Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación aguda o crónica del encéfalo y las meninges, generalmente causada por una infección viral. Explica su definición, datos epidemiológicos, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Se enfoca principalmente en las meningoencefalitis virales y bacterianas, así como sus causas, síntomas y manejo.

1. MENINGOENCEFALITIS
Dr. Marcial Hayakawa
Nakashimada

3. Es la inflamación simultanea
aguda o crónica, del
encéfalo y las meninges,
causado comúnmente por
una infección viral.
DEFINICIONDEFINICION

4. • Causa frecuente de hospitalización,
en la edad pediátrica.
• Se presentan durante todo el ano
• hay relación con las estaciones del ano
DATOS EPIDEMIOLOGICOSDATOS EPIDEMIOLOGICOS

5. • Arbovirus
• Importancia geográfico.
– Localizacion: principalmente en las
costas del Caribe y del Golfo de
México, así como en algunos estados
del noroeste de la Republica
Mexicana.
DATOS EPIDEMIOLOGICOSDATOS EPIDEMIOLOGICOS

6. • USA
1:200,000
• México
• Entero virus 80 a 85% ( es de
carácter benigno y autolimitado )
• Herpes simple 1 a 3%
INCIDENCIAINCIDENCIA

7. • Penetran al SNC a traVes de dos vías:
1.- Hematogena
Mas comun para los agentes virales
Alteracion de la barrera
hematoencefalica inflamacion de
endotelio capilar paso directo de
virus al plexos coroideos
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

8. • 2.- para el herpes simple
Vía periférica intraneuronal ( vía
olfatoria)
Infección de la submucosa e invasión
posterior del espacio subaracnoideo
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

9. • Tres etapas o estadios:
A. Periodo prodrómico: de días
de duración, con signos y síntomas
inespecíficos.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

10. •B. Periodo neurológico: una semana
de duración:
–a. Síndrome infeccioso: ataque al
estado general, fiebre, anorexia,
nausea.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

11. –b. Síndrome de
hipertensión intracraneal:
cefalea, vómitos, alteraciones del
estado de conciencia con afección
rostrocaudal del cuerpo calloso y
de los pares craneales.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

12. •C. Síndrome encefalico:
trastornos de personalidad,
confusión mental,
convulsiones, hiperreflexia
osteotendinosa, reflejos
neurológicos anormales ( signo
de Babinsky positivo)
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

13. •D. Síndrome meníngeo:
en ocasiones, hasta mas de
50% de los casos, presenta
afección meníngea
manifestada por rigidez de
nuca, signos de Brudzinski y
Kernig.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

14. •C Periodo de remisión. Es
de hacer notar que a menudo edad del
paciente el cuadro clínico sera mas
insidioso e inespecífico, por lo cual son
muy importantes datos como fiebre,
irritabilidad, vómitos, fontanela
abombada e hiperreflexia.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

15. • Encefalitis por herpes simple:
1. Es la encefalitis viral de peor
pronostico, invariablemente fatal.
•2. Es la única encefalitis en que se ha
demostrado eficacia del tratamiento
con fármacos antivirales
( principalmente aciclovir.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

16. •3.- El cuadro clínico puede ser
variable, pero casi siempre es agudo
con fiebre elevada, afección
neurológica rápidamente progresiva al
estado de coma, datos de focalización,
convulsiones originadas en el lóbulo
temporal, afasia y anosmia, por lo cual
ante la más mínima sospecha, debe
iniciarse tratamiento antiviral.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

17. – Biometría hematica
• Puede ser normal o presentar
leucocitosis
• Determinación de antigeno
LABORATORIO Y GABINETELABORATORIO Y GABINETE

18. – Análisis de liquido cefalorraquídeo
• aspecto “agua de roca” incoloro,
proteínas levemente aumentadas ( 50 a 80
mg/dl ) o normales, glucosa normal o
disminuida, pleiocitosis ( 50 a 200
células/mm3
) inicialmente, en las primeras
ocho horas con predominio de polimorfo
nucleares y posteriormente de mono
nucleares, y el LCR puede resultar hematico
en el herpes simple.
LABORATORIO Y GABINETELABORATORIO Y GABINETE

