórpido y
complicado.
• El 80% de las muertes se debe a complicaciones
sépticas que se desarrollan en fases tardías

21. DEFINICIONES
 PANCREATITIS AGUDA LEVE:
(Edematosa)
 EDEMA INTERSTICIAL
GLANDULAR CON MÍNIMA
REPERCUSIÓN SISTÉMICA.

22. DEFINICIONES
 PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
ASOCIADA A FALLAS ORGÁNICAS
SISTÉMICAS Y/O COMPLICACIONES
LOCALES COMO NECROSIS
ABSCESOS O PSEUDOQUISTES.
 ALGUNAS EDEMATOSAS PUEDEN
PRESENTAR EVIDENCIA DE
GRAVEDAD.

23. DEFINICIONES
 NECROSIS: TEJIDO PANCREÁTICO
LOCALIZADO O DIFUSO NO VIABLE
ASOCIADO A NECROSIS GRASA
PERIPANCREÁTICA.(TAC).
 COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS :
CARECEN DE PARED Y SE FORMAN
PRECOZMENTE EN EL PANCREAS O
CERCA DE ÉL.

24.  PSEUDOQUISTE: FORMACIÓN
LÍQUIDA QUE SE FORMADA APARTIR
DE LA CUARTA SEMANA DEL INICIO
DE LA PANCREATITIS.
 ABSCESO PANCREÁTICO:
COLECCIÓN CIRCUNSCRITA DE PUS
EN PANCREAS O SU VECINDAD
COMO CONSECUENCIA DE LA
PANCREATITIS AGUDA.

25. Bases Fisiopatológicas
2 fases:
- Fase de Iniciación: activación de enzimas
digestivas y liberación de mediadores
inflamatorios
- Fase de amplificación: reclutamiento de
células inflamatorias e intensificación de la
lesión del páncreas y de los tejidos
circundantes, efectos sistémicos.

26. FISIOPATOLGIA:
Al inicio se producen alteraciones nerviosas, vasculares
y humorales que llevan a producir intenso dolor hipoxia
tisular y liberación de serotonina, histamina y calicreina
que agravan lo anterior; acumulación de metabolitos con
aumento de la permeabilidad capilar y edema del pan-
creas y retroperitoneal. Luego liberación de citoquinasa
y activación de los pro fermentos que dan productos
tóxicos responsables del descarrilamiento enzimático y
del shock obligado de cualquier pancreatitis.
Al final el mecanismo se caracteriza por el disturbio neu-
rovascular y el atrapamiento enzimático , que explica la
evolución de la lesión local y del compromiso general.

27. La auto digestión de la glándula es por activación de los
pro fermentos, lleva al edema, necrosis y hemorragia;
como efecto local de las proteasas, lipasa, amilasa y
toxinas. La lesión sistémica se explica por el desca-
rrilamiento enzimático las enzimas y toxinas pasan a la
circulación y actúan sobre distintas quininas y son
responsables de la toxemia que lleva al shock y las
lesiones parenquimatosas del páncreas.
ANATOMIA PATOLOGICA: Las lesiones básica son
* P. AGUDA EDEMATOSA.
* P. AGUDA NECROHEMORRAGICA.
Complicaciones de las lesiones básicas: Secuestro
pancreático, peri pancreatitis, y pseudoquiste.

29. FISIOPATOLOGIA DEL LA PANCREATITIS AGUDA
Factores
Causales
Lesión de la
Célula acinar
pancreática
Activaciòn de la
tripsina
Activación de la Activación de la Actividad de Actividad de la Lipasa
Calicreína-cínima quimiotripsina La elastasa Fosfolipasa A2
Edema Edema Lesión Necrosis Necrosis
Lesión vascular vascular, Por coagulación grasa
Inflamación
Hemorragia Caseosa

31. Pancreatitis Aguda
 ETIOLOGÍA
• Enfermedad de las vías biliares 90% de los casos
• Alcohol
• Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)
• Hiperlipidemia
• Post Operatorios.
• Desnutrición
• Obstrucción duodenal
• Obstrucción del conducto pancreático (páncreas
dividido)
• Drogas. CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azatioprina.
Estrógenos. CON ASOCIACIÓN PROBABLE Tiazidas.
Furosemida. Sulfonamidas. Tetraciclina. Corticoesteroide
Ácido Valpróico. Clonidina. Pentamidina. Procainamida.
• Traumatismos
• Infecciones Virales
• Veneno de escorpión
• Predispoción genetica.

