2. Endometriosis

3. Endometriosis
El tejido endometrial se implanta
fuera del útero, en la cavidad
pélvica, Trompas de Falopio,
ovarios, heridas abdominales,
cuello uterino y vagina
y al responder al estimulo menstrual
normal (sangrado) genera una lesión
inflamatoria que conduce a la aparición
de dolor local, adherencias e infertilidad
por lesión de los órganos pélvicos,
especialmente las trompas de Falopio y
los ovarios.

4. La “E” es una de las enfermedades ginecológicas + frecuentes
Afecta del 10% al 15 % de mujeres en edad reproductiva (15-44 años)
No hay una relación clara con la raza

5. Endometriosis
Es difícil de medir su frecuencia ya que muchas de las mujeres son asintomáticas y
las técnicas imagenológicas tiene una baja sensibilidad para el Dx.
El método principal para el Dx es la
LAPAROSCOPIA con o sin BIOPSIA
(confirmación histopatologíca)
Can este método los investigadores han
encontrado que la FRECUNECIA ANUAL
DE “E” por medio IQ es:
1.6 casos por 1 000 MUJERES
entre los 15 y 49 años

6. Endometriosis
Se desconoce la
causa definitiva de
la “E” ; se han
descrito teorías :

7. Endometriosis
Se a demostrado que la “E” es producto de la DISEMINACION
Teoría + antigua y aceptada
LINFATICA Y VASCULAR ABERRANTE DEL TE
Menciona
Esta teoría se basa en
La MR a través de las trompas de Falopio con
la diseminación del TE hacia la Cavidad La presencia de ENDOMETRIOSIS en sitios raros como EL
Peritoneal PERINE O LA REGION INGUINAL
Los fragmentos endometriales se adhieren al
Mesotelio peritoneal y lo INVADEN, formando su Existen muy pocos estudios que valoren la
propia irrigación y así sobreviven y crecen diseminación de la ENDOMETRIOSIS

8. Endometriosis
Sugiere que
Propone que
El PERITONEO PARIETAL ES UN TEJIDO PLURIPOTENCIAL
ciertos factores HORMONALES o BIOLOGICOS inducen la
que puede sufrir transformación METAPLASICA hasta
diferenciación de determinadas células para generar + TE
convertirse en un tejido que es idéntico al
ENDOMETRIO NORMAL (desde un punto de vista
histológico)
Esta sustancia puede ser EXOGENA o se libera
directamente del “E”
Tanto el OVARIO como el antecesor del “E” ,los
conductos de Muller , se derivan del EPITELIO
CELOMICO
Esta teoría resulta atractiva en
Casos de endometriosis en ausencia de
menstruación (en mujeres PREMENARQUICAS Y
POSMENOPAUSICAS) y en los hombres que reciben
ESTROGENOS
La ausencia de la “E” en otros tejidos derivados del
epitelio celomico ,habla en contra de la teoría

9. Endometriosis
Los estrógenos guardan una relación causal La mayoría de las mujeres experimenta MR
con la endometriosis
La mayor parte de los estrógenos en la mujer El tejido menstrual y el endometrio que llegan a cavidad
son producidos directamente en los ovarios peritoneal suelen ser eliminados por ciertas CELULAS
INMUNITARIAS
Aromatasa como
Los implantes
expresan Macrófagos , NK y linfocitos
ENDOMETRIOSICOS
Deshidrogenada de 17 Es por esta razón que la
beta hidroxiesteroide
La disfunción del SI es probablemente uno de los
mecanismos que explica la ENDOMETRIOSIS en
El “E” normal no expresa AROMATASA pero produce
presencia de MR
abundante deshidrogenasa de 17 beta
hidroxiesteroide tipo 2  en rpta a PROGESTERONA Los macrófagos se ha observado un gran
numero en la en la cavidad
Atenuando los efectos estrogenicos en RPTA a la peritoneal de mujeres con “E”
progesterona

10. Endometriosis

11. Endometriosis
Estudios Asociación en gemelos y patrones
en
de expresión genética
Existe cierto patrón de HERENCIA en LA “E”
La frecuencia elevada en los familiares de 1er grado Se han identificado 2 genes : EMX2 y el PTEN
sugiere un factor  poligenico/ multifactorial
La OBSTRUCCION DEL CUELLO UTERINO predispone a “E” Según estudios el contacto con ciertas toxinas
Probablemente ambientales contribuye a la “E”
Al exacerbar una RM
Las toxinas + frecuentes son :
Se a observado “E” en mujeres con :cuerno uterino no
comunicante, himen imperforado y tabique vaginal
TCDD y otros compuestos similares ala DIOXINA
transversal
La reparación de estos defectos anatómicos reduce
el riesgo de padecer “E”

