2. DEFINICIÓN
Meningitis: Es la inflamación de las membranas cerebrales o del cordón
espinal. Aracnoiditis o leptomeningitis.
Encefalitis: Denota la inflamación del tejido cerebral per se.
Mielitis: Es la inflamación del cordón espinal.
3. DEFINICIÓN
Meningoencefalitis y encefalomielitis son procesos inflamatorios mas
difusos.
Abscesos son colecciones purulentas e infectivas que pueden ser
intraparenquimatosos, de localización epidural o subdural sea en área
craneal o espinal.
4.
5. EPIDEMIOLOGIA
Meningitis bacteriana es una patología común y ampliamente
distribuida en todo el mundo.
En EUA 80 % casos de meningitis bacteriana son causados por:
Estreptococos Pneumoniae
Neisseria Meningitidis - - 15 a 45 años
6. EPIDEMIOLOGIA
Neonatos e infantes incidencia de 400 por cada 100000 por año
Adultos 1-2 casos por cada 100000 por año.
La enfermedad es más común en hombre respecto a las mujeres.
7. EPIDEMIOLOGIA
Siendo más usual al final del invierno y principio de la primavera en los
países con estaciones.
Este cambio en la epidemiologia se debe a la amplia distribución de la
vacunación contra S. Penumoniae y H. Influenza en las últimas dos
décadas.
8. EPIDEMIOLOGIA
Streptococcus Penumoniae ha disminuido en un
30 % como agente causal.
1990s 1.1 por cada 100000 habitantes
2004 a 2005 con 0.79 por cada 100000 habitantes.
9. EPIDEMIOLOGIA
Disminución en un 94 % los casos por
H. Influenzae desde la introducción de
la vacuna en 1988.
Ahora con tasas del 0.2 casos por cada
100000 habitantes.
10.
11. FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS
BACTERIANA
PASOS
1. Colonización del tejido nasofaringe, allí producen lisis del aparato ciliar.
2. Evitar su erradicación por el huésped.
3. Invasión mucosas y del torrente sanguíneo.
4. Encapsula para evitar detección por el sistema del complemento.
5. Luego atraviesa BHE y prolifera en el SNC.
N Engl J Med. 1992; Vol 327: 864-72
12. Transmisión ocurre en
estos casos vía
aerosoles
Recordar la vía de
extensión del germen
causal mas usual es la
hematógena pero
existe la de
contiguidad.
• Riesgo de infección por
contiguidad:
• Sinusitis bacteriana
• Otitis media aguda
• Mastoiditis
• Postraumática - - Fistula
de LCR
• Postquirúrgicas
• Malformaciones
congénitas
15. ETIOLOGÍA VIRAL
Incidencia real no se conoce - - - - - - - Subregistro epidemiológico
Se ha estimado en una cifra de 11 a 27 casos por cada 100 000 mil personas.
Mayor ocurrencia en meses de verano
Dificultades diagnosticas por enfrentarnos a pacientes con meningitis bacterianas parcialmente tratadas o en fases tempranas.
16.
17. ETIOLOGÍA FÚNGICA
FACTORES DE RIESGO
Uso prolongado de corticoides
Neutropenia
Trasplante de órgano solido
Trasplante hematopoyético de células madre.
18. ETIOLOGÍA FÚNGICA
Su principal forma de afección del SNC
es la diseminación hematógena.
Por contiguidad se da por cuadros de
sinusitis fúngica crónica
Rhizopus
Mucormicosis
20. ETIOLOGÍA PARASITARIA
Toxoplasma Gondii - - - causal de lesión intracerebral tipo masa en pacientes
HIV positivo.
Con conteo CD 4 < 100 células/mm
Incidencia esta en descenso con el uso de terapia ARV
3.8/1000 en década de los 90s.
2.2/1000 en inicio del siglo XXI.
21.
22. ETIOLOGIA PARASITARIA
Neurocisticercosis - - - -
Taenia Solium
Es causal del 85 % casos de
dicha patología en la
ciudad de México
Causa mas común de
convulsiones .
23.
24. ETIOLOGIA PARASITARIA
SCHISTOSOMA MANSONI Y HAEMATOBIUM.
Endémico en África y Medio oriente.
200 millones de personas con la infección en el mundo.
Raramente comprometen el SNC.
Entamoeba histolityca por embolias sépticas de abscesos hepáticos.
25. ABSCESO CEREBRAL
Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000 habitantes.
Clínica similar a la meningitis bacteriana.
25 % asocian a convulsiones.
Cambios comportamentales en compromiso frontotemporal
Parálisis de nervios craneales compromiso de tallo.
Ataxia en caso de compromiso cerebeloso.