32. Pancreatitis Aguda
 ENFERMEDAD DE LAS VÍAS BILIARES
• Obstrucción temporal del conducto pancreático
por un cálculo en el colédoco en la Ampolla de
Vatter.
• La migración del cálculo, no necesariamente su
impactación desencadenan la pancreatitis.
• Un ducto final compartido entre el Colédoco y
el Conducto de Wirsung está presente en un
90% de los pacientes con historia de
pancreatitis biliar.

33. Pancreatitis Aguda
 ALCOHOL
• Produce contracción del esfínter de Oddi.
• Estimula la secreción ácida gástrica, la
secreción de secretina, y por tanto la secreción
pancreática.
• Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción
de enzimas pancreáticas.
• Aumenta la permeabilidad de los ductos
pancreáticos lo que favorece la extravasación
de enzimas.
• El acetaldehído produce lesión pancreática
directa
• Produce hipertrigliceridemia.

34. Pancreatitis Aguda
 Hipercalcemia
• Precipitación intraductal del cálculos de calcio.
• Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.
• Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos.
• Hiperparatiroidismo.
Hiperlipidemia
• Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática,
daño endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.
• Sd. Nefrotico, castración, estrógenos exógenos,
hiperlipidemias hereditarias.
 Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
 Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar,
Ateroembolismo, Vasculitis.
 Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum,
Estenosis ampular, Infestación por áscaris.
 Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
 Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
 Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de
microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis
catalogadas como idiopáticas.

35. CLASIFICACION:
Anatómica: P. Aguda Edematosa
P. Aguda Necrohemorrágica
P. Aguda Supurada (da sepsis)
P. Aguda recidivante.
Clínica : Pancreatitis Aguda leve
Pancreatitis Aguda grave
Según haya o no descompensación hemodiná-
mica se establece el Dx por la correlación de la
forma anatómica y la forma clínica (con la ayuda
de la ecografía y TAC).

36. Pancreatitis Aguda
CUADRO CLÍNICO
Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en
banda” Es el síntoma capital y se presenta en un 90%
de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en
banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y
progresa en intensidad. Posterior a ingesta abundante
de comidas.
•Nauseas, vómitos. (alimenticios – biliosos)
•Distención abdominal, dolor a la palpación en
epigastrio. hiperestesia , peritonismo precoz.
•Signos de derrame pleural. Hemotórax.
•Pueden ir al shock (destrucción >30%) por perdida de
plasma con tercer espacio, hipovolemia: hipotensión,

37. Pancreatitis Aguda
 Cuadro Clínico
 En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48
horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la
pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de
comida rica en granos o grasas.
 Signo de Cullen: Equimosis en región peri umbilical. (P.H.).
 Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. (P.H.).
 Ictericia: en el caso de coexistir con Sind. Ictérico obstructivo.
 Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia,
hipo perfusión, efusión pleural, disnea, cianosis.
 Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico.
Ascitis.
 Signos de deshidratación.

38. Pancreatitis Aguda
 DIAGNÓSTICO. Diagnóstico de Exclusión
Laboratorio
 Amilasa sérica. (24 a 36 hrs)
Amilasa urinaria. (demora en aparecer y desaparecer)
 Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
 Lipasa sérica. Aumentada demora mas en aparecer.
 Análisis de líquido peritoneal.
 Pruebas de función hepática.
 Hiperglicemia. Hipocalcemia. Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia. Urea y creatinina aumentadas. Bilirrubinas,
Fosfatasa y Colesterol aumentados. Gaces arteriales: PO2 <
de 60 mm Hg y aumento del PCO2 compromiso pulmonar
curso desfavorable.

39. DIAGNÓSTICO
 SOSPECHAR DE PANCREATITIS AGUDA EN
DOLOR ABDOMINAL INTENSO, PROLON-
GADO, LOCALIZADO EN HEMIABDOMEN
SUPERIOR, ACOMPAÑADO DE NAUSEAS Y
VÓMITOS Y SENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN
ABDOMINAL Y/O CONTRACTURA MUSCULAR
( CON O SIN ANTECEDENTE DE COLECIS-
TOPATIA)

