1. Trastorno Depresivo Mayor
10 de Octubre 2013
Hospital Psiquiátrico Yucatán
• Dra. Ana Paula González Toledo.

2. Generalidades.
Afecto:
Expresión
externa del
estado de
animo
Ánimo:
tono vital interno
dominante y
mantenido que
influye en el
comportamiento de
la persona y en su
percepción del
mundo.

3. Trastornos del estado de Ánimo
• Ánimo; normal , elevado o deprimido.
• Pérdida del sentido de control sobre las
emociones y el sufrimiento subjetivo de un
gran malestar.

4. Historia
• Antiguo testamento, el rey Saúl sufre un
síndrome depresivo.
• Áyax se suicida en la Ilíada de Homero.
• 400 a. C. Hipócrates .- manía, depresión.
• 30 d. C. Celso.- melancolía (bilis negra).

5. Epidemiologia
PREVALENCIA
17%
INCIDENCIA ANUAL
1,10
%
1,89
%

6. Mas común en:
• Mujeres:
– hormonas,
– parto,
– factores estresantes psicosociales,
– modelos de indefensión aprendida.
• Niños y ancianos.
• Solteros, separados, divorciados.
• Zona rural.
• Desempleados.

7. Comorbilidades
• Abuso o dependencia a sustancias o alcohol.
• Trastornos de ansiedad:
• Angustia
• Ansiedad social
• TOC
• Otros trastornos afectivos

8. Etiología
FACTORES
NEUROBIOLOGICOS:
•NEUROTRANSMISORES
MONOAMINICOS
•HORMONALES
•INMUNITARIOS
•NEUROANATOMICOS
FACTORES
GENETICOS
FACTORES
PSICOSOCIALES
PERSONALIDAD PSICODINAMICOS

9. Factores biológicos: aminas biogénicas
Serotonina
Noradrenalina
Acetilcolina
GABA
Glicina
glutamato
NMDA
Dopamina

10. • Receptores presinápticos β2: activados
disminuyen la NA liberada.
• Estos receptores NA β2 presinápticos también se
encuentran en las neuronas serotoninérgicas
regulando la liberación del metabolito.
• Venlafaxina.
Noradrenalina

11. • Depleción precipita depresión.
• Pacientes suicidas disminución de los
metabolitos en LCR .
• Disminución de lugares de captación de
serotonina en las plaquetas.
Serotonina

12. • Disfunción de la vía mesolímbica
dopaminérgico.
• Hipoactividad del receptor D1
• Disminución en la depresión, aumento en
manía.
• Reserpina-parkinson
• Tirosina, anfetaminas, bupropión.
Dopamina

13. • Letárgica, anergia,
retraso psicomotor.
• Indefensión
aprendida.
Acetilcolina GABA
•Inhibidor de las vías
monoaminérgicas
ascendentes.
•Gabaérgicos:
efecto ADT leves.

14. • Principal
inhibidor-
excitador
cerebral.
• Estos se unen a
receptores
NMDA.
Glicina -
Glutamato
NMDA
•El exceso de estimulación
glutamatérgica sobre este receptor:
neurotóxico.
•Hipocampo: receptores NMDA,
glutamato y hipercortisolemia en esta
zona; efecto neurocognitivo negativo
en la depresión recidivante grave

15. Otros
• Segundos mensajeros: ADT sobre la proteína G
regulan la función de canales iónicos de la
membrana celular.
• BDNF, Neurogénesis después del estrés
crónico.
• de la actividad HHS en 20-40% de los pxs con
depresión ambulatorios, y 40-60% en ingresados.

16. Otros
• excreción de cortisol libre en orina.
• Del 5-10% de los pacientes con depresión
disfunción tiroidea: TSH
• Concentraciones elevadas de anticuerpos
antitiroideos.
• Somatostatina en LCR.
• Liberacion de prolactina se estimula por la
serotonina y se inhibe con la dopamina.

17. Criterios CIE-10
• Episodio depresivo típico: MI CASA ACE (-) PAS (+/-)
• Episodio depresivo atípico: síndrome somático
• INCLUYE:
– Reacción depresiva
– depresión psicógena
– depresión reactiva.
• EXCLUYE:
– Adaptativo (F43.2)
– recurrente (F33)
– asociado a trastornos de la conducta (F90’s).

18. _____CIE-10___CRITERIOS____F30’S___
G1.- Al menos 2 semanas
G2.-No ha habido hipomanía / manía
en toda la vida del individuo.
G3.- No es por sustancias ni orgánico.