Incidencia de 1, 96 casos por cada 100 000
mil
• S. Aureus cuenta con entre el 30 a 60 %
de los casos .
• S. Coagulasa negativo entre el 4% al 60
%.
• E. Coli 4 %
• Raramente por Micobacterias.
26. ABSCESO CEREBRAL
• Hematógena - - aumento
usuarios de drogas IV.
• Contiguidad - - foco sinusoidal
23 % casos
• Postraumática.
• Posquirúrgica - - uso catéter
epidural prolongado entre el 0,6
a 4,3 % de las infecciones.
27.
28. ABSCESO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
Pacientes ancianos
Usuarios de drogas IV
Uso prolongado de catéter
epidural (> 14 días)
Diabetes Mellitus.
www.abc.es
29.
30. ABSCESO CEREBRAL
1. Tratamiento empírico standard
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Meropenem es alternativo.
Vancomicina cuando se sospeche S. aureus
2. Pacientes receptores de trasplante
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina
3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Considerar pirimetamina
Considerar antituberculosos
31. INFECCIONES
POSOPERATORIAS
Secundarias a cirugías
cerebrales, espinales y
otorrinolaringológicas.
Forma clínica mas común
es la meningitis y el absceso
cerebral.
ISO < 1 al 6%
FACTORES DE RIESGO
:
• Cirugía emergente
• Cirugía neuroquirurgica
reciente
• Contaminación del campo
quirúrgico
• Cirugía prolongada
33. INFECCIONES EN PACIENTE
VIH
DISFUNCION FOCAL DEL SNC EN PACIENTE CON VIH
CD 4 < 200 células/mm
Toxoplasmosis
Leucoencefalopatía multifocal progresiva - - Virus JC
Linfoma primario del SNC - - EBV
34. INFECCIONES EN PACIENTE
VIH
CMV - - - - - - CD 4 < 100 células/mm
Ataxia, parálisis de nervios craneales, Poliradiculopatia.
CSF puede simular una meningitis bacteriana
Absceso cerebral bacteriano o fúngico
Déficit progresivo focal con o sin cefalea
Riesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca
protésica)
Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm
35.
36.
37.
38. NEUROSIFILIS
Agente causal Treponema pallidum.
Neurosifilis hace parte del estadio terciario.
VDRL LCR títulos altos 1:128.
Asocia a coinfección por VIH.
41. TRATAMIENTO DE
NEUROSIFILIS
Penicilina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días
Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si pleocitosis
fue presente en estudio inicial.
Régimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14 días.
En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero debe
realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.
42. CLINICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Fiebre de inicio rápido
Cefalea
Fotofobia
Rigidez de nuca
Letargia
Malestar general
Alteración del estado mental
Convulsiones o vomito.
44. CLINICA
Se presenta en 2/3 partes de los pacientes.
Fiebre aparece en el 95 % de los casos.
Otros estudios refieren la presencia de la triada con rangos entre 21 al 51 %
Paciente ancianos infectados por S. Pneumoniae son quienes más comúnmente
presentan dicha triada clínica.
46. Estudio observacional prospectivo
Entre mayo de 2008 y Julio de 2009
Objetivo: evaluar la precisión diagnostica de los signos clínicos para
detectar meningitis.
Enrolaron 204 pacientes se analizaron 190
14 fueron excluidos por punción lumbar traumática.
99 pacientes con meningitis.
91 pacientes sin meningitis.
50. PARACLINICOS
Hemograma
Perfil coagulación
Función renal y hepática
Glucosa sérica
Proteínas totales y albumina sérica
PH y gases arteriales
Serología para VIH y VDRL.
Estudio de LCR es la piedra angular para el diagnostico.
55. TRATAMIENTO DE ETIOLOGÍA
VIRAL
1. HSV -1 Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 3
semanas.
2. VZV Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 10 a 14
días.
3. CMV Foscarnet 60 mg/kg IV cada 8 horas y
Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas .
56. TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Terapia primaria durante 6 semanas.
1. Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia.
2. Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia
3. Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día
57. TRATAMIENTO DE
NEUROCISTICERCOSIS
Praziquantel
Dosis de 50 mg/kg/dia por esquema arbitrarios entre 15 a 21 días
Logra tasas de éxito del 60 al 70 %.
Albendazol - - - Cisticida
Dosis de 15 mg/kg/dia por 1 mes
Mayor superioridad frente al praziquantel
58. TRATAMIENTO PARA
CRIPTOCOCO
Fase de inducción por 2 semanas, seguido por terapia de consolidación.