40.  Amilasa: Su aumento se observa después de las primeras 24
horas de iniciados los síntomas con un retorno a la normalidad en
los siete dias siguientes. Su persistente elevación habla de
necrosis, absceso o pseudoquiste. La magnitud de su elevación no
habla de la severidad del cuadro.
 Isoenzima P: Páncreas.
 Isoenzima S: Glándulas salivales, Trompas de Falopio, ovarios,
endometrio, próstata, mamas, pulmones y probablemente hígado.
 Amilasa en orina: Su aumento es mas prolongado en el tiempo
que la amilasa Sérica.
 Relación entre el clearence de Creatinina-Amilasa: 1-4%. Mas
de un 6% es patológico. No es especifico. Amilasa urinaria/amilasa
Sérica X Creatinina Sérica/Creatinina urinaria X 100 = tasa de
eliminación Amilasa-Creatinina.
 Lipasa Sérica: Es mas especifica y su aumento es mas prolongado
en el tiempo que la amilasa.
 Punción peritoneal no es un método ideal.

41. OTRAS CAUSAS
HIPERAMILASEMIA
 Enfermedades de las vías biliares.
 Obstrucción intestinal e Infarto
Mesentérico.
 Apendicitis aguda y peritonitis.
 Ulcera péptica perforada.
 Embarazo ectópico roto.
 Salpingitis.
 Enfermedades de las glándulas salivales.
 Neumonía.
 TCE.

42.  ESTUDIOS DE IMAGEN
 Rx abdominal. Asa centinela), aire en la “C” duodenal por
íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de
los psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones
pancreáticas.
 Rx Torax. Derrame pleural izq. Efusión pleural, atelectasias
basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo,
Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido intersticial,
diagnósticos diferenciales.
 Ultrasonido abdominal.
 TAC helicoidal abdominal con contraste GOLD STANDARD
 RM: No revela ventajas con respecto a la TAC.
 CPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
 Laparoscopia Diagnóstica

43. Cut off sign

46.  FINDINGS:
 Diffusely enlarged pancreas with low density from edema
 C: Colon
St: Stomach
P: Pancreas

47.  PHLEGMON / INFLAMMATORY MASS
 White arrowheads: Phlegmon
 Black arrowhead: Pancreatic calcification
 Large Arrow: Peripancreatic fascial infiltration

St: Stomach

48. PANCREATITIS NECROTIZANTE
 Arrow: No enhancement of pancreas with IV contrast
 Arrowheads:
 St: Stomach

49.  ACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITIS
 Enlarged pancreas
 Increased density in the enlarged tail of pancreas due to
blood
 Fascial changes

50. Pancreatitis Aguda
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Colecistitis aguda.
• Perforación de víscera hueca.
• Úlcera Péptica
• Isquemia intestinal.
• Obstrucción intestinal.
• Neumonía basal.
• Infarto de cara diafragmática del
miocardio.

51. Pancreatitis Aguda
 Evolución Clínica
• 90% tendrá una evolución autolimitada.
• 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad.
• Indicadores de severidad:
 Criterios de Ranson.
 APACHE II.
 Clasificación tomográfica de Balthazar.

52. Pancreatitis Aguda
 CRITERIOS DE RANSON
Para pancreatitis
* no biliar *
• Ingreso
 EDAD >55 años.
 GB > 16.000 / mm³. Nº CRITERIOS MORTALIDAD
 GLICEMIA > 200 mg/L.
0–2 0.9 %
 TGO > 250 UI/L.
 LDH > 350 UI/L. 3-4 15 %
• 48 horas 5-6 50 %
 Caída de Hcto > 10 puntos. 7 - 11 95 %
 Alza del BUN > de 5 mg/dl.
 Calcemia < 8 mg/dl.
 pO2 < 60 con FiO2 de 21%.
 Déficit de base > - 4 mEq/L.
 Secuestro de volumen > 6 L.

53.  Leucocitosis: SIRS, infección
 Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono
adrenergico aumentado.
 Caída del Hcto: Por hemorragia.
 Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante
efectivo por formación de un tercer espacio.
 Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por
depósitos de calcio en focos de necrosis grasa.
 Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
 Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-
oxigenación tisular.
 Secuestro de liquido: Por formación de un tercer espacio
por aumento de la permeabilidad endotelial.
 CRITERIOS DE RANSON PARA PANCREATITIS BILIAR
 Al ingreso A las 48 horas
 -Edad > 70 Caída del Hcto > 10
 GB > 18.000 BUN > 2
 Glicemia > 200 Calcemia < 8
 LDH > 400 Déficit de base > -5
 TGO > 250 Secuestro de liquido > 4 L

55. GRADO DE SEVERIDAD DE
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
 Confiere puntos de severidad sobre la
base de la extensión de anormalidades en
un grupo de variables fisiológicas, a lo
cual agrega puntaje por edad y procesos
crónicos eventualmente presentes en el
paciente con pancreatitis aguda.Valor de
8 ó más indica gravedad.

56. Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura > 41 39-40,9 - 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9
Presión art.
Presió >160 130-159 110-129 - 70-109 - 50-69 - <49
media
Frec. cardíaca
cardí >180 140-179 110-139 - 70-109 55-69 40-54 <39
Frec. >50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 - <5
respiratoria
AaO2 >500 350-499 200-349 <200 61-70 - - 55-60 <55
(FIO2>0,5)
>70
PaO2
(FIO2<0,5)
pH arterial >7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 - 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 - 120-129 110-119 <110
Potasio >7,0 6-6,9 - 5.5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 - <2,5
Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 - <0,6 - 0
Hematocrito >60 - 50-59,9 46-46,9 30-45,9 - 20-29,9 - <20
Recuento de >40.000 - 20-39.900 15-19.000 3-14.900 1-2.900 - <1.00
GB 0

57. Pancreatitis Aguda
 CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DE BALTHAZAR
Grado Hallazgos
A Páncreas normal
B Edema pancreático focal o difuso
C Inflamación peripancreática
D 1 colección peripancreática
E 2 ó más colecciones y / o gas
peripancreático

58. Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).
Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).
Sin necrosis
Sin necrosis 00 Balthazar A
Balthazar A 0 0
< 30% de necrosis
< 30% de necrosis 22 Balthazar B
Balthazar B 11
30 – 50% de necrosis
30 – 50% de necrosis 44 Balthazar C
Balthazar C 22
> 50% de necrosis
> 50% de necrosis 66 Balthazar D
Balthazar D 33
Balthazar E
Balthazar E 44
Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.
Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.
Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%)
Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)
Mortalidad (%)
0–1
0–1 00 00
22 44 00
33 10
10 33
4–6
4–6 33
33 88
>7
>7 92
92 17
17

59. GRADO DE SEVERIDAD DE
PANCREATITIS AGUDA
MODELO DE BALTHAZAR
 Este sistema se fundamenta en hallazgos
obtenidos mediante la aplicación de TAC.
La presencia de los grados D o E dentro de
las primeras 48 horas tiene valor
predictivo desfavorable, en contraposición
de la presencia de otros grados. La
extrapolación del sistema Baltahazar con
el de Ranson ofrece prácticamente un
100% de sensibilidad y especificidad
diagnóstica.

60. Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223:

61. Pancreatitis Aguda
 COMPLICACIONES TEMPRANAS
• Shock.
• Falla renal.
• Falla pulmonar.
• Déficit nutricional.
• Hipocalcemia e hiperglicemia.
 COMPLICACIONES MEDIATAS
• Infección pancreática secundaria
• Responsable del 80% de las muertes.
 Absceso pancreático.
 Necrosis pancreática sobre infectada.
 COMPLICACIONES TARDÍAS
• Pseudoquiste pancreático

62. COMPLICACIONES TEMPRANAS
 1- Shock: Edema peripancreático, tercer espacio, émesis,
hemorragia.
 2- Hipocalcemia e hiperglicemia: Corregirlas con calcio e
insulina.
 3- En la mayoría de los pacientes se reinicia la vía oral
dentro de la primera semana de iniciado el cuadro. En
aquellos en que no se puede se indica NPT tan pronto su
condición hemodinámica y cardiopulmonar lo permitan. Si
el paciente va a quirófano, un acceso enteral puede ser
requerido (Yeyunostomia o sonda naso-yeyunal).
 4- Falla pulmonar: Alguna complicación respiratoria se
observa hasta en un 50% de los casos. La hipoxemia es
muy frecuente en las primeras 48 h. La fosfolipasa A
circulante producto de los fenómenos lipoliticos esta
aumentada lo que interfiere con el surfactante. Se puede
observar elevación hemidiafragmatica, efusión pleural,
neumonía y edema pulmonar.
 5- Infección y sepsis: Por traslocación bacteriana.
 6- Falla renal: Por disminución del volumen circulante
efectivo se puede producir una IRA prerrenal.

