Meningoencefalitis DR. CARLOS Y. DURÁN MARTÍNEZ 26 de marzo de 2009 HOSPITAL ÁNGELES DEL PEDREGAL
MENINGITIS Patología del SNC caracterizada por inflamación de las meninges. Leptomeninges Aracnoides Espacio subaracnoideo Piamadre
EPIDEMIOLOGÍA Más común: Meningitis bacteriana (70%) Principalmente menores de 1 año E.U.A. 3 casos/100,000 hab México: 3ª causa de ingreso a UCIN 6000 casos/año 2000 muertes/año Secuelas 40%
ETIOLOGÍA Infecciosa Bacteriana Viral: Enterovirus: Echovirus, Coxsackie Aséptica
ETIOLOGÍA BACTERIANA EDAD COMÚN NO COMÚN 0 – 2 meses Streptococo del grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp, Enterobacter spp S. aureus, S. coagulasa neg, Salmonella spp., P. aeruginosa  2 meses – 6 años S. pneumoniae, H. influenzae B, N. meningitidis S. pyogenes, Bacilos gram - > 6 años S. pneumoniae, N meningitidis S. pyogenes, Bacilos gram -
Haemophilus  influenzae
Streptococcus  pneumoniae
Neisseria  meningitidis
Meningitis por  E. coli
CUADRO CLÍNICO Cuatro síndromes: Infeccioso Hipertensión intracraneal Irritación meníngea Daño neuronal Signos poco específicos en lactantes: Ej. Rigidez de nuca Más grave en bacteriana que en viral
CUADRO CLÍNICO SIGNO O SÍNTOMA INCIDENCIA (%) Cefalea >90 Fiebre >90 Rigidez de Nuca >85 Alteración del edo. de alerta >80 Signo de Kernig >50 Signo de Brudzinski >50 Vómito 35 Convulsiones 30 Focalización 10 – 20 Papiledema < 1
CUADRO CLÍNICO Rasgos no específicos: Irritabilidad Fiebre Hiporexia Lesiones petequiales  + común en N. meningitidis
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO Urgencia médica Punción lumbar – LCR Citoquímico Cultivos Cultivos de líquido u otros tejidos HemoCx, Cx de faringe…
DIAGNÓSTICO * Valores normales para neonato y lactancia e infancia PARÁMETRO BACTERIANA VIRAL VALORES NORMALES * Presión de LCR Aumentada Aumentada < 60 - < 90 Recuento de leucocitos 100 – 10000 10 – 500 < 30 - < 10 Tipo de leucocitos Predominan PMN Predominan MN PMN < 40 - < 10 (%) Proteínas (mg/dl) >> 40 >40 < 180 - < 50 Glucosa (mg/dl) <40 (<50% de sérica) Normal >50 - >50 Tinción de Gram Positiva para bacterias Negativo Negativo Aglutinación de látex Positiva para bacterias Negativo Negativo
Otras pruebas: Aglutinación de látex IRM TC DIAGNÓSTICO
CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR Hipertensión intracraneal Estado de choque Insuficiencia respiratoria Alteraciones de la coagulación Diátesis hemorrágica Lesión cutánea en sitio de punción
TRATAMIENTO Neonatos y lactantes (<2m):  Ampicilina + aminoglucósido Ampicilina + cefotaxima Lactantes y >2 meses: Ceftriaxona o cefotaxima con vancomicina Duración:  Neonatos: 2-3 semanas Infancia: 1-2 semanas
TRATAMIENTO Restricción hídrica Mantener volumen intravascular Anticonvulsivantes Ventilación asistida Drenajes subdurales Cuidados de seguimiento
COMPLICACIONES Encefalitis Flebitis Fibrosis meníngea Abscesos cerebrales Destrucción neuronal
ENCEFALITIS Inflamación encefálica Causa más común: Viral Incidencia dependiente de infecciones propias de la infancia Sarampión Parotiditis
EPIDEMIOLOGÍA Europa: varones 5-9 años de edad Encefalitis post infecciosa: 1/1000 infectados HSV: 0.2/100,000 VZ: 1/2000 infectados Arbovirus 0.2/100,000 E. rabia: 0-3 casos/año
PATOGENIA Vía hematógena: Virus Bacterias Hongos Vía intraneural: VHS, rabia Nervios periféricos – nervios craneales Mucosa nasal – nervios olfatorios
ETIOLOGÍA Virus del herpes simple Aguda: alta incidencia Neonatos: HVS tipo 2 Infancia: HVS tipo 1 Arbovirus: verano Virus de California Virus de St. Louis Virus de encefalitis equina oriental Virus de encefalitis equina occidental Enterovirus EBV
ETIOLOGÍA Otras causas no virales: Mycoplasma pneumoniae Toxoplasma gondii Bartonella henselae Treponema pallidum Borrelia burgdorferi