Anfotericina B liposomal 3 a 4 mg/kg IV día
Fluticasona 25 mg/kg VO cada 6 horas
Fase de consolidación (se debe realizar control citoquímico del LCR y cultivo negativo de LCR )
Fluconazol 400 mg VO o IV cada día por al menos 8 semanas
Fase de mantenimiento
Fluconazol 200 mg VO día por al menos 1 año
Notas del editor
Secuencia de neurotropismo bacteriano en el mecanismo patogénico de la meningitis bacteriana
Colonización o invasión mucosa, se secreta IgA por parte del huésped, se actividad la actividad mucociliar, pero esto es vencido por parte del patógeno, con cilioestasis.
Sobrevive a nivel intravascular, el huésped se defiende a través del complemento por C5 quimiotactico neutrófilo, luego CAM (C5 a C9).
Pero el patógeno lo elude atraves de una encapsulación de polisacáridos.
Luego atraviesa la barrera HE, se fija a las membranas por pilli.
En LCR pobre actividad de las opsoninas y la bacteria se replica.
7 % DE LOS PACIENTES CON SIDA CON CONTEOS DE CD 4 < 50 células/mm
TRANSMITE EN EL AIRE AMBIENTE
ES UN HONGO , QUE CAUSA LA COMPLICACIONES MAS COMUNES DEL SNC
44 % MENINGITIS EN TAILANDIA EN 2004 FUERON SECUNDARIAS A ESTE, 11 % EN INDIA EN 2005
DIAGNOSTICO CLINICO NO DIFIERE DE CUALQUIER CUADRO DE MENINGITIS AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA
ANTIGENO CRIPTOCOCO EN LCR ES MUY SENSIBLE Y POCO ESPECIFICO
IMAGEN CARTERISTICA ES EL CRIPTOCOCOMA
SE SOLCIITA CULTIVO EN lcr
Cisticercosis tiene característica de ser una afección del SNC crónica que se agudiza
Múltiples formas clínicas de acuerdo a su localización
Clínica puede ir desde síndrome convulsivo sin causa clara siendo el 70 % de las formas de expresión clínica, asociarse a daño cognitivo leve a moderado, presencia de un síndrome de HIC.
Puede encontrarse eosinofilia en sangre
En LCR o sangre pudiesen perdirse niveles de anticuerpos para T. Solium
por técnica de ELISA con pobre sensibilidad y especificidad.
Pero ahora se realiza técnica llamada EITB con S y E cercanas al 100 %
PANEL A: ABSCESO PARIETAL CON CENTRO HIPODENSO Y ANILLO ISODENSO, CON AREA HIPODENSA ALREDEDOR CORRESPONDE AL EDEMA PERILESIONAL.
PANEL B: PATRON DE T1 CON CONTRASTE TIPO GADOLINIO MUESTRA AREA NECROTICA CENTRAL CON REALCE EN ANILLO, ZONA HIPOINTENSA CORRESPONDE AL EDEMA.
PANEL C: DIFUSION SEÑAL HIPERINTENSA EN EL ABSCESO
PANEL D: COEFICIENTE DE DIFUSION CON HIPOINTENSIDAD CENTRAL
TRATAMIENTO EMPIRICO STANDARD
CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL.
MEROPENEM ES ALTERNATIVO.
VANCOMICINA CUANDO SE SOSPECHE S. AUREUS
PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE
CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL + VORICONAZOLE Y TMP-SMX O SULFADIAZINA
PACIENTE HIV POSITIVOS CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL.
CONSIDERAR PIRIMETAMINA
CONSIDERAR ANTITUBERCULOSOS
Toxoplasmosis cerebral: síntomas focales, convulsiones de días a semanas asociados a fiebre y cefalea.
Reactivación de foco antiguo, asintomático. Inusual en el paciente con TMP SMX profiláctico para P. jiroveci.
LMP déficit focal, hemianopsia y hemiparesia, progresiva en el tiempo siendo de meses el cuadro clínico.
No asociado a fiebre ni cefalea. Reactivación de infección por virus JC.
LPSNC déficit focal gradual, progresivo de predominio cognitivo, con cefalea ocasional.
Asociado al Virus de EBV.
Ventriculitis por CMV
CD 4 < 100 células/mm
Ataxia, parálisis de nervios craneales
Poliradiculopatia
CSF puede simular una meningitis bacteriana
Absceso cerebral bacteriano o fúngico
Déficit progresivo focal con o sin cefalea
Riesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca protésica)
Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm
Tuberculoma
Clínica similar al absceso cerebral
Asociado a IRIS con el inicio de los anti TBC
Clínica similar al ACV
Sifilis meningovascular
Vasculopatia por VZV
Endocarditis bacteriana con focos sépticos
Hongo angioinvasivo
Imágenes de tuberculomas causal de imagen DX diferencial con absceso cerebral en pareqnuima u otra causa de masa en SNC infecciosa o tumoral
Recordar pacientes con VIH esta infeccion se puede dar con recuentos de CD 4 mayore s a 200 – 250 cel/mm, incluso con conteos mayores a 350 cel/mm
Niños el SNC foco primario
Adultos usualmente es por reactivación foco antiguo
Mayoría de pacientes tienen alteración en la RX de tórax 50 % adultos.