63. COMPLICACIONES MEDIATAS
 INFECCIÓN PANCREÁTICA SECUNDARIA:
 Esta complicación es responsable del 80% de las muertes.
 La traslocación bacteriana e infección por puntos de venoclisis son
el punto de partida.
 Los gérmenes implicados son Gram (-) y anaerobios de la flora
intestinal, Pseudomonas, Gram (+) y Candida.
1. El absceso pancreático es una colección intrabdominal bien
circunscrita susceptible a ser drenada por vía percutanea.
2. La necrosis pancreática sobreinfectada se trata de áreas focales
o difusas de parénquima pancreático no viable asociado a necrosis
grasa peripancreática con infección asociada por bacterias u
hongos. No se puede drenar por vía percutanea y el paciente debe
ser operado para debridacion y limpieza quirúrgica. Se puede
manejar con drenajes o como un abdomen abierto. La tendencia es
a hacer esto ultimo.
 Estas complicaciones se sospechan en el contexto de una
pancreatitis severa (definida por la presencia de 3 o mas criterios
de Ranson) cuando se observa un franco deterioro clínico después
de la primera semana de enfermedad y en pacientes con
bacteriemia documentada. Persiste la hiperamilasemia, gas en
retroperitoneo.
 Se puede hacer punción guiada por TAC para obtener muestra para
Gram y cultivo.

64. COMPLICACIONES TARDÍAS
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO:
•Se observa típicamente a las 4 semanas de iniciada la pancreatitis.
•Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).
•Persistencia o recurrencia del dolor, nauseas y vómitos, en ocasiones masa
palpable. Hiperamilasemia.
Se forma por la disrupción de un ducto pancreático con la consiguiente
extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las
vísceras que rodean al páncreas.
Su persistencia se debe a la persistencia de la disrupción del ducto ya que la
cicatrización del ducto lleva a la reabsorción y desaparición del pseudoquiste de
manera espontánea. Por tanto se espera de 4 a 6 semanas antes de decidir cualquier
otro tratamiento a menos que se complique y que la clínica así lo permita. El
diagnostico se hace con TC y el seguimiento con US abdominal.
Las variedades de tratamiento son: Drenaje quirúrgico interno (la técnica que se
prefiere es la cisto-yeyuno anastomosis), Drenaje quirúrgico externo, Drenaje
percutaneo, CPRE.
Complicaciones:
•Infección: 10% de los casos. El manejo es drenaje percutaneo
•Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Grave.
•Obstruccion: Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.
•Ruptura: Abdomen agudo quirúrgico.

65. TRATAMIENTO:
Es médico, precoz enérgico y controlado (UCI, UCIN)
l. Reposo absoluto: CVC; para PVC. S.Foley (diuresis
horaria), SNG; aspiración intermitente.
2. Calmar el dolor: no morfina porque produce espasmo
del Oddi.
3. Tratamiento del Shock: mejorar medio interno,
liquidos EV, albúmina, expansores plasmáticos,
transfusiones, corticoides.
4. Disminución de la secreción pancreática: Sulfato de
atropina 0.5 – 1 mg c/6h., disminuir la síntesis de
Bicarbonato y enzimas: Diamox 50 mg c/12 h., también
cimetidina.

66. Antibioticoterapia: amplio espectro, desde el inicio.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: cuando el tratamiento
médico fracasa y empeora clínicamente:
LAPARATOMIA EXPLORADORA: examinar cada uno
de los org. de la cavidad, meticulosamente y de acuerdo
con el estado del paciente: Sobre pancreas, drenajes y
de la transcavidad, secuestrectomia de tj. mortificados,
compromiso cuerpo y cola esopleno-pancreatectomia
corpocaudal. Colecistectomia o colecistostomia para
dreneje vesicular, Explorac. V. biliares, coledocotomia +
drenaje biliar, (si no se hizo papilotomia
andoscópica).Algunas veces el cirujano solo realiza
drenaje pancreático o retroperitoneal de las colecciones.

67. Pancreatitis Crónica
Enfermedad inflamatoria crónica
que afecta a la glándula caracterizada
por cambios anatómicos y funcionales
irreversibles.
• PRINCIPAL ETIOLOGÍA: El alcohol (75%).
• Episodios recurrentes o persistentes de dolor
abdominal.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
• Dilatación del sistema ductal.
• Fibrosis y calcificación de la glándula.
Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del
ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística,
Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados
crónicos de hipercalcemia.