19. N O R M A L V I R A L B A C T E R I A N A T B
A S P E C T O A g u a d e
r o c a
A g u a d e
r o c a
T u r b i o -
p u r u l e n t o
C l a r o o
a m a r i l l o
P R O T E Í N A S 1 5 a
4 5 m g %
1 0 0 2 0 0 - 3 0 0 9 0 0
C É L U L A S 0 - 7 1 0 0 7 0 0 -
1 0 0 0
4 0 0
T I P O S
C E L U L A R E S
l i n f o c i t o s P M N L i n f o c i t o s
G L U C O S A ½ a 2 / 3
d e 3 r a
p t e 6 0 -
4 0 m g
N o r m a l o
d i s m i n u i d o

20. •1. Determinación de antigeno
especifico del virus en el LCR
•2. Cultivo del virus en LCR,
exudado faringeo, heces, orina y
sangre.
LABORATORIO Y GABINETELABORATORIO Y GABINETE

21. • 3. Serologia viral con determinación de
anticuerpos específicos ( IGM ) o IgG con
muestra por pares.
• 4. En caso de sospecha de
meningoencefalitis por herpes simple,
electroencefalograma
=actividad anormal en el lóbulo temporal,
con presencia de ondas de alto voltaje
LABORATORIO Y GABINETELABORATORIO Y GABINETE

22. • 6. Resonancia magnética o
Tomografía axial computarizada :
edema y anormalidades de
corteza, al igual que sustancia
gris y blanca. El curso de la
meningoencefalitis por herpes
virus presenta en días edema
focal y hemorragia.
LABORATORIO Y GABINETELABORATORIO Y GABINETE

23. •1. Meningitis bacteriana parcialmente
tratada.
• 2. Infección parameningea.
• 3. Meningitis tuberculosa
• 4. Encefalitis posinfecciosa
• 5. Encefalitis posvacunal ( rabia, tos
ferina ).
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

24. • 6. Infecciones del SNC :
toxoplasmosis, triquinosis,
cisticercosis, leptospirosis, micosis y
amibas de vida libre.
• 7. Causas no infecciosas : meningitis
linfoma tosa, carcinomatosis
meníngea, tumores intracraneales,
meningitis química, intoxicaciones por
metales pesados
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

25. • Soluciones intravenosas
• A 80ml/kg/dia u 800ml/m2 de
superficie corporal (sc) por día, según
el estado hidroelectrolitico del
paciente, con objeto de disminuir el
edema cerebral y como profilaxis del
síndrome de secrecion inapropiada de
hormona antidiurética.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

26. • Vigilancia del estado neurológico
• A tra ves de la escala de Glasgow
modificada, signos vitales, reflejos
pupilares y pares craneales ( tallo
cerebral ), estado de conciencia y
diruresis con densidad urinaria por
turno.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

27. • Tratamiento especifico
• No hay terapéutica antiviral,
excepto para la meningoencefalitis
por herpes simple cuyo medicamento
de elección es el aciclovir a dosis de
30mg/kg/día dividida en tres
dosificaciones ( cada ocho horas ) por
10 a 14 días. Debe iniciarse ante
cualquier sospecha de esta entidad.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

28. • Hipertensión intracraneal
• Esta ocurre sobre todo en las
primeras horas de haber iniciado el
cuadro clínico, y se manifiesta por
deterioro rostrocaudal del cuerpo
calloso y del estado de conciencia.
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

29. • Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
– se manifiesta por retención de líquidos a
causa de la secreción excesiva de tal
hormona, lo cual ocasiona oliguria,
hiponatremia dilucional, así como
densidad y osmolaridad urinarias
aumentadas.
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

30. • Crisis convulsivas
Estas son difíciles de controlar y
poseen secuelas neurológicas graves,
principalmente en la
meningoencefalitis herpetica.
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

31. • 2% MORTALIDAD EN
MENINGOENCEFALITIS VIRALES
• 30% MORTALIDAD EN HERPES
PRONOSTICOPRONOSTICO

33. Enfermedad causada por amibas de vida
libre, que ocasionalmente actúan como
parasitos en el hombre, por infección
accidental a tra ves de las fosas
nasales
DEFINICIONDEFINICION