CUADRO CLÍNICO Variable Autolimitado NO ESPECÍFICOS NEUROLÓGICOS Fiebre Alteraciones del edo. de alerta Cefalea Convulsiones Vómito Parálisis Náusea Reflejos anormales Síntomas respiratorios HIC – papiledema
ENCEFALITIS HERPÉTICA Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados Incidencia 2 a 4/1,000,000 Cualquier edad 1/3 casos < 20 años > 50% en mayores de 50 años Ambos sexos por igual
Virus DNA Reactivación por mecanismo desconocido Llegada a  SNC  por nervio periféricos Autopsias de población general revelan: 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros ENCEFALITIS HERPÉTICA (Baringer, Swoveland 1973)
DIAGNÓSTICO HC – posibilidades de contagio: personas e insectos Clínica Estudios de laboratorio: inespecífico ESENCIAL: Punción lumbar – LCR HIC Pleocitosis variable con predominio de MN Proteínas (>40mg/dl) Glucosa normal
DIAGNÓSTICO Cultivos: hongos y virus PCR: detección de herpes simple en LCR Biopsia encefálica (poco utilizado en la práctica) Pruebas serológicas: arbovirus EEG TAC anomalías focales o generalizadas RMN
COMPLICACIONES Crisis convulsivas SIADH HIC Coma
TRATAMIENTO Aciclovir Tratamiento de sostén: UCI Fenobarbital 5mg/kg/24horas Dexametasona 0.5mg/kg/24horas Manitol 1.5 a 2 mg/kg/24horas Furosemida 1 a 2 mg/kg c 6 horas
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CPHAP 020 Meningoencefalitis

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    Meningoencefalitis DR. CARLOSY. DURÁN MARTÍNEZ 26 de marzo de 2009 HOSPITAL ÁNGELES DEL PEDREGAL
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    MENINGITIS Patología delSNC caracterizada por inflamación de las meninges. Leptomeninges Aracnoides Espacio subaracnoideo Piamadre
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    EPIDEMIOLOGÍA Más común:Meningitis bacteriana (70%) Principalmente menores de 1 año E.U.A. 3 casos/100,000 hab México: 3ª causa de ingreso a UCIN 6000 casos/año 2000 muertes/año Secuelas 40%
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    ETIOLOGÍA Infecciosa BacterianaViral: Enterovirus: Echovirus, Coxsackie Aséptica
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    ETIOLOGÍA BACTERIANA EDADCOMÚN NO COMÚN 0 – 2 meses Streptococo del grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp, Enterobacter spp S. aureus, S. coagulasa neg, Salmonella spp., P. aeruginosa 2 meses – 6 años S. pneumoniae, H. influenzae B, N. meningitidis S. pyogenes, Bacilos gram - > 6 años S. pneumoniae, N meningitidis S. pyogenes, Bacilos gram -
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    CUADRO CLÍNICO Cuatrosíndromes: Infeccioso Hipertensión intracraneal Irritación meníngea Daño neuronal Signos poco específicos en lactantes: Ej. Rigidez de nuca Más grave en bacteriana que en viral
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    CUADRO CLÍNICO SIGNOO SÍNTOMA INCIDENCIA (%) Cefalea >90 Fiebre >90 Rigidez de Nuca >85 Alteración del edo. de alerta >80 Signo de Kernig >50 Signo de Brudzinski >50 Vómito 35 Convulsiones 30 Focalización 10 – 20 Papiledema < 1
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    CUADRO CLÍNICO Rasgosno específicos: Irritabilidad Fiebre Hiporexia Lesiones petequiales + común en N. meningitidis
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    DIAGNÓSTICO Urgencia médicaPunción lumbar – LCR Citoquímico Cultivos Cultivos de líquido u otros tejidos HemoCx, Cx de faringe…
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    DIAGNÓSTICO * Valoresnormales para neonato y lactancia e infancia PARÁMETRO BACTERIANA VIRAL VALORES NORMALES * Presión de LCR Aumentada Aumentada < 60 - < 90 Recuento de leucocitos 100 – 10000 10 – 500 < 30 - < 10 Tipo de leucocitos Predominan PMN Predominan MN PMN < 40 - < 10 (%) Proteínas (mg/dl) >> 40 >40 < 180 - < 50 Glucosa (mg/dl) <40 (<50% de sérica) Normal >50 - >50 Tinción de Gram Positiva para bacterias Negativo Negativo Aglutinación de látex Positiva para bacterias Negativo Negativo