68. Pancreatitis Crónica
CUADRO CLÍNICO: Dolor abdominal en epigastrio,
irradiado en banda a la espalda. Recurrente o persistente.
(nauseas, vomitos). Posición antalgica)
• Insuficiencia pancreática exocrina.
 Síndrome de mala absorción.
 Diarrea y esteatorrea.
 Ictericia, Sind. Pilórico (vómitos), H.D.A.
• Pérdida de peso. Anemia, Depresión – ansiedad.
• Diabetes mellitus secundaria Insuf. Pancreágtica.
A medida que empeora la enfermedad, los periodos de
calma son menores y los periodos de dolor, son mayo-res.
El empeoramiento del dolor después de la ingesta de
alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crón.

69. Pancreatitis Crónica
 DIAGNÓSTICO
• Hiperamilasemia y leucocitosis en las
exacerbaciones agudas.
• Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa
para evaluar función exocrina y endocrina.
• Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área
pancreática.
• TAC
 Dilatación ductal.
 Calcificaciones pancreáticas.
 Densidad heterogénea del parénquima.
 Lesiones quísticas.
• CPRE

71.  What are the imaging findings of chronic pancreatitis?
 Calcifications in the pancreas
 Pseudocysts
• As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst".
• This may be in the region of the pancreas or extend beyond the
pancreatic region.

72. Pancreatitis Crónica
COMPLICACIONES
 Obstrucción del Colédoco distal  Ictericia (diferenciar de
obstrucción maligna).
 Fístulas Pancreáticas.
 - Ascitis pancreática crónica.
 - Efusión pleural pancreática.
 - Fístulas pancreático - entéricas.
 Trombosis de la vena esplénica.
 Pseudoquistes
 Diabetes mellitus
 Desnutrición
 Obstrucción duodenal o del colon

73.  -Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una
pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis
crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y
se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un
proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si
el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si
el ducto es posterior ( vía retroperitoneo, mediastino
posterior, cavidad pleural) se formara una efusión pleural.
 EL MANEJO ES CONSERVADOR: NPT, drenaje. Si no
responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se
impone.
 La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo
de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre
son quirúrgicas. Son raras.
 Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la
vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP
con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.

74. Pancreatitis Crónica
 TRATAMIENTO MÉDICO: Conservador
• Manejo de la Diabetes mellitus
• Alivio del dolor.
 AINES
 Opiaceos
 Supresión de ingesta alcohólica
 Dieta hipograsa, no carnes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Dolor intenso y persistente.
• Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon.
• Pseudoquiste.
• Sospecha de Ca páncreas.
• Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.

75. Pancreatitis Crónica
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• RESECCIONES QUIRÚRGICAS
 Conducto pancreático estrecho o normal.
 Pancreatoduodenoctomia de Whipple. Se
extirpa vesícula biliar, colédoco distal,
cabeza de páncreas, duodeno y yeyuno
proximal. Posterior reconstrucción.
 Whipple Modificado (se conserva estomago y
píloro)
 Pancreatectomia distal (extirpar bazo y todo
el páncreas, excepto reborde sobre la “c”
duodenal)
 Pancreatectomia total

76. Pancreatitis Crónica
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Procedimientos de Drenaje
 Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm.
 Pancreatoyeyunostomia lateral (Operación
de Puestow)
• Trasplante pancreático
 Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas.
 Éxito limitado.
• Bloqueo Celíaco. Destrucción Química

77. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
 Son acumulaciones localizadas de líquido con
valores altos de enzimas pancreáticas.
 Pseudoquistes, carecen de un recubrimiento
epitelial verdadero.
 Suele ser complicación de la pancreatitis o
posterior a traumatismos.
 Se localizan en el parénquima pancreático o en
uno de los espacios potenciales que separan la
glándula de las vísceras vecinas (Trascavidad de
los epiplones)

78. Pseudoquiste Pancreático
 Consiguiente extravasación de jugo pancreático y
su colección intrabdominal enmarcada por las
vísceras que rodean al páncreas.
 Se observa típicamente a las 4 semanas de
iniciada la pancreatitis.
 Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).

79. Pseudoquiste Pancreático
 CLÍNICA
 Pancreatitis que no cede a tratamiento.
 Persistencia o recurrencia del dolor.
 Nauseas y vómitos.
 En ocasiones masa palpable.
 Síntomas que indiquen compresión de una
víscera vecina.
 Hiperamilasemia.
 DIAGNÓSTICO
• US y TC

80.  Pancreatitis with Pseudocyst and calcifications
 Mass density in pancreas
 White arrow: Psudocyst

Black arrow: Calcifications

81. Pseudoquiste Pancreático
 COMPLICACIONES:
• Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras
vecinas. Dx Arteriografía, con posible
embolización selectiva.
• Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.
• Infección: El manejo es drenaje percutaneo
• Obstrucción: Gástrica, duodenal, yeyunal,
inclusive, del sistema portal.