12. Endometriosis
--Pelvisyyotras superficies
Pelvis otras superficies
peritoneales
peritoneales
extrapelvicas:
extrapelvicas:
--Ovario, fondo de
Ovario, fondo de
saco
saco anterior
anterior yy
posterior
posterior yy
ligamentos ancho y
ligamentos ancho y
uterosacros,
uterosacros,
peritoneo pélvico.
peritoneo pélvico.
--También:
También: tabique
tabique
rectovaginal, ureter y
rectovaginal, ureter y
rara vez en la vejiga,
rara vez en la vejiga,
pericardio, cicatrices
pericardio, cicatrices
quirurgicas y pleura.
quirurgicas y pleura.

13. Endometriosis
Subfecundidad(infertilidad) + dismenorrea + dispareunia + dolor pélvico crónico =
Sospechar endometriosis.
Sin embargo. Ésta puede ser asintomática
Dolor cíclico 1 a 2
dias antes de las
Menstruación
Adherencias , deficiencia
de trasporte e
implantación
Distensión de
ligamentos
Disuria y uterosacros
polaquiuria con enfermos
urocultivo negativo desencadena el

14. ANAMNESIS: factores de riesgo en problemas de infertilidad cuya presencia aumenta la
posibilidad de endometriosis son: dismenorrea, hipermenorea y menarca temprana.
Anticonceptivos orales combinados que disminuyen su riesgo (OR: 1.6).
Madres o hermanas con endometriosis aumentan el riesgo (OR: 7.2) .
EXPLORACIÓN CON ESPEJO VAGINAL: En
algunos casos se observan lesiones
violáceas o rojizas en el cuello uterino
o el fondo de saco posterior de la
vagina
EXPLORACIÓN BIMANUAL: nódulos en los
ligamentos uterosacros y la
hipersensibilidad refleja . Además, la
presencia de un tumor quístico en los
anexos . útero fijo y doloroso

15. Endometriosis
METODOS DIAGNÓSTICOS ACTUALES
Ventaja: es un método no invasor y sólo requiere
una muestra de sangre.
Desventaja: no es específica porque puede salir
alterada en patologías benignas como: miomas
uterinos, adenomiosis y enfermedad pélvica
inflamatoria.
Utilidad limitada para la detección de
endometriosis severa. S= 20 al 50 % y E= 85%.
Empleo principal: Determinar respuesta médica
al tratamiento.

16. Endometriosis
METODOS DIAGNÓSTICOS ACTUALES
Técnica estándar de diagnóstico definitivo
Hallazgos característicos:
Lesiones en "polvo de carbón" o "arma de fuego”
en peritoneo.
Lesiones sutiles, Incluyendo implantes
rojos(petequias, vesiculas, polipoide,
hemorrágico, en flama roja), vesículas serosas o
claras, placas blancas o cicatrices, decoloración
amarillo-marrón del peritoneo.
Adherencias subovarianas.
Los quistes de ovario endometriosicos : Fluido espeso y viscoso de color marrón
oscuro ("fluido de chocolate") compuesto de hemosiderina derivado de hemorragia
intraovariana anterior

17. En peritoneo:
a:. Lesiones típicas negro
fruncidos con
hipervascularización y
vesículas naranja polipoide.
B: Lesiones polipoides rojas
con hipervascularización.

18. Endometriosis ovárica A:Endometriosis ovárica Superficial B: endometriosis ovárica superficial
e imagen laparoscópica de adhesiolisis. C: imagen laparoscópica del útero y el ovario derecho
con endometrioma oscuro. D y E: Cistectomia endometrica ovariana

19. Microscópicamente: glándulas endometriales y estroma, con o sin macrófagos
cargados de hemosiderina.

20. Endometriosis
Asigna un puntaje basado en el tamaño,
CLASIFICACIÓN
profundidad y localización de los implantes
REVISADA
endometriósicos y las adherencias asociadas.
POR LA SOCIEDAD
AMERICANA DE
MEDICINA
REPRODUCTIVA
Am Soc Reprod Med 1997;
5:817-821)..