La clínica es mas larvada, hay anergia en RFA en paraclínicos
Pero cuadro puede ser indistinguible de una meningitis bacteriana aguda
Con mayor riesgo de parálisis de NC en meningitis por TB
50 a 80 % positividad en el PPD, inmunocompetentes, VIH esta anergico PPD puede ser negativa
La mortalidad en pacientes VIH positivo con TB SNC es mas alta que los VIH negativo
Se ha encontrado tasas de mortalidad entre 65,3% HIV positivos comparado con 28,4% HIV negativos con TB SNC. A pesar de recibir o no terapia esteroidea.
Isoniazida adicionar piridoxina por déficit que conlleve a neuropatía, monitoreo función hepática
Rifampicina monitoreo de función hepática. Interacciona con ARV tipo inhibidor d e proteasa en donde su uso se reemplaza con la rifabutina.
Pirazinamida monitoreo de función hepática
Etambutol riesgo de neuritis optica
Causada por el T. pallidum - - - - espiroqueta la cual crece en campo oscuro a través del FTA-ABS(treponemica)
Prueba tamiz es el VDRL (no treponemica)
Tiene multiples estadios
Incubacion usual 3 semanas , pero va desde los 3 días hasta los 90 días
Sífilis primaria: chancro
Sifilis secundaria de 2 a 8 semanas - - - - denominada la bacteriemia sifilítica
Sifilis latente temprana < 2 años o > tardia o indeterminada
Sifilis terciaria
Compromiso cutáneo, oseo, cardiovascular y neurológico.
Coninfeccion con VIH es usual y emergente, además debe tenerse en cuenta que el 23 % casos no responden a cefalosporinas de 31 generación
En este grupo de pacientes.
ASINTOMATICA LAS MAS COMUN - - - HALLAZGO INCIDENTAL EN ESTUDIO DE lcr POR OTRA SOSPECHA CLINICA
MENINGITIS SIFILITICA EN LOS PRIMEROS 12 MESES DE INCIO DE LA INFECCION, SE PRESENTA EN 5 % CASOS ASOCIADA A FASE DE SECUNDARISMO LUETICO: MENINGISMO, CEFALEA, PARALISIS DE PARES CRANEALES EN SU ORDEN VII, VIII, VI, II. CUADRO DE SORDERA, VERTIGO,.
MENINGOVASCUALR DESDE LOS 6 MESES HASTA 6 A 7 AÑOS DESPUES DE LA PRIMOINFECCION , COMPROMETE FOCALMENTE CEREBRO O MEDULA ESPINAL
MENINGOMIELITIS SIFILITICA PARAPARESIA ESPASTICA
MIELITIS TRANSVERSA DEFICIT MOTOR ASIMETRICO CON NIVEL SENSITIVO SIMULA UN SD BROWN SEQUARD
INFARTO MEDULAR ANTERIOR AGUDO: PARAPLEJIA CON PERDIDA SENSIBILIDAD AL DOLOR Y LA T°, PRESERVA LA VIBRACION Y PROPIOCEPTIVA.
TABES DORSALES: MARCHA ATAXICA CON COMPROMISO PROPIOCEPTIVO Y VIBRATORIO, PUPILA ARGYLL ROBERTSON
Neurosifilis
Peniclina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días
Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si pleocitosis fue presente en estudio inicial.
Regimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14 días.
En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero debe realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.
< 1 mes: Ampicilina 50 – 75 mg/kg cada 6 a 8 horas + Gentamicina 2,5 mg/kg cada 12 horas. Cefotaxime 50 mg/kg cada 6 a 8 horas si sospecha de BGN.
1 a 3 meses: Ampicilina 75 mg/kg cada 6 horas + Cefotaxime 50 mg/kg cada 6 a 8 horas o Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12 horas. Vancomicina 20 mg/kg cada 6 horas se adiciona si hay sospecha de meningitis por S. Pneumoniae.
3 meses a 5 años: Cefotaxime 50 a 75 mg/kg cada 6 a 8 horas o Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12 horas + Vancomicina 20 mg/kg cada 6 a 8 horas.
6 a 50 años: Cefotaxime o Ceftriaxona + Vancomicina
< 50 años o inmunocomprometidos: Cefotaxime o Ceftriaxona + Vancomicina +Ampicilina.
Toxoplasmosis terapia primaria durante 6 semanas.
Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia.
Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia
Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día