82. Pseudoquiste Pancreático
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Resección Quirúrgica.
 Solo en quistes de la cola, sin alteraciones en el resto
de la glándula.
• Drenaje externo.
 A través de la pared abdominal.
 Pared del quiste poco madura.
• Drenaje interno
 Cistoyeyunostomía. (Y de Roux)
 Cistogastrostomia. Pared posterior del estomago.
 Cistoduodenostomia.

83. CLASIFICACIÓN OMS Tu PRIMARIOS DE PÁNCREAS EXOCRINO
A. Benignos
1. Cistoadenoma seroso (16%)
2. Cistoadenoma Mucinoso (45%)
3. Adenoma papilar-mucinoso intraductal (32%)
4. Teratoma Quístico Maduro
B. Limítrofes
1. Tu Quístico mucinoso con displasia moderada
2. Tu papilar-mucinoso intraductal con displasia moderada
3. Tumor seudopapilar sólido
C. Malignos
1. Adenocarcinoma ductal (75-90%)
2. Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso
3. Tu papilar-mucinoso intraductal

84. CARCINOMA DE LA CABEZA
DE PANCREAS
(Adenocarcinoma ductal)
(A
 Representa el 75-90% de los tumores
exocrinos de páncreas.
Lesión característicamente agresiva.
Se localiza en la cabeza del páncreas en
un 75% de los casos.
 Clínica
• Ictericia por obstrucción del colédoco.
• Pérdida de peso.
• Dolor abdominal profundo.

85. -EPIDEMIOLOGÍA
-5° causa de muerte por CA en EEUU
-A pesar de su frecuencia es MUY difícil
de tratar y se desconoce orígen exacto
 interacción factores genéticos y
ambientales
-FACTORES DE RIESGO
-Tabaquismo
-Café, OH (¿?)
-Dietas altas en grasa; bajas en fibra,
frutas y verduras
-Diabetes: preexistente? De nuevo
inicio?
-Pancreatitis crónica  oncogén K-ras
mutado
- Antecedente familiar de primer grado

86. -PATOLOGÍA
-Se desconoce la célula de orígen del ADC de Páncreas
-Valoración histológica  presencia de lesiones precursoras
que se han “agrupado” en tres etapas. Éstas muestran
mutaciones oncogénicas y pérdida de genes supresores de Tu
-Localización del CA:
-2/3: Cabeza o proceso uncinado
-15%: Cuerpo
-10% Cola Importancia: por la
-Resto: invasión difusa de la glándula clínica que causan
propician el
momento de Dx y
por ende definen el
tto.

87. CLINICA CABEZA CUERPO Y COLA
Síntomas -Generales: trastornos Dolor* de gran intensidad, de
dispépticos, astenia, anorexia localización epigástrica con irradiación
y pérdida de peso a hipocondrio izquierdo y región
lumbar, es contínuo y con
-Ictericia obstructiva exacerbaciones postprandiales, con el
progresiva en el tiempo más reposo nocturno y en decúbito dorsal.
coluria, acolia y prurito.
-Dolor es de carácter -Anorexia*
moderado e inconstante, -Pérdida de peso*
ubicado en epigastrio, -Ictericia no es muy frecuente.
irradiado a los hipocondrios y -Cáncer de cola  tumoración
de aparición postprandial. palpable.
- Otros: náuseas, vómitos y
*Tríada clínica
diarrea (Sd. De malabsorcion)
Examen -Ictericia de piel y mucosas. -Tu palpable: frec.
Físico - Hepatomegalia: por estasis en CA de cola e
biliar o Mt. inconstante en
-Vesícula palpable (Signo de el de cuerpo;
Courvoisier-Terrier)  -Hepatomegalia
patognomónico -Ascitis: Mt
-Ascitis  siembra generalizadas.
neoplásica peritoneal e
irresecabilidad.

88.  Diagnóstico
• Bilirrubina muy por encima de lo normal.
Mayor de 15mg/dl.
• CA-19 elevado.
• Estudios de imagen
 Ecografia
 TAC. Detecta lesiones mayores de 2cm
 CPRE. Signo de doble conducto. Permite hacer
estudio citológico de la lesión.
• Aspiración por aguja fina.
• Laparoscopia Dx.
• Angiografía. Proporciona información sobre la
resecabilidad de la lesión.