19. EPISODIO DEPRESIVO
 A.- Cumplir con los Generales F32.
 B.- Mínimo cumplir 2/3 de los siguientes síntomas :
1. Humor depresivo a un grado anormal para el individuo, la mayor parte del día y casi a
diario, apenas influido por circunstancias externas y persiste mínimo 2 semanas.
2. Perdida de interés o de la capacidad de disfrutar que usualmente eran placenteras.
3. Disminución de la energía aumento de la fatigabilidad.
 C.- Mínimo cumplir 4/7 siguientes síntomas:
1. Pérdida de confianza y/o disminución de la energía.
2. Sentimientos no razonables de autoreproche o culpa excesiva e inapropiada.
3. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o cualquier conducta suicida.
4. Disminución de la capacidad de pensar o concentrarse, indecisión / vacilación.
5. Cambio de la actividad psicomotriz ya sea agitado o enlentecido, ya sea objetiva o
subjetiva.
6. Cualquier tipo de alteración del sueño.
7. Cambio del apetito ya sea aumento o disminución y cambio de peso correspondiente.

20. SÍNDROME SOMÁTICO: 4to digito sin=0, con=1 mínimo
cumplir mínimo 4/8.
• 1 .- Anhedonia
• 2.- Abulia
• 3.- Despertar temprano
• 4.- Empeoramiento matutino de humor depresivo
• 5.- Enlentecimiento o agitación psicomotriz
• 6.- Pérdida marcada del apetito
• 7.- Pérdida de peso (5% ó más del corporal del último mes
• 8.- Notable disminución de la libido

21. Criterios DSM-V
Episodio Depresivo Mayor.
A) Mínimo 4/9 de los siguientes síntomas has estado presentes en el lapso de dos semanas previas
representando un cambio respecto a el funcionamiento previo y por lo menos uno de esos síntomas
es: (1).-humor depresivo ó (2) pérdida de interés o placer.
1.-Humor depresivo casi todo el día casi a diario, por reporte objetivo (me siento triste, vacio.
Desesperanzado, o por reporte subjetivo (se ve triste) NOTA.-En niños o adolescentes puede ser
humor irritable.
2.-Marcada disminución en el interés y en la capacidad de sentir placer en las actividades diarias
3.-Perdida o aumento de peso sin realizar dieta del 5% o aumento o disminución del apetito casi a
diario (en niños: fracaso de aumentar el peso establecido para la edad).
4.- Insomnio o hipersomnia casi a diario.
5.- Fatiga o pérdida de energía casi a diario.
6.- Agitación o retraso psicomotriz casi a diario y observado por otros.
7.- sentimientos de inutilidad y culpa casi a diario los cuales pueden ser delirantes.
8.- Indecisión, disminución en la habilidad de pensar y concentrarse.
9.- Pensamientos recurrentes de: muerte, ideación suicida sin planeación, o intento suicida, plan
especifico

22. NOTA: El duelo, pérdida económica o por un desastre natural o enfermedad terminal
deberá ser considerado cuidadosamente tomando en cuenta las normas culturales y si
estas manifestaciones se consideran acordes en proporción y apropiadas a la pérdida.
B.) Los síntomas son significativamente disfuncionantes en varias aéreas del funcionamiento.
C.) El episodio no es atribuible a una condición médica o al uso de una sustancia.
D.)El episodio depresivo no se explica mejor por un trastorno esquizoafecivo, esquizofrénico,
esquizofrénico, delirante, inespecífico, psicótico, ni ninguno del espectro de las
esquizofrenias.
E.)No ha presentado en el pasado ningún episodio maniaco o hipomaniaco.
NOTA: El criterio A y C representan un episodio depresivo mayor.

23. Características clínicas

24. Pliegue de Veraguth
• Neuropsiquiatra Suizo Otto Veraguth.
• Triángulo en el ángulo nasal del parpado
superior.
• Electromiograma cambios en el tono de los
músculos corrugador y cigomático.

27. •SINTOMAS CLAVE:
Ánimo deprimido, pérdida de interés o placer.
• Pueden decir: me siento triste desesperanzado, un desecho o que
no valen la pena.
• Para el paciente este estado de animo depresivo tiene una calidad
diferente a un sentimiento normal a la tristeza o el duelo
• Dolor emocional angustioso
• Incapaces de llorar
• Síntoma resuelve a medida que mejoran
• 97% se quejan de menor energía
• Problemas para terminar trabajos, escolares, laborales
• Disminución en la motivación para comenzar nuevos proyectos.
• 80% insomnio terminal, despertares frecuentes, cavilan sobre sus
problemas.

28. Con síntomas melancólicos.
• Melancolía es uno de los términos mas antiguos de la psiquiatría
• Utilizado por Hipócrates siglo IV a.C.
• Estado del animo oscuro de la depresión
• Anhedonia grave, despertar precoz, perdida de peso y profundos
sentimiento de culpa
• Ideación suicida es frecuente
• en estos pacientes
• Se asocia a cambios del SNC
y de las funciones endocrinas
• Se presenta en ausencia de
estresantes o precipitantes externos
• Se encentran en depresión que
conforman parte del espectro
bipolar
• Depresión endógena.