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    Otras pruebas: Aglutinaciónde látex IRM TC DIAGNÓSTICO
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    CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓNLUMBAR Hipertensión intracraneal Estado de choque Insuficiencia respiratoria Alteraciones de la coagulación Diátesis hemorrágica Lesión cutánea en sitio de punción
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    TRATAMIENTO Neonatos ylactantes (<2m): Ampicilina + aminoglucósido Ampicilina + cefotaxima Lactantes y >2 meses: Ceftriaxona o cefotaxima con vancomicina Duración: Neonatos: 2-3 semanas Infancia: 1-2 semanas
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    TRATAMIENTO Restricción hídricaMantener volumen intravascular Anticonvulsivantes Ventilación asistida Drenajes subdurales Cuidados de seguimiento
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    COMPLICACIONES Encefalitis FlebitisFibrosis meníngea Abscesos cerebrales Destrucción neuronal
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    ENCEFALITIS Inflamación encefálicaCausa más común: Viral Incidencia dependiente de infecciones propias de la infancia Sarampión Parotiditis
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    EPIDEMIOLOGÍA Europa: varones5-9 años de edad Encefalitis post infecciosa: 1/1000 infectados HSV: 0.2/100,000 VZ: 1/2000 infectados Arbovirus 0.2/100,000 E. rabia: 0-3 casos/año
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    PATOGENIA Vía hematógena:Virus Bacterias Hongos Vía intraneural: VHS, rabia Nervios periféricos – nervios craneales Mucosa nasal – nervios olfatorios
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    ETIOLOGÍA Virus delherpes simple Aguda: alta incidencia Neonatos: HVS tipo 2 Infancia: HVS tipo 1 Arbovirus: verano Virus de California Virus de St. Louis Virus de encefalitis equina oriental Virus de encefalitis equina occidental Enterovirus EBV
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    ETIOLOGÍA Otras causasno virales: Mycoplasma pneumoniae Toxoplasma gondii Bartonella henselae Treponema pallidum Borrelia burgdorferi
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    CUADRO CLÍNICO VariableAutolimitado NO ESPECÍFICOS NEUROLÓGICOS Fiebre Alteraciones del edo. de alerta Cefalea Convulsiones Vómito Parálisis Náusea Reflejos anormales Síntomas respiratorios HIC – papiledema
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    ENCEFALITIS HERPÉTICA Causamás común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados Incidencia 2 a 4/1,000,000 Cualquier edad 1/3 casos < 20 años > 50% en mayores de 50 años Ambos sexos por igual
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    Virus DNA Reactivaciónpor mecanismo desconocido Llegada a SNC por nervio periféricos Autopsias de población general revelan: 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros ENCEFALITIS HERPÉTICA (Baringer, Swoveland 1973)
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    DIAGNÓSTICO HC –posibilidades de contagio: personas e insectos Clínica Estudios de laboratorio: inespecífico ESENCIAL: Punción lumbar – LCR HIC Pleocitosis variable con predominio de MN Proteínas (>40mg/dl) Glucosa normal
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    DIAGNÓSTICO Cultivos: hongosy virus PCR: detección de herpes simple en LCR Biopsia encefálica (poco utilizado en la práctica) Pruebas serológicas: arbovirus EEG TAC anomalías focales o generalizadas RMN
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    TRATAMIENTO Aciclovir Tratamientode sostén: UCI Fenobarbital 5mg/kg/24horas Dexametasona 0.5mg/kg/24horas Manitol 1.5 a 2 mg/kg/24horas Furosemida 1 a 2 mg/kg c 6 horas
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