25. Neurectomia presacra:
nervios presacros- triangulo interiliaco– alivio
dolor crónico
mayor alivio a los 12m posoperatorio con
ablación endometrio

26. • Extirpación de las adherencias
• Pacientes graves: 3 meses previos
reduciría la vascularización y
tamaño de los nódulos
Resección es difícil, complicaciones ( perforación intestinal y
peritonitis )
Uso laxantes y dieta rica en fibra ( adecuada cicatrización)
E. Rectovaginal ( resección intestinal y fornix vaginal post)
E rectosigma ( laparotomía o laparoscopia)
casos graves----- laparoscópica, + laparotomía
Menores de 30 años mayor síntomas residuales ( 6 veces
padecer dolor)
A su vez realizar una salpingo ooforectomia bilateral
Endometriosis sintomática y paridad satisfecha por el
riesgo hipoestrogenismo ( osteoporosis, libido reducido)

31. • Suprimir los estrógenos------- induzca atrofia ectópica o interrumpa el ciclo de
estimulación y sangrado
• Supresión ovárica por 6m reduce el dolor
• ACO, danazol, gestrinona, acetato de medroxiprogesterona y agonistas de la
GnRH igual efectivos, difieren en precios y efectos 2 rios
Anticonceptivos orales combinados
monofásicos baja dosis continua
•Estado pseudogestacional
•Reduce la dismenorrea y dolor pélvico
•Reduce la cantidad de menstruación
•Disminuye riesgo de progresión enfermedad
•Decilualizacion tej. Endometrial, necrobiosis
•Generan atrofias--- pueden reactivar
Cualquiera contenga 30 a 35ug etinilestradiol
Amenorrea por 6 a 12m

32. Agonistas de la progesterona
•Efectos antiproliferativos-----endometrio a su vez de disminuir el dolor
•No riesgos de hipoestrogenismo o perdida masa ósea
•Mifepristona: inhibidor directo cel. Endometriales
• 25 a 100mg/ d por 6m reduce dolor y regresión lesiones
55%

37. Definición
El síndrome de ovarios
poliquísticos (SOP) es una de las
alteraciones endocrinas más
comunes en la mujer ya que
afecta al 5-10% de las mujeres en
edad reproductiva, y es la
principal causa de esterilidad por
anovulación. Actualmente la
relación entre SOP y síndrome
metabólico (obesidad,
hipertensión, dislipemia y
disglucosis) lo convierten en un
grave problema de salud pública

38. Etiología
1. Factores genéticos:
• Se estima que deberían coexistir por lo menos dos alteraciones genéticas para
que se exprese el síndrome: una de ellas, relacionada con la secreción de
andrógenos, en la cual se ha involucrado al gen CYP17 que codifica para
citocromo P450c17 y al gen CYP11a que codifica para el P450scc, a los que se han
denominado "gen SOP" y la otra relacionada con la resistencia a la insulina.
• Estudios de nuestro grupo establecen que en las familias de pacientes con SOP, la
frecuencia de encontrar una patología metabólica (diabetes, obesidad,
hipertensión arterial y dislipidemia) es 2,7 veces mayor que en familias de
mujeres sin SOP

39. 2. Factores ambientales
• Entre los que cabe destacar a la obesidad y el retardo del
crecimiento intrauterino. La obesidad ejerce su efecto ya
sea agravando la resistencia a la insulina preexistente.
Puede actuar a través del eje leptina-neuropéptido Y, el que
a su vez, está involucrado en la regulación de la función
reproductiva y, por último, puede asociarse a un aumento
del tono opioide el cual modula tanto la secreción de
gonadotrofinas como de insulina por el páncreas.
• Se postula, que un ambiente intrauterino adverso
generaría una "reprogramación" de la función hormonal y
metabólica del feto, siendo uno de los principales efectos la
disminución de la sensibilidad tisular a la insulina

40. fisiopatología
• La fisiopatología del SOP aparece como un interrelación compleja de tres
alteraciones centrales que son:
Disfunción de la esteroidogénesis ovárica
2. Alteración neuroendocrina que produce hipersecreción de LH
3. Alteración metabólica consistente principalmente en insulinorresistencia e
hiperinsulinemia

41. Disfunción ovárica en el SOP
La presencia de ovarios aumentados de tamaño que se observa en el SOP sugiere que el ovario
es el centro de la alteración endocrina y en particular del hiperandrogenismo.
disfunción de las Mayor sensibilidad
células de la teca folicular al
estímulo de FSH
Exceso de sustrato para
la actividad Niveles altos de estradiol
de aromatasa
Esteroidogénesis muy
activa

42. Alteración neuroendocrina
Alteración en el
eje hipotálamo-
hipófisis-ovario,
(GnRH)
(LH)
Cambiando la relación
LH/FSH a favor
de la primera.
Se sintetizan preferentemente
andrógenos en el ovario Hiperandrogenismo

43. Inhibición de la producción hepática de la
Resistencia a la SHBG y de la proteína transportadora tipo de
IGF-1 (IGFBP-1), lo cual aumenta
insulina las concentraciones circulantes de
andrógenos libres y produce una mayor
actividad ovárica de IGF-1/IGF-2
Disminución en la
globulina transportadora
de esteroides sexuales (SHBG)
Hiperinsulinemia
compensadora
Estímulo trófico en la
producción de andrógenos
por parte de las glándulas Hiperandrogenismo
suprarrenales y el ovario.