29. TIPICA ATIPICA
Pico de inicio a los 20 años Edad de inicio precoz (adolescencia)
Anergia leve Enlentecimiento motor intenso
Usualmente sin Comorbilidades Comorbilidad con trastorno de angustia,
abuso o dependencia a sustancias,
trastorno por somatización.
Síntomas ansiosos leves que no cumplen
criterios para trastorno especifico.
Elevada incidencia y gravedad de síntomas
ansiosos erróneamente se clasifican como
trastornos ansiosos y no del ánimo.
Recuperación comienza a los 3 meses de
inicio de los síntomas y pocos individuos al
año. Cuando no es espontanea.
Evolución que tiende a la cronicidad.
Tienden a recidivar.
Sin asociación estacional. Presentan un patrón estacional
Comúnmente desarrollan a trastorno
bipolar I
Es más probable que desarrollen síntomas
psicóticos.
Se asocia a índices menores de
recuperación.

30. Evolución natural
• El trastorno depresivo mayor, no es un trastorno benigno
• Tiende a cronificar y a recidivar.
• Un episodio depresivo no tratado dura entre 3 a 6 meses.
• La retirada del TAD casi siempre provoca la recidiva de los
síntomas
• A medida que evoluciona el trastorno tienden a tener
episodios mas frecuentes que duran mas tiempo.

31. A: Course of major depressive disorder, recurrent, with no antecedent dysthymic disorder and a period of full remission
between the episodes. This pattern predicts the best future prognosis.
B: Course of major depressive disorder, recurrent, with no antecedent dysthymic disorder but with prominent symptoms
persisting between the two most recent episodes (i.e., partial remission is attained).
C: Rare pattern (present in fewer than 3 percent of persons with major depressive disorder) of major depressive
disorder, recurrent with antecedent dysthymic disorder but with full interepisode recovery between the two most recent
episodes.
D: Course of major depressive disorder, recurrent, with antecedent dysthymic disorder and no period of full remission
between the two most recent episodes. This pattern, commonly referred to as double depression, is seen in
approximately 20 to 25 percent of persons with major depressive disorder.

32. Diagnostico diferencial
• Duelo no complicado
• Neurológicas:
– Parkinson
– Desmielinizantes
– Epilepsia del hemisferio derecho
– Tumores del SNC
– Enfermedades cerebrovasculares.
• Adolescentes con depresión; descartar mononucleosis.
• En pacientes con infra o sobrepeso; descartar
disfunción suprarrenal o tiroidea.
• Cualquier sustancia que un paciente tome debe
considerarse como un causante potencial de depresión

33. Comorbilidades
• El 90% cursa con ansiedad; incluidas las crisis de
angustia
• 87% incapacidad para concentrarse; Disfunción laboral
• 67% problemas del pensamiento.
• Alta comorbilidad con abuso de alcohol y sustancias
• Molestias somáticas variadas; estreñimiento, cefaleas
occipitales lumbalgias –complican el tratamiento de la
depresión.
• Disfunción de pareja y familiar.

34. Tratamiento farmacológico y terapéutico
Diagnosis Treatment Recommendations
Major depressive disorder (mild to mod
erate severity)
Medication or time-limited, depression-targeted
psychotherapies.a
Major depressive disorder (single episode) No maintenance phase treatment.
Major depressive disorder, recurrent Consider maintenance phase treatments.
Major depressive disorder with psychotic features Antipsychotic plus antidepressant medication, ECT.
Major depressive disorder (severe or with
melancholic features)
Medications are essential. Consider ECT.
Depression with atypical features Nontricyclics are preferred. Monoamine oxidase
inhibitors have established efficacy.
Depression with seasonal pattern Light therapy or medications.
Dysthymic disorder Medications or time-limited, depression-targeted
psychotherapies, or a combination of the two.
Consider maintenance phase therapy.

35. Tratamiento farmacológico y terapéutico
Inh. Recap
NA
Inh. Recap.
5HT
Inh NA, 5HT Pre y
Postsinapticos
Inh. Recap.
DA
De acción mixta
•Desimiprami
na
•nortriptilina
•Citalopram
•Escitalopram
•Fluoxetina
•Fluvoxamina
•Sertralina
•Amitriptilina
•Dexepina
•Imipramina
•Trimipramina
•venlafaxina
•Nefazodona
•Mirtazapina
•Bupoprion •Amoxapina
•Clomipramina
•Trazodona
Muchos
efectos
adversos
Sobredosis
puede ser
mortal
Abstinencia
con la
suspensión
brusca/inh el
CYP450
Disfuncion
sexual
Venlafaxina.-
HTA.
Anticolinergic
os
HO/AC
No provocan
disfuncion
sexual
Admon.
Dos veces
al dia
insomnio o
agitacion
Aumento de
peso/ trast del
mov/
Se ajusta dosis
priapismo