89. -DIAGNOSTICO:
-Hallazgos de laboratorio: Aumento BiT, PA y PTT,
hipoproteinemia, pigmentos biliares en orina, marcadores
tumorales**
-Dx definitivo: Imagenológico e histológico

90. TC en el que se observa un carcinoma pancreático que
produce dilatación del colédoco.

91. Imagen de TC en la que se observa un carcinoma de cabeza
y cuerpo de páncreas.

92. -TOMOGRAFÍA CON EMISIÓN DE POSITRONES:
- Diferencia masas metabólicamente activas (CA) de masas benignas
(pancreatitis crónica).
-MARCADORES TUMORALES:
- Anticuerpos monoclonales: Ca-19-9, Ca.50, Ca 242
- Su valor se correlaciona con el tamaño Tu  >1000 U/mL Tumores
irresecables
- Sensibilidad y especificidad de 80 -90%
- Condiciones que aumentan Ca 19-9
Malignas: CA Pancreático, biliar (vesícula+colangioCA),
hepatocelular, gástrico, ovario, colorectal, pulmón, mama, uterino.
Benignas: Colangitis aguda, cirrosis, otras enf. De vías biliares
- TOMA DE BX:
-PAAF  percutánea / guiada por ECO
- Laparoscopia
- Estudio citológico de líquido ascítico
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Pancreatitis crónica
- Tumores endocrinos
- Pancreatitis autoinmune
- Linfoma.

93.  TRATAMIENTO
• Resección del páncreas solo resulta apropiada
si es posible eliminar toda prueba de tumor.
• No suele resecarse para paliación.
• Deben considerarse metástasis a distancia e
invasión de estructuras vasculares
importantes.
 Pancreatoduodenoctomia de Whipple.
 Whipple Modificado (se conserva estomago y píloro)
 Pancreatectomia total
 Resecciones de Whipple extendidas. Incluye
estructuras vasculares.

94. • Operaciones Paliativas
 Ictericia obstructiva
• Colecistoyeyunostomia
• Coledocoyeyunostomia
• Férulas biliares
 Obstrucción de la desembocadura gástrica
• Gastroyeyunostomia
 Dolor intenso
• Bloqueo celíaco. Destrucción química.
• Terapias adyuvantes
 Radioterapia y quimioterapia poco eficaces.

95. -ESTADIFICACIÓN
TNM Tx: no puede evaluarse el tumor primario.
T0: no hay indicios de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
T1: tumor limitado al páncreas de ≤2 cm de diámetro
mayor.
T2: tumor limitado al páncreas de >2 cm de diámetro
mayor.
T3: infiltración de duodeno o colédoco.
T4: infiltración de estómago, bazo, colon o grandes
vasos (V. Porta, V. Mesentérica superior, A.
Mesentérica Superior.
x: no pueden evaluarse.
0: no hay metástasis ganglionares regionales.
1: metástasis ganglionares regionales.
Mx: no pueden evaluarse.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: sí hay metástasis a distancia.

96. ETAPA T N M Descripción
I 1,2 0 0 Tu limitado al páncreas.
II 3 0 0 Tu invade duodeno, colédoco, a
fuera del páncreas; SIN GL.
III 1,2,3 1 0 Tu no se disemina más allá de
duodeno o colédoco pero incluye
GL regionales.
IVA 4 Cualquiera 0 Tu avanzado de forma local que
crece hacia vasos sanguíneos,
estómago, bazo y colon con/sin
invasión GL.
IVB Cualquiera Cualquiera 1 Mt a distancia (hígado, pulmón).

98. - TTO. QX: sólo realizable en 15% de los casos…
Hallazgos que contraindican una resección:
- Metástasis hepáticas
- Afección de GL celiacos
- Implantes peritoneales
- Invasión de meso colon transverso
- Inclusión de Ganglios Linfáticos del hilio hepático
Hallazgos que no contraindican una resección:
- Invasión de duodeno o estómago distal
- Ganglios peri pancreáticos afectados
- Ganglios afectados a lo largo del hilio hepático que pueden
removerse con el espécimen.
Complicaciones:
- Muerte por sepsis
- Hemorragias
- Fenómenos cardiovasculares
- Complicaciones postoperatorias: retraso del vaciamiento
gástrico,
fístula pancreática y hemorragia.