44. CLÍNICA- SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Las molestias de mujeres con
Sindrome de ovario
poliquístico provienen de
diversos efectos endocrinos y
comprenden irregularidades
menstruales, esterilidad,
manifestaciones de los
andrógenos excesivos y otros
trastornos endocrinos.
• Pueden empezar a
manifestarse años después de
la pubertad.

46. Otras disfunciones endocrinológicas

49. Prueba de laboratorio Resultados sugestivos
Causas de anovulación y
oligovulación
Sindrome de ovario Concentración de Por lo general elevada
poliquístico testosterona
Concentración de DHEAS En ocasiones ligeramente
(Dehidroepiandrosterona) elevada
Índice LH:FSH Típicamente mayor 2:1
Hipertiroidismo Concentración de TSH Reducida
Hipotiroidismo Concentración de TSH Elevada
Hiperprolactinemia Concentración de PRL Elevada
Hipogonadismo Concentración de FSH, LH, Todas reducidas
hipogonadotrópico E2
Insuficiencia Ovárica Concentración de FSH, LH Elevada
Prematura
Concentración de E2 Reducida

50. Prueba de laboratorio Resultados sugestivos
Sindrome de Ovario
Poliquístico
Hiperplasia suprarrenal Concentración de 17-OHP >200ng/100ml
congénita de inicio tardío (17-Hidroxiprogesterona)
Tumor ovárico secretor de Concentración de T total >200ng/100ml
andrógenos (testosterona)
Tumor suprarrenal secretor Concentración de DHEAS >700ug/100ml
de andrógenos (Dehidroepiandrosterona)
Sindrome de Cushing Concentración de cortisol Elevada
Uso de andrógenos Análisis toxicológico Elevada

51. Biopsia endometrial
• Se recomienda tomar una
biopsia endometrial en
las mujeres mayores de
35 años de edad con
hemorragia anormal, y en
las más jóvenes con
hemorragia anovulatoria
resistente al tratamiento
hormonal.

52. Ecografía
Los criterios para
diagnosticar ovario
poliquístico son los
siguientes:
• ≥12 quistes pequeños de
2-9mm de diámetro o un
incremento del volumen
ovárico (>10ml) o
ambos. Basta un solo
ovario con estos
hallazgos para definir un
sindrome de ovario
poliquístico.

54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• OTRAS CAUSAS DE
DISOVULACIÓN:
Hiperprolactinemia
Amenorrea de origen hipotalámico
Fallo ovárico prematuro:
- PRL elevada
- LH/FSH <1
- LH Y FSH elevadas

55. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hiperplasia suprarenal congénita de inicio tardío
(hiperandrogenismo variable, pseudopubertad precoz,
alteraciones menstruales e infertilidad con aumento de
17OH- Progesterona)
• Sd. Cushing
• Hipogonadismo hipogonadotropo: amenorrea, obesidad y
alteraciones del desarrollo puberal.

56. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Hiperprolactinemia
 Hirsutismo: niveles hormonales
normales y ciclos menstruales
regulares.
 Otras causas: Hipotiroidismo,
acromegalia, fallo ovárico prematuro,
obesidad, tumores productores de
andrógenos y efectos de algunos
fámacos (corticoides, ácido valproico
….)

57. TRATAMIENTO DEL SOP SEGÚN EL PROBLEMA
CÍNICO

58. TRATAMIENTO - ALTERACIONES MENSTRUALES

59. TRATAMIENTO - MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
(HIRSUTISMO Y ACNÉ)
ANTIANDRÓGENOS ESTEROIDEOS Acetato de ciproterona (ANDROCUR)
Espironolactona
ANTIANDRÓGENOS PUROS Flutamida y Finasterida
ACO DIANE(Ciproterona)
BELARA (Acetato de clormadinona)
YASMIN/YAZ (Drosperidona)
CERAZET
SENSIBILIZADORES DE LA INSULINA METFORMINA
TRATAMIENTO COSMÉTICO Depilación transitoria (Afeitado, depilación
con cera, cremas decolorantes)
Métodos permanentes (electrolisis y láser)