36. Lo recomendado: dar terapia y tratamiento farmacológico.
Hacer uso terapéutico de los efectos secundarios.
Investigar causas de fracaso del tratamiento agudo.
Selección de segundas opciones terapéuticas.
Tratamiento combinado.
Tratamiento de los trastornos asociados

37. Enfoque Psicodinamico Enfoque Cognitivo Enfoque Interpersonal
Autores:
Conceptos de
patología y
causa
Freud, Abraham, Jacobson,
Kohut.
Regresión del yo: autoestima
dañada, conflicto no resuelto,
perdida objetal infantil,
frustración.
Platón, Adler, Beck,Rush.
Distorsiones Cognitivas: Disforia
debido a la visión negativa de uno
mismo los otros y el mundo.
Meyer, Sullivan, Klerman,
Weissman.
Rel. Interpersonales
deterioradas: vínculos sociales
ausentes o insatisfactorios.
Objetivo
principal
Estrategia de
cambio
Cambio de la personalidad en
base la comprensión de
conflictos pasados, conseguir
la introspección, liberación
catártica de la agresividad
Modificación de determinados
pensamientos, identifica cogniciones
autodestructivas, modifica creencias
erróneas, mas autocontrol, menos
patrones de pensamiento.
Resolución de problemas
interpersonales actuales, reduce
estrés con familia y trabajo,
mejora habilidades de
comunicación interpersonal.
Técnica y
practica mas
destacada
Empatía expresiva; análisis de
trasferencia y
contratransferencias,
confrontación de defensas.
Cognitivo-conductual, la distorsión se
pone a prueba lógicamente y se
experimenta, pensamientos
alternativos, tareas para casa
Comunicativa-ambiental;
reconducir relaciones
desadaptativas, entrenamiento
en habilidades sociales.
Rol del
terapeuta
Relación
terapéutica
Interprete-reflector: Educador-formador: Explorador-preescriptor;
Rol del
cónyuge-
familia
Plena confidencialidad
individual; exceptuando
situaciones que ponen en
peligro la vida
Se utiliza al conyuge como informador
objetivo; terapia de pareja para las
distorsiones sobre la relacion marital
Rol integral del conyuge en el
tratamiento.

38. Pronostico
• El 50% de los que se hospitalizan en el 1er
episodio se recuperan en el 1er año
• 25% tienen la recurrencia en menos de 6
meses
• 30-50% a los 2 años
• 50-70% a los 5 años

39. Ketamina para depresión unipolar resistente al
tratamiento. Art. 2012 – CNS Drugs J. Mathew, A. Shah, K. Lapidus.
• Se investigan las bases neurológicas de las acciones
antidepresivas putativas de la Ketamina.
• La Ketamina es un antagonista del receptor glutamatérgica
NMDA.
• Una sola dosis subanestésica de Ketamina diluida y administrada
intravenoso a pasar en 40 min muestra eficacia aguda y
mantenida en un tiempo de 1 una semana.
• Corroborado con escalas clínicas (Hamilton y BPRS).
• Efecto principal sobre el humor depresivo, ideación suicida,
desesperanza e ideas de minusvalía.
• La mejora en síntomas depresivos persiste tras el cese de las
infusiones de Ketamina.

40. Ketamina
• En altas concentraciones estimula receptor D2, puede funcionar
como psicomímetico, induciendo un cuadro de tipo
esquizofreniforme.
• Induce la expresión del RNA mensajero en el receptor de D2
• Altera el ligando del receptor dopaminérgico D1.
• Modula la actividad de GABA-A.
• Induce y mantiene la anestesia general.
• Se asocia a funciones neuroprotectoras.
• Estudios por neuroimagen muestran una rápida recuperación de
funciones cerebrales y un aumento en el flujo cerebral sanguíneo
con Ketamina-S
• La Ketamina-S tiene 4 veces mas afinidad para el receptor de NMDA
que la Ketamina- R (racémica).

41. Mecanismo de acción de la Ketamina
• Antagonista de los receptores NMDA glutamatérgica.
• Tiene un impacto sobre humor y cognición.
• Reduce la respuesta a ACh por medio de la inhibición de la
activación del receptor nicotínico ACh.
• Regula a la alta los receptores muscarinicos.
• Tiene efectos hemodinámicas gracias a su acción sobre
receptores α1 y β2.
• Agonista opiode de afinidad baja.- anestesia .- sobre
receptores opiodes mu.
• Inhibe el trasporte de serotonina noradrenalina y dopamina.
• Interactúa débilmente con receptores serotoninérgicos 5HT-3.