34. • Primeras infecciones humanas :
– Australia
– Estados Unidos
• 1972 mas de 60 casos
• Jovenes de 7 a 20 anos de edad
DATOS EPIDEMIOLOGICOSDATOS EPIDEMIOLOGICOS

35. • Aparentemente adquirieron la
infección al nadar.
DATOS EPIDEMIOLOGICOSDATOS EPIDEMIOLOGICOS

36. • Antecedentes de haberse bañado en
lagos o estanques de agua dulce o
manantiales de agua mineral
• Naegleria fowleri
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

37. • La ameba invade las meninges, los
bulbos olfatorios y la sustancia
cerebral
• La reproducción y extensión masiva
de las amebas a tra ves de los vasos y
canales sanguíneos provoca una
necrosis y desorganización en los
tejidos invadidos
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

38. • Después de de 3 a 7 días:
brusca cefalea frontal u occipital y
fiebre, que aumenta rápidamente y
que se sigue de vómitos, rigidez de
nuca y coma.
• Fallecimiento
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

39. • Los trofozoitos móviles se demuestran
de forma temporal en muestras
húmedas de liquido cefalorraquídeo no
centrifugado ni refrigerado,
examinando al microscopio
• Las amebas son fácilmente
diferenciables por su movimiento
direccional
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

40. • Pocos han logrado
sobrevivir
PRONOSTICOPRONOSTICO

41. • Debe evitarse nadar en estanques,
albercas o lagos con agua dulce y
caliente.
PREVENCIONPREVENCION

42. • Las pocas experiencias tenidas
hasta la fecha señalan que el
medicamento de elección es la
anfotericina B.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

44. • Se define como una
inflamación de las meninges
provocada por una
infección.
DEFINICIONDEFINICION

45. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
N E O N A T O
E . c o li L is t e r ia
K le b s ie lla S t r e p t o c o c o g r u p o B
E n t e r o b a c t e r N e is s e r ia m e n in g it id is

46. 1 a 3 M E S E S
H a e m o p h ilu s in f lu e n z a e S t a p h y lo c o c c u s a u r e u s
S t r e p t o c o c c u s n e u m o n ia e
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

47. 3m eses a 5 anos
H aem ophilus influenzae Streptococcus neum oniae
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

48. M A Y O R D E 5 a n o s
( E s t a d o s U n id o s ) ( M éx ic o )
N e is s e r ia m e n in g it id is S t r e p t o c o c c u s
S t r e p t o c o c c u s n e u m o n ia e
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

49. • Colonización nasofaringea
• Penetración de la bacteria a la mucosa
respiratoria
• La bacteria se disemina vía
hematógena, produciéndose siembras
bacterianas en las meninges.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

50. • Signos generales de infección
• Se anaden:
síntomas de irritación meníngea
cefalea, fotofobia, irritabilidad,
aturdimiento y rigidez de nuca
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

51. •1. Citoquimico de LCR
• 2. Tinción de Gram y Ziehel Nielsen
• 3. Cultivo
• 4. Exámenes inmunológicos
• 5. Otros ( TAC ) compromiso
focal
• 6. Puncion lumbar = se les realiza a todos
los que tengan meningitis
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

52. • Epilepsia
• Tumor
• Depende del síndrome
de presentación
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

53. • Presenta una mortalidad del:
10 al 15%
PRONOSTICOPRONOSTICO

54. •Las secuelas se presentan en
aproximadamente un 40%
• 1. Hidrocefalia
• 2. Cuadriparesia espastica
• 3. Secuelas neurológicas severas
• 4. Sordera
SECUELASSECUELAS

55. NEONATO
• Ampicilina – amikacina
• Ceftriaxona
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

56. 1 a 3 MESES
• Ampicilina –
cloramfenicol
• Ceftriaxona
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

57. 3meses a 5 anos
• Ampicilina + cloranfenicol
• Ceftriaxona
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

58. Mayores de 5 anos
• Penicilina G cristalina
TRATAMIENTOTRATAMIENTO

59. • Higroma subdural
• Edema cerebral
• Empiema subdural
• Abceso cerebral
• Ventriculitis
•
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

60. Trombosis del seno venoso
Hidrocefalia
Desequilibrio
hidroelectrolitico
Coagulación intravascular
diseminada ( CID ).
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES